脳科学辞典 - 利用者の投稿記録 [ja]

超解像蛍光顕微鏡

2014-09-09T15:36:41Z

Masahikokawagishi: Rayleigh criterion...

<p align="right">
<font size="+1">川岸将彦, [http://researchmap.jp/nana 寺田純雄]</font>
<br>
''東京医科歯科大学''
</p>
英: Super-resolution microscopy
{{box|text=
光学顕微鏡は、光の屈折、反射などを使って、物体を拡大して観察する器械である。しかし、光という電磁波を利用するため、その分解能は、光の回折限界(可視光では250 nm程度)によって制限される。そのため、従来の光学顕微鏡では、それよりも小さい構造を見る事は出来なかった。螢光顕微鏡とは、励起光を当てて、螢光色素、螢光蛋白質から発せられる螢光を観察する光学顕微鏡であるが、やはり、分解能には制限があった。それに対して、超解像螢光顕微鏡とは、励起照明法や、観察される螢光分子、解析方法などの工夫により、光の回折限界で制限される分解能を超える (超解像)螢光像を作る顕微鏡である。
}}
==光学顕微鏡の分解能==
===光の回折と点拡がり関数、エアリーディスク===
光は電磁波の一種であり、波としての性質を持つ。波である光が、限られた大きさの開口を通ると、通り抜けた光の波面はホイヘンス-フレネルの原理によって変化する。開口面から十分遠い面での光波の振幅分布は、フラウンホーファー回折と呼ばれる分布を示す。

レンズは、屈折によって、光の平面波を、収斂/発散する球面波に変化させる光学素子である。レンズの径は有限なので、フラウンホーファー回折と同様の回折が、焦点面において形成される。

この回折のため、点光源から発した光がレンズを通って像を形成しても、その像は一点には収斂せず、3次元に一定の広がりと強度分布をもったものになる。この分布を、点拡がり関数 (点像分布関数, Point spread function, PSF)と呼ぶ。顕微鏡に即して言えば、点状の物体を拡大した像は、単純に拡大された形状になるのではなく、周囲に一定の滲み、広がりを持ったものになる。

無限遠にある点光源から、円形開口を通過した光が、収差のない理想的なレンズ光学系によって像を形成した時、そこに形成されるPSFを、エアリーディスク (Airy disc)と呼ぶ。その焦点面での光強度の分布<math>I( \theta )</math>は

<math>I( \theta ) = I_0 \left ( \frac{2J_1( x( \theta ) )}{x( \theta )} \right ) ^2</math>, <math>x( \theta ) = \frac{2\pi a \sin \theta }{ \lambda }</math>

<math>\theta</math>: レンズの中心から、焦点面上の観察点を見た観察角。光軸方向を0とする。
<br>
<math>I_0</math>: 光軸上の、つまり、最も明るい点での光強度。
<br>
<math>J_1(.)</math>: 一次の第一種ベッセル函数。
<br>
<math>a</math>: 円形開口の半径。顕微鏡のレンズの半径に当たる。
<br>
<math> \lambda </math>: 光の波長。

と表される。この分布は、中心に高い山があり、それを同心円状の低い縞が囲むような形になる。最初の極小までの半径は、

<math>x( \theta ) = \frac{2\pi a \sin \theta }{ \lambda } \approx 3.831706...</math>,
∴ <math> \sin \theta \approx 1.2197\frac{ \lambda }{2 a } = 0.6098\frac{ \lambda }{ a }</math>

が成り立つ位置になる。
===2点分解能===
光学顕微鏡の分解能は、2点分解能で表現される事が多い。つまり、2つの点光源を、異なる点として識別できるような、2点間の最小角度、又は距離である。螢光顕微鏡のように、独立に発光する二つの光源の場合、収差のない理想的な光学系では、レイリー基準により、上の式で表される、エアリーディスクの最初の極小までの半径に相当する角度だとされる。<ref group="注">Abbeの回折限界, Sparrowの回折限界</ref><ref group="注">明視野、condenserを考慮したもの。Hopkinsの分解能</ref>

この2点分解能を、顕微鏡の試料面上の2光源間の最小距離<math>R</math>で表すと、<math>R = f \sin \theta</math> (<math>f</math>: 焦点距離)となる。開口数<math>\mathrm{NA} = \sin \alpha \approx a / f</math> (<math>\alpha </math>: 光源からレンズの開口半径を見込む角度)とすると、

<math>R = 1.2197\frac{ \lambda }{2 \mathrm{NA} } = 0.6098\frac{ \lambda }{ \mathrm{NA} }</math>

これが、光学顕微鏡の2点分解能としてよく使われる式である。

高倍率の対物レンズでは、入射角の大きい光の全反射を防いで、開口数を大きくするため、液浸が使われる事が多い。その場合、<math> \mathrm{NA} = n \sin \alpha</math> (<math>n</math>: レンズと物体の間の媒質の屈折率。) となり、開口数が1より大きいレンズも使えるようになる。2点分解能の式は同様である。波長<math>\lambda</math> = 550 nm, 油浸で開口数<math>\mathrm{NA}</math> = 1.4 - 1.6程度だと、分解能<math>R</math>は、240 - 210 nm程度になる。
==超解像蛍光顕微鏡==
超解像蛍光顕微鏡とは、上述の、対物レンズの回折限界で制限される分解能を越える (超解像)蛍光像を作る顕微鏡のことである。分解能を超える手法としては、RESOLFTを利用するもの、単分子の局在は2点分解能よりも細かく決められる事を利用するもの、励起照明を工夫して回折限界以上の高周波成分の情報を得るもの、統計学的手法を使うものなど、多くの手法が開発、実用化されている。ここでは、代表的なものを紹介する。
===RESOLFT (REversible Saturable OpticaL Fluorescence Transitions)===
<ref><b> S.W. Hell, S. Jakobs, L. Kastrup</b>
<p style=" border:none; outset none; margin:0em; padding:0em; background-color:#fff;">
Imaging and writing at the nanoscale with focused visible light through saturable optical transitions
<br>
<i>Appl. Phys. A</i>: 2003, 77(7);859-860 [http://www.worldcat.org/issn/1432-0630 [WorldCat.org]]
[http://dx.doi.org/10.1007/s00339-003-2292-4 [DOI]]
<br>
</p>
</ref>
<ref><pubmed>14595362</pubmed></ref>
<ref><pubmed>15464894</pubmed></ref>
====STED====
===Localization Microscopy===
#PALM, fPALM
#STORM, dSTORM
#...
==注釈==
<references group="注" />
==参考文献==
<references />

トーク:軸索

2014-09-08T07:53:23Z

Masahikokawagishi:

==編集　林　作業記録==
*内部リンク、外部リンク作成
*サブタイトルから「軸索」を除く
*関連項目作成
*他細部修正
*図があればと思います
*活動電位についてももう少し記述が有ってもと思います。

--[[利用者:WikiSysop|Yasunori Hayashi]] ([[利用者・トーク:WikiSysop|トーク]]) 2014年9月6日 (土) 09:20 (JST)
==編集　林　作業記録2==
*見出し付け直し。本文細部修正。
--[[利用者:WikiSysop|Yasunori Hayashi]] ([[利用者・トーク:WikiSysop|トーク]]) 2014年9月8日 (月) 09:08 (JST)
*一つの細胞から出る突起の本数は、"神経突起の分類"とは関係ありません。
*参考情報として小文字を指定していた原稿を、全て大文字化にして本文化するなど、こちらの意図と異なる編集が複数みられたので、注釈は注釈として分けて、どの部分に対する注釈なのかを明示するように変更しました。
--[[利用者:Masahikokawagishi|Masahikokawagishi]] ([[利用者・トーク:Masahikokawagishi|トーク]]) 2014年9月8日 (月) 15:52 (JST)

軸索

2014-09-08T07:34:45Z

Masahikokawagishi: Rearranged notes.

<div align="right">
<font size="+1">川岸将彦、[http://researchmap.jp/nana 寺田純雄]</font><br>
''東京医科歯科大学''<br>
DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2014年9月4日　原稿完成日：2014年月日<br>
担当編集委員：[http://researchmap.jp/haruokasai 河西春郎]（東京大学大学院医学系研究科）<br>
</div>

英：axon　独：Axon　仏：axone 羅：axon
{{box|text=　軸索とは、[[神経細胞]]の[[細胞体]]から伸びる突起を、形態的な特徴から2つに分類したうちの一つである (他方は[[樹状突起]])。樹状突起は、基部で太いが末梢に行くに連れて細くなる形態なのに対し、軸索は、基部で細いが、そのまま末梢まで全長でほぼ同じ太さを保つ。神経細胞につき通常1本存在し、その神経細胞から伸びる最も長い突起である事が多い。電気的興奮を伝えるという機能を持ち、他の神経細胞や[[効果器]]への情報の出力を担う事が多い。}}

== 神経突起の分類 ==
　神経細胞の形態上の特徴として、[[wikipedia:ja:核|核]]のある細胞体から、一本 - 多数の長い神経突起が伸びる事が挙げられる。これらの突起は、形態や性質の点から、大きく二つに分類され、それぞれ、樹状突起と軸索と呼ばれる ([[軸索#.E7.89.B9.E5.BE.B4|表]])。神経細胞は、方向性をもって電気的興奮をに伝えるという機能を持つが、樹状突起と軸索と言う形態上の分類は、この機能と密接に関わっていて、一般に、
<ul>
<li>樹状突起: 入力の場<ref group="注">[[嗅球]]の[[僧帽細胞]]と[[顆粒細胞]]との間などで見られるような樹状突起 - 樹状突起間の[[シナプス]]では、樹状突起からの出力も見られる。</ref>。他の神経細胞、[[感覚器官]]などから情報を受け取る。<ref group="注">例えば、[[脊髓]][[後根神経節]]などの[[感覚神経節]]のニューロンでは、[[感覚器官]]からの情報は、樹状突起ではなく軸索を通して細胞体の方向へ伝えられる。</ref></li>
<li>軸索: 出力の場<ref group="注">脊髓[[後角]]の[[痛覚]]伝導路で見られるような軸索 - 軸索間のシナプスでは、軸索への入力もみられる。</ref>。他の神経細胞、[[wikipedia:ja:筋肉|筋肉]]、[[wikipedia:ja:腺|腺]]などの効果器へ情報を伝える。</li>
</ul>
<p>と考えられている。</p>

　但し、突起の中の部位による機能分化も存在するので、形態的分類と、機能的分類が単純に1:1で対応する訳ではない。樹状突起、軸索という分類は、基本的に形態上の名称である。

==特徴==
　軸索には樹状突起と比較して、主に形態的な面から、表の様な特徴がある。

<table class="wikitable">
<caption>表. 軸索と樹状突起の比較</caption>
<tr>
<th>軸索</th><th>特徴</th><th>樹状突起</th>
</tr>
<tr>
<td>通常、1本<ref group="注">[[網膜]]の[[アマクリン細胞]]は軸索を持たず、樹状突起のみである。</ref></td>
<th>本数</th>
<td>通常、複数<ref group="注">脊髓後根神経節などの感覚神経節のニューロンは、樹状突起を持たず、一本の軸索のみを持つ。</ref></td>
</tr>
<tr>
<td>比較的少数</td>
<th>分枝</th>
<td>多数</td>
</tr>
<tr>
<td>基部では細く、他の樹状突起よりも細い事が多いが、そのまま全長で、ほぼ同じ太さを保つ。</td>
<th>太さ</th>
<td>基部で太く、先に行くに連れて細くなる。</td>
</tr>
<tr>
<td>しばしば、同じ神経細胞から伸びる最も長い突起である。[[末梢神経]]では、1 mに達する物もある。</td>
<th>長さ</th>
<td>細胞体から、数百µm程度の範囲に広がる。</td>
</tr>
<tr>
<td>細胞体から、或いは樹状突起の途中から伸び出す。[[軸索起始部]] ([[軸索起始円錐]]、[[軸索初節]])と呼ばれる特別な構造をとる。</td>
<th>基部の構造</th>
<td>細胞体から伸び出す。細胞体と類似·連続した構造をとる。</td>
</tr>
<tr>
<td>比較的平滑</td>
<th>輪郭
<td>[[樹状突起棘]] ([[スパイン]])などの付加構造物の存在の為、複雑な物が多い。</td>
</tr>
<tr>
<td>成熟した軸索では、無し。(傷害を受けて再生中の場合などの例外を除く。)</td>
<th>[[wj:リボソーム|リボソーム]]や[[wj:粗面小胞体|粗面小胞体]] (タンパク質合成)の存在</th>
<td>有り。</td>
</tr>
<tr>
<td>主に[[ニューロフィラメント]]と[[微小管]]から成る。[[細胞膜]]直下や[[成長円錐]]の近傍に少数の[[アクチン]]が見られる。微小管は、近位側を-端(脱重合端)、遠位側を+端(重合端)とする極性を持つ。</td>
<th>細胞骨格要素</th>
<td>主に微小管から成る。細胞膜直下や成長円錐の近傍に少数のアクチンが見られる。微小管は、樹状突起の近位部では、様々な極性を持ったものが混在しているが、樹状突起の遠位部では、遠位側を+端とする極性を持つ。</td>
</tr>
<tr>
<td>持つ物([[有髄線維|有髓軸索]])と、持たない物([[無髓軸索]])とが有る。</td>
<th>髓鞘の存在</th>
<td>無し</td>
</tr>
<tr>
<td>一度発生した電位は、殆ど減衰せずに伝導する。</td>
<th>膜電位変化の強度</th>
<td>部位によって強度が変化する。複数の入力を統合すると考えられる。</td>
</tr>
</table>
==発生==
===極性分化===
　神経突起の形成に於いて、初めに伸びだすのは、未分化の突起で、それが後に、軸索と樹状突起とに分化する。その過程は、[[ラット]]胎児[[海馬]]由来の[[初代培養]]ニューロンの系を主なモデルとして研究が進められており、次のような段階を踏むとされている<ref><pubmed>3282038</pubmed></ref>。
#[[葉状仮足]] (lamellipodia) (培養0.25日)
#小突起 (minor processes) (培養0.5日)
#軸索伸長の開始 (axonal outgrowth) (培養1.5日)
#樹状突起伸長の開始 (dendritic outgrowth) (培養4日)
#成熟 (培養>7日)

　軸索の分化·成熟は、樹状突起の分化·成熟よりも早期に起こり、最初に運命が決定するのは軸索の方であると考えられている。分化の初期段階では、軸索への分化を運命付けられなかった残りの神経突起も、状況の変化により、軸索へ分化する能力を持っているが、成熟が進むに連れて、他の突起は次第に樹状突起に分化する。

　この、軸索と樹状突起という、極性分化の過程に於いて、<i>in vivo</i>に於いて何が最初の切っ掛けになっているのかは、未だ一致した結論は得られていない。しかし、軸索分化の途中の過程や、関連する過程の分子機構については、多数の所見が報告されており、様々な[[低分子量GTP結合タンパク質]]や関連タンパク質の関与が示唆される。

*何らかの仕組みにより[[Rap1B]]が活性化し、未分化神経突起の一つに局在化する。<br>
　　↓<br>
　　これが、[[Cdc42]]や[[PAR複合体]]の、その突起への局在化、活性化を引き起こす。<br>
　　↓<br>
　　更に[[Rac1]]の活性化が起こる。<br>
　　↓<br>
　　Cdc42やRac1の活性化は、神経突起先端の[[成長円錐]]の葉状仮足や[[糸状仮足]]の形成を活性化する働きがあり、結果として、突起の軸索への分化を促進する。
*[[RhoA]]は、逆に成長円錐を壊し、軸索分化を抑制するように働く。
*Rac1と[[RhoA]]との活性は、Rac1のGEFである[[Tiam1]]<ref><pubmed>11264310</pubmed></ref>や[[DOCK7]]<ref><pubmed>16982419</pubmed></ref>により、拮抗的に修飾される。
*軸索への分化初期の突起中の[[微小管]]を構成する[[チュブリン]]分子では、[[アセチル化]]などの[[翻訳後修飾]]の割合が上昇している。これによる微小管の安定化も、軸索の分化の一つの過程である<ref><pubmed>18268107</pubmed></ref>。

===伸長・再生===
　成長中の神経突起の先端には、成長円錐があり、突起の伸長は、そこで起こる。成長円錐の周辺部では、周囲に向って葉状仮足や糸状仮足が伸び出し、アクチンを中心とする[[細胞骨格]]の盛んな動態が見られる。成長円錐の中心部には、突起の中から連続する微小管の先端が存在し、この微小管の重合、脱重合によって、突起の伸縮が起こる。この成長円錐には、多くの[[接着分子]]や、[[軸索ガイダンス因子]]の[[受容体]]などが存在し、軸索の伸長方向、経路決定に重要な働きをしていると考えられている。

　''詳細は、[[軸索伸長]]、[[成長円錐]]の項を参照。''

　標的細胞、器官に到達した軸索は[[シナプス]]を形成して成熟する。しかし、それは必ずしも固定された物ではなく、一定の動的は再構築を起こし得るものである(個体の発生途上や、学習におけるリモデリング、又、損傷や機能不全からの再生など)。

　''主に軸索損傷後の再生についての詳細は、[[軸索再生]]の項を参照。''

==軸索起始円錐と軸索初節==
　軸索は、[[活動電位]]の伝導に関わる突起である。樹状突起や細胞体で受容した刺戟は、細胞体に於いて統合され、軸索の基部に於いて活動電位の発火という形で出力される。従って、軸索の基部には、その機能の為に特別に分化した部位が見られ、軸索起始円錐と軸索初節とが挙げられる。

===軸索起始円錐===
Axon hillock

　[[軸索小丘]]とも呼ばれる。細胞体の一部で、軸索初節に繋る部位にあり、樹状突起や細胞体で受容した刺戟の、最終的な統合が行われる部位であると考えられている。外形上は細胞体の一部であるが、この部位の細胞膜には、[[電位依存性イオンチャネル]]の著明な集積が見られ、細胞体の他の部位とは異なる機能分化を起こしている。細胞質内では、微小管がこの部位では複数の束を形成して、軸索初節に向って収斂する樣に走行する。又、細胞体の中に広く分布していた粗面小胞体は、この起始円錐では見られなくなるが、少数のリボソームは存在する。

===軸索初節===
Axon initial segment

　軸索起始部と呼ばれる事もあるが、軸索起始部という用語は、軸索起始円錐と同義に使われたり、[[初節]]と起始円錐の総称の意に使われたりする例など混用が多い為、ここでは混乱を避けるため、"軸索初節"を用いる。軸索起始円錐の遠位側に続き、細胞体での情報の統合に基いて、活動電位の発火が起こる部位である。

　形態的には、細胞膜直下の裏打ち構造が特徴的である。この膜の裏打ち構造は、電子顕微鏡では電子密度の高い領域として観察されるが<ref><pubmed>5691973</pubmed></ref>、その実体は、[[アンキリンG]]、[[βIV-スペクトリン]]、[[PSD-93]]、[[電位依存性ナトリウムチャネル]]、[[電位依存性カリウムチャネル]]などが高密度に集積したものである。これらは、活動電位の発火という機能に関連すると考えられる。軸索起始円錐で見られた微小管の束化は、ここでも見られ、長軸方向に走行するが、軸索初節の遠位部で見られなくなり、その先の軸索では、再び一本一本ばらばら分かれた微小管が走行する。リボソームも遠位側に向けて減少し、軸索初節の遠位部で見られなくなる。

　細胞膜の膜タンパク質は、通常は自由に膜内を流動、拡散する事が知られているが、軸索初節は、細胞膜を、細胞体 + 樹状突起領域と軸索領域とに区切る障壁となっていて、各領域の膜タンパク質は、他方の領域へ自由に拡散出来無いようになっている。従って、細胞体 + 樹状突起領域と軸索領域とで、細胞膜に存在する膜タンパク質の分布は異なっている。軸索の構造や、特徴的な膜タンパク質の分布の維持の為には、細胞体や樹状突起とは異なり、軸索に対応した輸送の振分け、極性輸送が必要である。その分子機構としては、モーター分子と輸送される分子との間の結合制禦などが考えられるが、軸索初節の微小管の特性の役割も示唆されている<ref><pubmed>12975348</pubmed></ref>。

==髓鞘==
　軸索初節よりも遠位側では、軸索によっては、[[シュワン細胞]] (末梢神経系)や[[オリゴデンドロサイト]] (中枢神経系)の突起が何重にも密に取り囲んで形成される髓鞘に包まれる。これらの軸索を[[有髓線維]]と呼び、髓鞘を持たない軸索を[[無髓線維]]と呼ぶ。ただし、末梢神経系では、有髓線維も無髓線維も共に、シュワン細胞の細胞体によって直接包み込まれるため、有鞘線維に分類される。一方、中枢神経系では、オリゴデンドロサイトの細胞体は、髓鞘により被覆する軸索からやや離れて存在するため、無鞘線維に分類される。

　''髓鞘の構造や、それを形成する細胞については、[[髓鞘]]、[[オリゴデンドロサイト]]の項を参照。''

　髓鞘の機能は、軸索を保護し、絶縁する事である。軸索初節で発生した活動電位は、髓鞘で被覆されていない[[ランヴィエ絞輪]]と呼ばれる箇所を跳び跳びに伝導する。これを[[跳躍伝導]]と呼ぶ。

　''跳躍伝導を含めて、軸索の電気的活動の詳細は、[[有髓線維]]、[[ランヴィエ絞輪]]、[[伝導]]、[[活動電位]]、の項を参照。''

==軸索輸送==
　軸索内には、リボソームが見られず、タンパク質の合成が殆ど行われない。従って、軸索や、その先端のシナプスで必要なタンパク質の殆どは、細胞体で合成されて、軸索内を運ばれる必要がある。神経細胞では、この[[軸索輸送]]の系が非常に発達している。(古くは、軸索流という用語も用いられたが、[[wikipedia:ja:原形質流動|原形質流動]] (アクチン系の[[モータータンパク質]]が関与する。)とは機構も全く異なり、流体の流れによるものではなく、特定の物質の特定の方向、速さでの輸送なので、"軸索輸送"という用語の方が適当であろう。)

　軸索輸送は、種々の膜小器官やタンパク質複合体が双方向性に運ばれる"速い軸索輸送" (50 - 400 mm/day)と、細胞質中の可溶性のタンパク質や[[細胞骨格]]タンパク質などが運ばれる"遅い軸索輸送" (<8 mm/day)とに大別される。速い軸索輸送の分子機構の研究は進んでおり、微小管を線路として働く[[キネシン]]、[[ダイニン]]などのモータータンパク質の機能が明らかにされている。

　''軸索輸送の分子機構の詳細は、[[軸索輸送]]の項を参照。''

==関連項目==
*[[樹状突起]]
*[[軸索伸長]]
*[[成長円錐]]
*[[軸索再生]]
*[[髓鞘]]
*[[オリゴデンドロサイト]]
*[[有髓線維]]
*[[ランヴィエ絞輪]]
*[[伝導]]
*[[活動電位]]
*[[跳躍伝導]]
*[[軸索輸送]]
== 注釈 ==
{{reflist|group="注"}}
==参考文献==
<references />

軸索

2014-09-08T06:42:53Z

Masahikokawagishi: WikiSysop (トーク) による版 27966 を取り消し

<div align="right">
<font size="+1">川岸将彦、[http://researchmap.jp/nana 寺田純雄]</font><br>
''東京医科歯科大学''<br>
DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2014年9月4日　原稿完成日：2014年月日<br>
担当編集委員：[http://researchmap.jp/haruokasai 河西春郎]（東京大学大学院医学系研究科）<br>
</div>

羅：axon　英：axon　独：Axon　仏：axone

{{box|text=　軸索とは、[[神経細胞]]の[[細胞体]]から伸びる突起を、形態的な特徴から2つに分類したうちの一つである (他方は[[樹状突起]])。樹状突起は、基部で太いが末梢に行くに連れて細くなる形態なのに対し、軸索は、基部で細いが、そのまま末梢まで全長でほぼ同じ太さを保つ。神経細胞につき通常1本存在し、その神経細胞から伸びる最も長い突起である事が多い。電気的興奮を伝えるという機能を持ち、他の神経細胞や[[効果器]]への情報の出力を担う事が多い。}}

== 神経突起の分類 ==
　神経細胞の形態上の特徴として、[[wikipedia:ja:核|核]]のある細胞体から、一本 - 多数の長い神経突起が伸びる事が挙げられる。これらの突起は、形態や性質の点から、大きく二つに分類され、それぞれ、樹状突起と軸索と呼ばれる。神経細胞は、方向性をもって電気的興奮をに伝えるという機能を持つが、樹状突起と軸索と言う形態上の分類は、この機能と密接に関わっていて、一般に、
<ul>
<li>樹状突起: 入力の場。他の神経細胞、[[感覚器官]]などから情報を受け取る。</li>
<li>軸索: 出力の場。他の神経細胞、[[wikipedia:ja:筋肉|筋肉]]、[[wikipedia:ja:腺|腺]]などの効果器へ情報を伝える。</li>
</ul>
<p>と考えられている。</p>

　但し、例えば、[[脊髓]][[後根神経節]]などの[[感覚神経節]]のニューロンでは、[[感覚器官]]からの情報は、樹状突起ではなく軸索を通して細胞体の方向へ伝えられる。また、[[嗅球]]の[[僧帽細胞]]と[[顆粒細胞]]との間などで見られるような樹状突起 - 樹状突起間の[[シナプス]]や、例えば、脊髄[[後角]]の[[痛覚]]伝導路で見られるような軸索 - 軸索間のシナプスのように、突起の中の部位による機能分化も存在するので、形態的分類と、機能的分類が単純に1:1で対応する訳ではない。樹状突起、軸索という分類は、基本的に形態上の名称である。

==特徴==
　軸索には樹状突起と比較して、主に形態的な面から、表の様な特徴がある。

<table class="wikitable">
<caption>表. 軸索と樹状突起の比較</caption>
<tr>
<th>軸索</th><th>特徴</th><th>樹状突起</th>
</tr>
<tr>
<td>通常、1本</td>
<th>本数</th>
<td>通常、複数</td>
</tr>
<tr>
<td>比較的少数</td>
<th>分枝</th>
<td>多数</td>
</tr>
<tr>
<td>基部では細く、他の樹状突起よりも細い事が多いが、そのまま全長で、ほぼ同じ太さを保つ。</td>
<th>太さ</th>
<td>基部で太く、先に行くに連れて細くなる。</td>
</tr>
<tr>
<td>しばしば、同じ神経細胞から伸びる最も長い突起である。[[末梢神経]]では、1mに達する物もある。</td>
<th>長さ</th>
<td>細胞体から、数百µm程度の範囲に広がる。</td>
</tr>
<tr>
<td>細胞体から、或いは樹状突起の途中から伸び出す。[[軸索起始部]] ([[軸索起始円錐]]、[[軸索初節]])と呼ばれる特別な構造をとる。</td>
<th>基部の構造</th>
<td>細胞体から伸び出す。細胞体と類似·連続した構造をとる。</td>
</tr>
<tr>
<td>比較的平滑</td>
<th>輪郭
<td>[[樹状突起棘]] ([[スパイン]])などの付加構造物の存在の為、複雑な物が多い。</td>
</tr>
<tr>
<td>成熟した軸索では、無し。(傷害を受けて再生中の場合などの例外を除く。)</td>
<th>[[wj:リボソーム|リボソーム]]や[[wj:粗面小胞体|粗面小胞体]] (タンパク質合成)の存在</th>
<td>有り。</td>
</tr>
<tr>
<td>主に[[ニューロフィラメント]]と[[微小管]]から成る。[[細胞膜]]直下や[[成長円錐]]の近傍に少数の[[アクチン]]が見られる。微小管は、近位側を-端(脱重合端)、遠位側を+端(重合端)とする極性を持つ。</td>
<th>細胞骨格要素</th>
<td>主に微小管から成る。細胞膜直下や成長円錐の近傍に少数のアクチンが見られる。微小管は、樹状突起の近位部では、様々な極性を持ったものが混在しているが、樹状突起の遠位部では、遠位側を+端とする極性を持つ。</td>
</tr>
<tr>
<td>持つ物([[有髓軸索]])と、持たない物([[無髓軸索]])とが有る。</td>
<th>髓鞘の存在</th>
<td>無し</td>
</tr>
<tr>
<td>一度発生した電位は、殆ど減衰せずに伝導する。</td>
<th>膜電位変化の強度</th>
<td>部位によって強度が変化する。複数の入力を統合すると考えられる。</td>
</tr>
</table>
　[[網膜]]の[[アマクリン細胞]]は軸索を持たず、樹状突起のみである。

　脊髓後根神経節などの感覚神経節のニューロンは、樹状突起を持たず、一本の軸索のみを持つ。

==極性分化==
　神経突起の形成に於いて、初めに伸びだすのは、未分化の突起で、それが後に、軸索と樹状突起とに分化する。その過程は、[[ラット]]胎児[[海馬]]由来の[[初代培養]]ニューロンの系を主なモデルとして研究が進められており、次のような段階を踏むとされている<ref><pubmed>3282038</pubmed></ref>。
#[[葉状仮足]] (lamellipodia) (培養0.25日)
#小突起 (minor processes) (培養0.5日)
#軸索伸長の開始 (axonal outgrowth) (培養1.5日)
#樹状突起伸長の開始 (dendritic outgrowth) (培養4日)
#成熟 (培養>7日)

　軸索の分化·成熟は、樹状突起の分化·成熟よりも早期に起こり、最初に運命が決定するのは軸索の方であると考えられている。分化の初期段階では、軸索への分化を運命付けられなかった残りの神経突起も、状況の変化により、軸索へ分化する能力を持っているが、成熟が進むに連れて、他の突起は次第に樹状突起に分化する。

　この、軸索と樹状突起という、極性分化の過程に於いて、<i>in vivo</i>に於いて何が最初の切っ掛けになっているのかは、未だ一致した結論は得られていない。しかし、軸索分化の途中の過程や、関連する過程の分子機構については、多数の所見が報告されており、様々な[[低分子量GTP結合タンパク質]]や関連タンパク質の関与が示唆される。

*何らかの仕組みにより[[Rap1B]]が活性化し、未分化神経突起の一つに局在化する。<br>
　　↓<br>
　　これが、[[Cdc42]]や[[PAR複合体]]の、その突起への局在化、活性化を引き起こす。<br>
　　↓<br>
　　更に[[Rac1]]の活性化が起こる。<br>
　　↓<br>
　　Cdc42やRac1の活性化は、神経突起先端の[[成長円錐]]の葉状仮足や[[糸状仮足]]の形成を活性化する働きがあり、結果として、突起の軸索への分化を促進する。
*[[RhoA]]は、逆に成長円錐を壊し、軸索分化を抑制するように働く。
*Rac1と[[RhoA]]との活性は、Rac1のGEFである[[Tiam1]]<ref><pubmed>11264310</pubmed></ref>や[[DOCK7]]<ref><pubmed>16982419</pubmed></ref>により、拮抗的に修飾される。
*軸索への分化初期の突起中の[[微小管]]を構成する[[チュブリン]]分子では、[[アセチル化]]などの[[翻訳後修飾]]の割合が上昇している。これによる微小管の安定化も、軸索の分化の一つの過程である<ref><pubmed>18268107</pubmed></ref>。

==伸長・再生 ==
　成長中の神経突起の先端には、成長円錐があり、突起の伸長は、そこで起こる。成長円錐の周辺部では、周囲に向って葉状仮足や糸状仮足が伸び出し、アクチンを中心とする[[細胞骨格]]の盛んな動態が見られる。成長円錐の中心部には、突起の中から連続する微小管の先端が存在し、この微小管の重合、脱重合によって、突起の伸縮が起こる。この成長円錐には、多くの[[接着分子]]や、[[軸索ガイダンス因子]]の[[受容体]]などが存在し、軸索の伸長方向、経路決定に重要な働きをしていると考えられている。

　''詳細は、[[軸索伸長]]、[[成長円錐]]の項を参照。''

　標的細胞、器官に到達した軸索は[[シナプス]]を形成して成熟する。しかし、それは必ずしも固定された物ではなく、一定の動的は再構築を起こし得るものである(個体の発生途上や、学習におけるリモデリング、又、損傷や機能不全からの再生など)。

　''主に軸索損傷後の再生についての詳細は、[[軸索再生]]の項を参照。''

==軸索起始円錐と軸索初節==
　軸索は、[[活動電位]]の伝導に関わる突起である。樹状突起や細胞体で受容した刺戟は、細胞体に於いて統合され、軸索の基部に於いて活動電位の発火という形で出力される。従って、軸索の基部には、その機能の為に特別に分化した部位が見られ、軸索起始円錐と軸索初節とが挙げられる。

===軸索起始円錐===
Axon hillock

　[[軸索小丘]]とも呼ばれる。細胞体の一部で、軸索初節に繋る部位にあり、樹状突起や細胞体で受容した刺戟の、最終的な統合が行われる部位であると考えられている。外形上は細胞体の一部であるが、この部位の細胞膜には、[[電位依存性イオンチャネル]]の著明な集積が見られ、細胞体の他の部位とは異なる機能分化を起こしている。細胞質内では、微小管がこの部位では複数の束を形成して、軸索初節に向って収斂する樣に走行する。又、細胞体の中に広く分布していた粗面小胞体は、この起始円錐では見られなくなるが、少数のリボソームは存在する。

===軸索初節===
Axon initial segment

　軸索起始部と呼ばれる事もあるが、軸索起始部という用語は、軸索起始円錐と同義に使われたり、[[初節]]と起始円錐の総称の意に使われたりする例など混用が多い為、ここでは混乱を避けるため、"軸索初節"を用いる。軸索起始円錐の遠位側に続き、細胞体での情報の統合に基いて、活動電位の発火が起こる部位である。

　形態的には、細胞膜直下の裏打ち構造が特徴的である。この膜の裏打ち構造は、電子顕微鏡では電子密度の高い領域として観察されるが<ref><pubmed>5691973</pubmed></ref>、その実体は、[[アンキリンG]]、[[βIV-スペクトリン]]、[[PSD-93]]、[[電位依存性ナトリウムチャネル]]、[[電位依存性カリウムチャネル]]などが高密度に集積したものである。これらは、活動電位の発火という機能に関連すると考えられる。軸索起始円錐で見られた微小管の束化は、ここでも見られ、長軸方向に走行するが、軸索初節の遠位部で見られなくなり、その先の軸索では、再び一本一本ばらばら分かれた微小管が走行する。リボソームも遠位側に向けて減少し、軸索初節の遠位部で見られなくなる。

　細胞膜の膜タンパク質は、通常は自由に膜内を流動、拡散する事が知られているが、軸索初節は、細胞膜を、細胞体 + 樹状突起領域と軸索領域とに区切る障壁となっていて、各領域の膜タンパク質は、他方の領域へ自由に拡散出来無いようになっている。従って、細胞体 + 樹状突起領域と軸索領域とで、細胞膜に存在する膜タンパク質の分布は異なっている。軸索の構造や、特徴的な膜タンパク質の分布の維持の為には、細胞体や樹状突起とは異なり、軸索に対応した輸送の振分け、極性輸送が必要である。その分子機構としては、モーター分子と輸送される分子との間の結合制禦などが考えられるが、軸索初節の微小管の特性の役割も示唆されている<ref><pubmed>12975348</pubmed></ref>。

==髓鞘==
　軸索初節よりも遠位側では、軸索によっては、[[シュワン細胞]] (末梢神経系)や[[オリゴデンドロサイト]] (中枢神経系)の突起が何重にも密に取り囲んで形成される髓鞘に包まれる。これらの軸索を[[有髓線維]]と呼び、髓鞘を持たない軸索を[[無髓線維]]と呼ぶ。ただし、末梢神経系では、有髓線維も無髓線維も共に、シュワン細胞の細胞体によって直接包み込まれるため、有鞘線維に分類される。一方、中枢神経系では、オリゴデンドロサイトの細胞体は、髓鞘により被覆する軸索からやや離れて存在するため、無鞘線維に分類される。

　''髓鞘の構造や、それを形成する細胞については、[[髓鞘]]、[[オリゴデンドロサイト]]の項を参照。''

　髓鞘の機能は、軸索を保護し、絶縁する事である。軸索初節で発生した活動電位は、髓鞘で被覆されていない[[ランビエ絞輪]]と呼ばれる箇所を跳び跳びに伝導する。これを[[跳躍伝導]]と呼ぶ。

　''跳躍伝導を含めて、軸索の電気的活動の詳細は、[[有髓線維]]、[[ランビエ絞輪]]、[[伝導]]、[[活動電位]]、の項を参照。''

==軸索輸送==
　軸索内には、リボソームが見られず、タンパク質の合成が殆ど行われない。従って、軸索や、その先端のシナプスで必要なタンパク質の殆どは、細胞体で合成されて、軸索内を運ばれる必要がある。神経細胞では、この[[軸索輸送]]の系が非常に発達している。(古くは、軸索流という用語も用いられたが、[[wikipedia:ja:原形質流動|原形質流動]] (アクチン系の[[モータータンパク質]]が関与する。)とは機構も全く異なり、流体の流れによるものではなく、特定の物質の特定の方向、速さでの輸送なので、"軸索輸送"という用語の方が適当であろう。)

　軸索輸送は、種々の膜小器官やタンパク質複合体が双方向性に運ばれる"速い軸索輸送" (50 - 400 mm/day)と、細胞質中の可溶性のタンパク質や[[細胞骨格]]タンパク質などが運ばれる"遅い軸索輸送" (<8 mm/day)とに大別される。速い軸索輸送の分子機構の研究は進んでおり、微小管を線路として働く[[キネシン]]、[[ダイニン]]などのモータータンパク質の機能が明らかにされている。

　''軸索輸送の分子機構の詳細は、[[軸索輸送]]の項を参照。''

==関連項目==
*[[樹状突起]]
*[[軸索伸長]]
*[[成長円錐]]
*[[軸索再生]]
*[[髓鞘]]
*[[オリゴデンドロサイト]]
*[[有髓線維]]
*[[ランビエ絞輪]]
*[[伝導]]
*[[活動電位]]
*[[跳躍伝導]]
*[[軸索輸送]]

==参考文献==
<references />

超解像蛍光顕微鏡

2014-09-04T15:36:14Z

Masahikokawagishi: Adapted to new format.

脳科学辞典:最近完成した項目

2014-09-04T09:37:33Z

Masahikokawagishi: Added a co-author.

== 完成した項目 ==
*[[免疫組織化学法]]　渡辺雅彦　（担当編集委員：柚崎通介）2014年7月24日
*[[社交不安症]]　貝谷久宣　（担当編集委員：加藤忠史）2014年6月24日
*[[精神病性障害]]　福島貴子、針間博彦　（担当編集委員：加藤忠史）2014年6月18日
*[[カプグラ症候群]]　福島貴子、針間博彦　（担当編集委員：加藤忠史）2014年6月11日
*[[妄想]]　福島貴子、針間博彦　（担当編集委員：加藤忠史）2014年6月10日
*[[空間知覚]]　村田哲　（担当編集委員：入來篤史）2014年5月29日
*[[グリア細胞]]　工藤佳久　（担当編集委員：林康紀）2014年5月22日
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*[[Förster共鳴エネルギー移動]]　上田善文、林康紀　（担当編集委員：柚崎通介）2014年4月7日
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*[[ニューロピル]]　渡辺雅彦　（担当編集委員：林康紀）2013年10月16日
*[[血管性認知症]]　冨本秀和　（担当編集委員：漆谷真）2013年10月4日
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*[[リーリン]]　河野孝夫、服部光治　（担当編集委員：村上富士夫）2013年9月5日
*[[鏡像認知]]　森口佑介、板倉昭二　（担当編集委員：入來篤史）2013年9月4日
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*[[蓋板]]　岡雄一郎、佐藤真　（担当編集委員：大隅典子）2013年9月2日
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*[[三項関係]]　浅田晃佑、板倉昭二　（担当編集委員：入來篤史）2013年9月2日
*[[シナプス接着因子]]　田渕克彦　（担当編集委員：林康紀）2013年9月2日
*[[エクソサイトーシス]]　高橋倫子、河西春郎　（担当編集委員：尾藤晴彦）2013年8月28日
*[[アドレナリン]]　徳岡宏文、一瀬宏　（担当編集委員：林康紀）2013年8月28日
*[[シナプトタグミン]]　森靖典、福田光則　（担当編集委員：林康紀）2013年8月21日
*[[開口確率]]　古谷和春、倉智嘉久　（担当編集委員：林康紀）2013年8月20日
*[[カリウムチャネル]]　古谷和春、倉智嘉久　（担当編集委員：林康紀）2013年8月20日
*[[パッチクランプ法]]　渡辺拓也、二井健介　（担当編集委員：林康紀）2013年8月17日
*[[行動テストバッテリー]]　高雄啓三、小清水久嗣、宮川剛　（担当編集委員：加藤忠史）2013年8月14日
*[[放出可能プール]]　川口真也、坂場武史　（担当編集委員：柚崎通介）2013年8月13日
*[[ゲート]]　中條浩一、久保義弘　（担当編集委員：林康紀）2013年8月12日
*[[イオン選択性フィルター]]　中條浩一、久保義弘　（担当編集委員：林康紀）2013年8月12日
*[[イオンチャネル]]　中條浩一、久保義弘　（担当編集委員：林康紀）2013年8月12日
*[[カルシウム]]　大久保洋平　（担当編集委員：林康紀）2013年8月12日
*[[カテコールアミン]]　徳岡宏文、一瀬宏　（担当編集委員：林康紀）2013年8月12日
*[[エンドカンナビノイド]]　橋本谷祐輝、狩野方伸　（担当編集委員：林康紀）2013年8月12日
*[[電位依存性カルシウムチャネル]]　澤村晴志朗、中尾章人、森泰生　（担当編集委員：林康紀）2013年8月12日
*[[コフィリン]]　大橋一正　（担当編集委員：林康紀）2013年8月12日
*[[サイクリックAMP]]　戸島拓郎、上口裕之　（担当編集委員：林康紀）2013年8月12日
*[[ケージド試薬]]　松崎政紀　（担当編集委員：林康紀）2013年8月12日
*[[アクチン]]　篠原亮太、古屋敷智之　（担当編集委員：林康紀）2013年8月12日
*[[オレキシン]]　櫻井武　（担当編集委員：林康紀）2013年8月12日
*[[ネプリライシン]]　岩田修永、城谷圭朗、浅井将　（担当編集委員：林康紀）2013年8月12日
*[[カイニン酸型グルタミン酸受容体]]　鈴木江津子、神谷温之　（担当編集委員：林康紀）2013年8月12日
*[[FM1-43]]　高橋倫子、河西春郎　（担当編集委員：柚崎通介）2013年8月12日
*[[ニューロリギン]]　渡辺拓也、二井健介（担当編集委員：林康紀）2013年8月9日
*[[ニューレキシン]]　渡辺拓也、二井健介（担当編集委員：林康紀）2013年7月29日
*[[オートファジー]]　西村多喜、水島昇（担当編集委員：林康紀）2013年7月23日
*[[アセチルコリン]]　三澤日出巳　（編集担当委員：林康紀）2013年7月22日
*[[グルココルチコイド]]　西真弓　（担当編集委員：林康紀）2013年7月17日
*[[結合定数]]　香月博志　（担当編集委員：河西春郎）2013年7月16日
*[[めまい]]　武田篤　（担当編集委員：高橋良輔）2013年7月7日
*[[トリプレット病]]　渡瀬啓、水澤英洋　（担当編集委員：高橋良輔）2013年7月7日
*[[前向性健忘]]　玉岡晃　（担当編集委員：高橋良輔）2013年7月4日
*[[無意識]]　渡邊克巳　（担当編集委員：定藤規弘）2013年7月4日
*[[物体探索]]　上北朋子、イラスト：奥村紗音美　（担当編集委員：入來篤史）2013年7月2日
*[[レット症候群]]　三宅邦夫、久保田健夫　（担当編集委員：高橋良輔）2013年6月16日
*[[傍腫瘍性神経症候群]]　田中惠子　（担当編集委員：高橋良輔）2013年6月16日　
*[[頭頂連合野]]　田岡三希　（担当編集委員：入來篤史）2013年6月14日
*[[身体表現性障害]]　守口善也　（担当編集委員：加藤忠史）2013年6月10日
*[[心身症]]　守口善也　（担当編集委員：加藤忠史）2013年6月10日
*[[αアクチニン]]　丸山敬、太田安隆　（担当編集委員：林康紀）2013年6月6日
*[[サイクリン依存性タンパク質キナーゼ5]]　大島登志男　（担当編集委員：林康紀）2013年6月6日
*[[エピジェネティクス]]　村田唯、文東美紀、岩本和也　（担当編集委員：加藤忠史）2013年6月4日
*[[シュワン細胞]]　村松里衣子、山下俊英　（担当編集委員：林康紀）2013年6月4日
*[[カルシニューリン]]　野中美応　（担当編集委員：林康紀）2013年6月1日
*[[気分安定薬]]　加藤忠史　（担当編集委員：高橋良輔）2013年5月28日
*[[エンドソーム]]　小林穂高、福田光則　（担当編集委員：林康紀）2013年5月25日
*[[器質性精神障害]]　上田敬太、村井俊哉　（担当編集委員：加藤忠史）2013年5月24日
*[[サザンブロット]]　平林敬浩、八木健　（担当編集委員：岡野栄之）2013年5月21日
*[[GABA受容体]]　石橋仁、鍋倉淳一　（担当編集委員：柚崎通介）2013年5月16日
*[[精神科遺伝学]]　有波忠雄　（担当編集委員：加藤忠史）2013年5月14日
*[[ドーパミン仮説（統合失調症）]]　有波忠雄　（担当編集委員：加藤忠史）2013年5月14日
*[[Hesファミリー]]　小林妙子、影山龍一郎　（担当編集委員：大隅典子）2013年5月7日
*[[終脳]]　黒田一樹、佐藤真　（担当編集委員：大隅典子）2013年5月7日
*[[精神疾患]]　北村秀明、染矢俊幸（担当編集委員：加藤忠史）2013年5月6日
*[[強迫症]]　松永寿人　（担当編集委員：加藤忠史）2013年4月30日
*[[麻薬]]　酒井寛泰、成田年　（担当編集委員：加藤忠史）2013年4月30日
*[[膜容量測定法]]　高橋倫子、河西春郎　（担当編集委員：柚崎通介）2013年4月26日
*[[Myocyte enhancer factor-2]]　奥野浩行　（担当編集委員：柚崎通介）2013年4月19日
*[[ジャンクトフィリン]]　柿澤昌　（担当編集委員：林康紀）2013年4月18日
*[[チロシンリン酸化]]　林崇　（担当編集委員：林康紀）2013年4月13日
*[[双極性障害]]　加藤忠史　（担当編集委員：高橋良輔）2013年4月9日
*[[自閉症障害]]　本田秀夫　（担当編集委員：加藤忠史）2013年4月5日
*[[塩素チャネル]]　秋田天平、熊田竜郎、福田敦夫　（担当編集委員：林康紀）2013年4月5日
*[[知覚]]　石田裕昭　（担当編集委員：定藤規弘）2013年4月1日
*[[Voxel Based Morphometry]]　山末英典　（担当編集委員：加藤忠史）2013年3月28日
*[[初代培養]]　後藤仁志、小野勝彦、野村真　（担当編集委員：大隅典子）2013年3月28日
*[[子宮内手術法]]　斎藤哲一郎　（担当編集委員：大隅典子）2013年3月28日
*[[視覚系の発生]]　大内淑代　（担当編集委員：大隅典子）2013年3月28日
*[[神経板]]　尾松憩、野村真　（担当編集委員：大隅典子）2013年3月28日
*[[メラトニン]]　鳥居雅樹，深田吉孝　（担当編集委員：林康紀）2013年3月27日
*[[心理療法]]　袴田優子、下山晴彦　（担当編集委員：加藤忠史）2013年3月27日
*[[スライス培養]]　宮田卓樹　（担当編集委員：大隅典子）2013年3月26日
*[[タイムラプス解析]]　宮田卓樹　（担当編集委員：大隅典子）2013年3月26日
*[[前後軸]]　高橋将文　（担当編集委員：村上富士夫）2013年3月25日
*[[BHLH因子]]　大塚俊之　（担当編集委員：大隅典子）2013年3月25日
*[[脂肪酸結合タンパク質7型]]　徳田信子、大和田祐二　（担当編集委員：大隅典子）2013年3月25日
*[[トポグラフィックマッピング]]　櫻井武　（担当編集委員：大隅典子）2013年3月25日
*[[In situハイブリダイゼーション法]]　大内淑代　（担当編集委員：大隅典子）2013年3月25日
*[[Wnt]]　太田訓正、河野利恵　（担当編集委員：大隅典子）2013年3月25日
*[[ROBO]]　權田裕子、花嶋かりな　（担当編集委員：大隅典子）2013年3月25日
*[[GSK-3β]]　河野利恵、太田訓正　（担当編集委員：大隅典子）2013年3月25日
*[[上衣細胞]]　澤田雅人、澤本和延　（担当編集委員：大隅典子）2013年3月24日
*[[細胞接着分子]]　古谷裕、吉原良浩　（担当編集委員：大隅典子）2013年3月24日
*[[シグナル伝達兼転写活性化因子3]]　赤土正一、中島欽一　（担当編集委員：大隅典子）2013年3月20日
*[[トランスジェニック動物]]　林悠　（担当編集委員：林康紀）2013年3月18日
*[[顔表情認知]]　澤田玲子、佐藤弥　（担当編集委員：定藤規弘）2013年3月18日
*[[せん妄]]　宇高不可思　（担当編集委員：高橋良輔）2013年3月15日
*[[防衛機制]]　袴田優子、下山晴彦　（担当編集委員：加藤忠史）2013年3月15日
*[[ロドプシン]]　松山オジョス武、七田芳則　（担当編集委員：林康紀）2013年3月4日
*[[脂質ラフト]]　高鳥翔、藤本豊士　（担当編集委員：河西春郎）2013年2月21日
*[[細胞膜]]　高鳥翔、藤本豊士　（担当編集委員：河西春郎）2013年2月21日
*[[摂食障害]]　切池信夫、岩﨑進一　（担当編集委員：加藤忠史）2013年2月15日
*[[マッチング法則]]　酒井裕　（担当編集委員：入來篤史）2013年2月15日
*[[模倣]]　幕内充　（担当編集委員：定藤規弘）2013年2月7日
*[[ゲノムワイド関連解析]]　池田匡志　（担当編集委員：加藤忠史）2013年2月4日
*[[統合失調症関連遺伝子]]　池田匡志　（担当編集委員：加藤忠史）2013年2月4日
*[[近赤外線スペクトロスコピー]]　星詳子　（担当編集委員：定藤規弘）2013年2月4日
*[[反応時間]]　新美亮輔、横澤一彦　（担当編集委員：定藤規弘）2013年2月4日
*[[神経管]]　高橋将文　（担当編集委員：村上富士夫）2013年2月4日
*[[抗うつ薬]]　上田幹人、下田和孝　（担当編集委員：加藤忠史）2013年2月4日
*[[前頭前野]]　渡邊正孝　（担当編集委員：入來篤史）2013年2月3日
*[[語彙]]　岩渕俊樹、乾敏郎　（担当編集委員：入來篤史）2013年2月3日
*[[符号化]]　月浦崇　（担当編集委員：定藤規弘）2013年2月3日
*[[想起・誤想起(記憶)]]　月浦崇　（担当編集委員：定藤規弘）2013年2月3日
*[[検索]]　橋本照男　（担当編集委員：入來篤史）2013年2月1日
*[[確信度]]　橋本照男　（担当編集委員：入來篤史）2013年1月31日
*[[新近性判断]]　橋本照男　（担当編集委員：入來篤史）2013年1月31日
*[[局所タンパク質合成]]　奥野浩行　（担当編集委員：河西春郎）2013年1月30日
*[[最初期遺伝子]]　奥野浩行　（担当編集委員：河西春郎）2013年1月30日
*[[大脳皮質の発生]]　廣田ゆき、仲嶋一範　（担当編集委員：村上富士夫）2013年1月30日
*[[神経筋接合部]]　森本高子　（担当編集委員：河西春郎）2013年1月28日
*[[Caenorhabditis elegans|''Caenorhabditis elegans'']]　塚田祐基、森郁恵　（編集委員：村上富士夫）2013年1月25日
*[[海馬]]　石塚典生　（担当編集委員：藤田一郎）2013年1月23日
*[[パニック症]]　塩入俊樹　（担当編集委員：加藤忠史）2013年1月17日
*[[操作的診断基準（精神疾患の）]]　塩入俊樹　（担当編集委員：加藤忠史）2013年1月17日
*[[追跡眼球運動]]　稲場直子、河野憲二　（担当編集委員：伊佐正）2012年12月28日
*[[動眼神経核]]　杉内友理子　（担当編集委員：伊佐正）2012年12月28日
*[[体性感覚]]　橋本照男、入來篤史　（担当編集委員：藤田一郎）2012年12月27日
*[[不安症]]　貝谷久宣　（担当編集委員：加藤忠史）2012年12月27日　
*[[聴覚野]]　宋文杰　（担当編集委員：藤田一郎）2012年12月25日
*[[周波数地図]]　宋文杰　（担当編集委員：藤田一郎）2012年12月25日
*[[空間的注意]]　松嶋藻乃、田中真樹　（担当編集委員：定藤規弘）2012年12月25日
*[[細胞株]]　中村幸夫　（担当編集委員：河西春郎）2012年12月12日
*[[ステロイド]]　堀井謹子、西真弓　（担当編集委員：林康紀）2012年12月10日
*[[膜電位センサー]]　藤原祐一郎、岡村康司　（担当編集委員：柚崎通介）2012年11月29日
*[[有髄線維]]　清水崇弘、池中一裕　（担当編集委員：柚崎通介）2012年11月20日
*[[外傷後ストレス障害]]　筒井卓実、飛鳥井望　（担当編集委員：加藤忠史）2012年11月17日
*[[モノアミン]]　井上猛、徳岡宏文、一瀬宏　（担当編集委員：加藤忠史）2012年11月16日
*[[発達障害]]　高橋秀俊、神尾陽子　（担当編集委員：定藤規弘）2012年11月16日
*[[ヒストン]]　村尾直哉、中島欽一　（担当編集委員：村上富士夫）2012年11月16日
*[[アセチル化]]　村尾直哉、中島欽一　（担当編集委員：村上富士夫）2012年11月16日
*[[適応障害]]　塩入俊樹　（担当編集委員：加藤忠史）2012年11月15日
*[[エンドフェノタイプ]]　橋本亮太　（担当編集委員：加藤忠史）2012年11月15日
*[[Nogo]]　藤谷昌司、山下俊英　（担当編集委員：岡野栄之）2012年11月14日
*[[IPS細胞]]　今村公紀、中島龍介　（担当編集委員：岡野栄之）2012年11月14日
*[[ニューロスフェア]]　島崎琢也　（担当編集委員：岡野栄之）2012年11月14日
*[[POU転写因子]]　島崎琢也　（担当編集委員：岡野栄之）2012年11月14日
*[[迷路]]　上北朋子　イラスト作成：奥村紗音美　（担当編集委員：入來篤史）2012年11月8日
*[[メタ認知]]　中山遼平、四本裕子　（担当編集委員：入來篤史）2012年11月7日
*[[ソース・モニタリング]]　佐藤弘美、四本裕子　（担当編集委員：入來篤史）2012年11月7日
*[[Rhoファミリー低分子量Gタンパク質]]　篠原亮太、古屋敷智之　（担当編集委員：柚崎通介) 2012年11月5日
*[[グリア芽細胞]]　臼井紀好、杉尾翔太、池中一裕　（担当編集委員：村上富士夫) 2012年11月6日
*[[概念形成]]‎　和田真、神作憲司　（担当編集委員：定藤規弘) 2012年11月6日
*[[遅いシナプス後電位]]　石川太郎、籾山俊彦　（担当編集委員：柚崎通介）2012年11月3日
*[[プロスタグランジン]]　北岡志保、古屋敷智之　（担当編集委員：林康紀）2012年11月2日
*[[大脳基底核原基]]　金谷繁明、仲嶋一範　（担当編集委員：村上富士夫）2012年10月30日
*[[エレベーター運動]]　宮田卓樹　（担当編集委員：村上富士夫）2012年10月30日
*[[核内受容体]]　大内淑代　（担当編集委員：大隅典子）2012年10月29日
*[[CRMP]]　久保祐亮、稲垣直之　（担当編集委員：大隅典子）2012年10月26日
*[[全胚培養]]　吉川貴子、大隅典子　（担当編集委員：村上富士夫）2012年10月25日
*[[リアノジン受容体]]　柿澤昌　（担当編集委員：林康紀）2012年10月23日
*[[脳神経]]　端川勉　（担当編集委員：藤田一郎）2012年10月18日
*[[ナルコレプシー]]　本多真　（担当編集委員：加藤忠史）2012年10月16日
*[[量子仮説]]　川口真也、坂場武史　（担当編集委員：柚崎通介）2012年10月3日
*[[細胞分化]]　中嶋秀行、中島欽一　（担当編集委員：村上富士夫）2012年10月2日
*[[ノルアドレナリン]]　徳岡宏文、一瀬宏　（担当編集委員：林康紀）2012年10月1日
*[[Depolarization-induced suppression of inhibition]]　橋本谷祐輝、狩野方伸　（担当編集委員：柚崎通介）2012年10月1日
*[[逆行性伝達物質]]　橋本谷祐輝、狩野方伸　（担当編集委員：河西春郎）2012年9月26日
*[[免疫グロブリンスーパーファミリー]]　古谷裕、吉原良浩　（担当編集委員：柚崎通介）2012年9月26日
*[[細胞増殖]]　石川寛、中島欽一　（担当編集委員：村上富士夫）2012年9月24日
*[[生物学的精神医学]]　倉知正佳　（担当編集委員：加藤忠史）2012年9月23日
*[[基底膜]]　吉川大和、門谷裕一、野水基義　（担当編集委員：河西春郎）2012年9月22日
*[[脳脊髄液]]　藤山文乃　執筆協力：赤沢年一　（担当編集委員：藤田一郎）2012年9月20日
*[[脳室]]　藤山文乃　執筆協力：赤沢年一　（担当編集委員：藤田一郎）2012年9月20日
*[[脳弓]]　藤山文乃　執筆協力：赤沢年一　（担当編集委員：藤田一郎）2012年9月20日
*[[ゾーン構造]]　柏谷英樹　（担当編集委員：藤田一郎）2012年9月19日
*[[低分子量Gタンパク質]]　力武良行、高井義美　（担当編集委員：河西春郎）2012年9月18日
*[[カドヘリン]]　川内健史　（担当編集委員：村上富士夫）2012年9月14日
*[[ミカエリス・メンテンの式]]　石田敦彦　（担当編集委員：林康紀）2012年9月10日
*[[半規管と耳石器]]　杉内友理子　（担当編集委員：藤田一郎）2012年9月3日
*[[数・量の概念]]　大良宏樹、神作憲司　（担当編集委員：定藤規弘）2012年8月31日
*[[おばあさん細胞仮説]]　伊藤浩之　（担当編集委員：藤田一郎）2012年8月27日
*[[幻肢痛]]　住谷昌彦　（担当編集委員：入來篤史）2012年8月27日
*[[神経政治学]]　高野弘二、神作憲司　（担当編集委員：入來篤史）2012年8月27日
*[[錐体細胞]]　牛丸弥香、苅部冬紀、川口泰雄　（担当編集委員：河西春郎）2012年8月27日
*[[相互相関解析]]　塩崎博史　（担当編集委員：藤田一郎）2012年8月16日
*[[蝸牛]]　久場博司　（担当編集委員：藤田一郎）2012年8月16日
*[[下丘]]　久場博司　（担当編集委員：藤田一郎）2012年8月16日
*[[情報量]]　中原裕之　（担当編集委員：藤田一郎）2012年8月16日
*[[電流源密度推定法]]　伊藤淳司　（担当編集委員：藤田一郎）2012年8月15日
*[[両眼視野闘争]]　竹村浩昌、土谷尚嗣　（担当編集委員：藤田一郎）2012年8月13日
*[[受容野]]　田中宏喜　（担当編集委員：藤田一郎）2012年8月13日
*[[オペラント条件づけ]]　櫻井芳雄、高橋晋　（担当編集委員：藤田一郎）2012年8月13日
*[[視差エネルギーモデル]]　田中宏喜　（担当編集委員：藤田一郎）2012年8月13日
*[[細胞外プロテアーゼ]]　鈴木春満　（担当編集委員：河西春郎）2012年8月11日
*[[質量分析計]]　脇紀彦、早坂孝宏、瀬藤光利　（担当編集委員：河西春郎）2012年8月6日
*[[標的認識]]　櫻井武　（担当編集委員：大隅典子）2012年8月4日
*[[Cre/loxPシステム]]　平林敬浩、八木健　（担当編集委員：大隅典子）2012年7月24日
*[[Tet on/offシステム]]　平林敬浩、八木健　（担当編集委員：大隅典子）2012年7月24日
*[[覚せい剤]]　菅谷渚、池田和隆　（担当編集委員：加藤忠史）2012年7月24日
*[[前頭眼窩野]]　渡邊正孝　（担当編集委員：入來篤史）2012年7月23日
*[[電気穿孔法]]　斎藤哲一郎　（担当編集委員：村上富士夫）2012年7月23日
*[[中心体]]　梅嶋宏樹、見学美根子　（担当編集委員：村上冨士夫）2012年7月20日
*[[全反射顕微鏡]]　畠山裕康　（担当編集委員：河西春郎）2012年7月18日
*[[音韻ループ]]　松吉大輔　（担当編集委員：定藤規弘）2012年7月17日
*[[実行機能]]　松吉大輔　（担当編集委員：定藤規弘）2012年7月17日
*[[中央実行系]]　松吉大輔　（担当編集委員：定藤規弘）2012年7月17日
*[[細胞骨格]]　中田隆夫　（担当編集委員：河西春郎）2012年7月17日
*[[中間径フィラメント]]　中田隆夫　（担当編集委員：河西春郎）2012年7月17日
*[[非言語脳]]　伊藤文人、藤井俊勝　（担当編集委員：定藤規弘）2012年7月13日
*[[細胞外マトリックス]]　金河大　（担当編集委員：河西春郎）2012年7月10日
*[[味覚受容体]]　田中暢明　（担当編集委員：柚崎通介）2012年7月9日
*[[利他的行動]]　出馬圭世　（担当編集委員：定藤規弘）2012年7月9日
*[[リソソーム]]　森下英晃、水島昇　（担当編集委員：大隅典子）2012年7月9日
*[[マイクロフィラメント]]　上口裕之　（担当編集委員：大隅典子）2012年7月9日
*[[モノアミン仮説]]　井上猛　（担当編集委員：加藤忠史）2012年7月9日
*[[Eph受容体]]　野村真　（担当編集委員：大隅典子）2012年7月8日
*[[カハールレチウス細胞]]　野村真　（担当編集委員：大隅典子）2012年7月8日
*[[アフリカツメガエル]]　上野直人　（担当編集委員：大隅典子）2012年7月5日
*[[グリア細胞株由来神経栄養因子]]　若松義雄　（担当編集委員：大隅典子）2012年7月5日
*[[毛様体神経栄養因子]]　若松義雄　（担当編集委員：大隅典子）2012年7月5日
*[[上皮成長因子]]　若松義雄　（担当編集委員：大隅典子）2012年7月5日
*[[Numb]]　若松義雄　（担当編集委員：大隅典子）2012年7月5日
*[[骨形成因子]]　若松義雄　（担当編集委員：大隅典子）2012年7月5日
*[[青斑核]]　西池季隆、中村彰治　（担当編集委員：藤田一郎）2012年6月28日
*[[コンドロイチン硫酸プロテオグリカン]]　一條裕之　（担当編集委員：大隅典子）2012年6月25日
*[[神経堤]]　鈴木淳、大隅典子　（担当編集委員: 村上富士夫）2012年6月17日
*[[寛解]]　木下晃秀、里村嘉弘、滝沢龍　（担当編集委員：加藤忠史）2012年6月16日
*[[ニューロン新生]]　金子順、久恒辰博　（担当編集委員：村上富士夫）2012年6月15日
*[[嗅周野]]　納家勇治　（担当編集委員：岡本仁）2012年6月14日
*[[嗅内野]]　納家勇治　（担当編集委員：岡本仁）2012年6月14日
*[[摂食制御の神経回路]]　船戸弘正　（担当編集委員：岡本仁）2012年6月13日
*[[場所細胞]]　高橋晋、櫻井芳雄　（担当編集委員：藤田一郎）2012年6月13日
*[[養育行動の神経回路]]　黒田公美　（担当編集委員：岡本仁）2012年6月13日
*[[産褥期精神障害]]　國本正子、中村由嘉子、久保田智香、尾崎紀夫　（担当編集委員：加藤忠史）2012年6月12日
*[[ナトリウムチャネル]]　坂田宗平、岡村康司　（担当編集委員：林康紀）2012年6月11日
*[[身体図式]]　石田裕昭　（担当編集委員：定藤規弘）2012年6月8日
*[[小胞輸送]]　森靖典、福田光則　（担当編集委員：柚崎通介）2012年6月8日
*[[ストレス]]　内田周作、渡辺義文　（担当編集委員：加藤忠史）2012年6月6日
*[[小胞モノアミントランスポーター]]　榊原泰史、曽良一郎　（担当編集委員：河西春郎）2012年6月6日
*[[高速液体クロマトグラフィー]]　森下泰全、大月香、俣賀宣子　（担当編集委員：河西春郎）2012年6月6日
*[[Shank]]　林真理子　（担当編集委員：柚崎通介）2012年6月6日
*[[児童虐待]]　田中康雄　（担当編集委員：加藤忠史）2012年6月1日
*[[細胞外記録]]　齊木愛希子、礒村宜和　（担当編集委員：河西春郎）2012年5月30日
*[[行動の抑制]]　森口佑介　（担当編集委員：定藤規弘）2012年5月30日
*[[生命倫理]]　浅見昇吾　（担当編集委員：加藤忠史）2012年5月28日
*[[社会脳]]　高橋英彦　（担当編集委員：加藤忠史）2012年5月27日
*[[忘却]]　月浦崇　（担当編集委員：定藤規弘）2012年5月26日
*[[睡眠障害]]　髙江洲義和、井上雄一　（担当編集委員：加藤忠史）2012年5月24日
*[[知的障害関連遺伝子]]　近藤有希子、松本直通　（担当編集委員：加藤忠史）2012年5月23日
*[[S100タンパク質]]　平瀬肇　（担当編集委員：柚崎通介）2012年5月23日
*[[抗精神病薬]]　宮本聖也　（担当編集委員：加藤忠史）2012年5月19日
*[[プライミング効果]]　月浦崇　（担当編集委員：定藤規弘）2012年5月17日
*[[Rabファミリー低分子量Gタンパク質]]　小林穂高、福田光則　（担当編集委員：柚崎通介）2012年5月17日
*[[成長円錐]]　森達也、上口裕之　（担当編集委員：村上富士夫）2012年5月17日
*[[ラメリポディア]]　秋山博紀、上口裕之　（担当編集委員：村上富士夫）2012年5月16日
*[[コピー数変化]]　深井綾子　（担当編集委員：加藤忠史）2012年5月14日
*[[血清応答因子]]　田渕明子　（担当編集委員：柚崎通介）2012年5月12日
*[[膜融合]]　末次志郎、坂本恵香　（担当編集委員：柚崎通介）2012年5月11日
*[[内部モデル]]　今水寛　（担当編集委員：入來篤史）2012年5月10日
*[[セルフコントロール]]　森口佑介　（担当編集委員：定藤規弘）2012年5月7日
*[[心的回転]]　笹岡貴史、乾敏郎　（担当編集委員：入來篤史）2012年5月6日
*[[知的障害]]　船曳康子　（担当編集委員：加藤忠史）2012年5月6日
*[[オリゴデンドロサイト]]　小野勝彦　（担当編集委員：村上富士夫）2012年5月6日
*[[オリゴデンドロサイト前駆細胞]]　小野勝彦　（担当編集委員：村上富士夫）2012年5月6日
*[[依存症]]　菅谷渚、池田和隆　（担当編集委員：加藤忠史）2012年5月2日
*[[軸索輸送]]　近藤誠、廣川信隆　（担当編集委員：村上富士夫）2012年4月28日
*[[キネシン]]　近藤誠、廣川信隆　（担当編集委員：村上富士夫）2012年4月28日
*[[L1]]　上口裕之　（担当編集委員：村上富士夫）2012年4月28日
*[[アスペルガー症候群]]　桑原斉　（担当編集委員：加藤忠史）2012年4月27日
*[[プレパルス・インヒビション]]　高橋秀俊　（担当編集委員：加藤忠史）2012年4月26日
*[[セリンラセミ化酵素]]　井上蘭、森寿　（担当編集委員：林康紀）2012年4月13日
*[[閾値]]　長崎信博、平野丈夫　（担当編集委員：林康紀）2012年4月7日
*[[CAPS]]　定方哲史　（担当編集委員：柚崎通介）2012年3月30日
*[[有芯小胞]]　定方哲史　（担当編集委員：柚崎通介）2012年3月30日
*[[音声学習]]　小島哲　（担当編集委員：入來篤史）（2012年3月1日）　
*[[セプチン]]　上田(石原)奈津実、木下専　（担当編集委員：林康紀）2012年2月25日
*[[軸索再生]]　藤田幸、山下俊英　（担当編集委員：村上富士夫）2012年2月24日
*[[エフリン]]　野田昌晴　（担当編集委員：村上富士夫）2012年2月22日
*[[Discs, large homolog-associated protein]]　畑裕　（担当編集委員：柚崎通介）2012年2月19日
*[[セロトニン神経系]]　小林克典　（担当編集委員：林康紀）2012年2月19日
*[[セロトニン]]　小林克典　（担当編集委員：林康紀）2012年2月15日
*[[ヘブ則]]　高橋直矢、池谷裕二、松木則夫　（担当編集委員：林康紀）2012年2月10日
*[[病識]]　池淵恵美　（担当編集委員：加藤忠史）2012年2月2日
*[[熱ショックタンパク質]]　石井宏史、山下俊英　（担当編集委員：柚崎通介）2012年2月2日
*[[ホスファチジルイノシトール]]　伊集院壮、竹縄忠臣　（担当編集委員：林康紀）2012年2月2日
*[[ホスホリパーゼC]]　少作隆子　（担当編集委員：林康紀）2012年1月27日
*[[シルドプロット]]　香月博志　（担当編集委員：林康紀）2012年1月25日
*[[パルミトイル化]]　関谷敦志、深田優子、深田正紀　（担当編集委員：林康紀）2012年1月25日
*[[ミリストイル化]]　関谷敦志、深田優子、深田正紀　（担当編集委員：林康紀）2012年1月25日
*[[ディファレンシャルディスプレイ]]　岸本泰司、中矢正、桐野豊　（担当編集委員：林康紀）2012年1月23日
*[[シナプス後肥厚]]　林康紀　（担当編集委員：尾藤晴彦）2012年1月8日
*[[フグ毒]]　楢橋敏夫　（担当編集委員：林康紀）2011年12月10日

== 仮公開中の項目 ==

　査読済みで、著者による最終的な修正を待っている項目です。

*[[ドーパミン]]　小林克典　（担当編集委員：林康紀）2013年5月11日
*[[ニューレグリン]]　那波宏之　（担当編集委員：林康紀）2011年12月5日

== 著者改訂待ち ==
*[[カタトニア]]　鈴木一正　（担当編集委員：加藤忠史）原稿受付日：2014年4月22日
*[[小胞GABAトランスポーター]]　高森茂雄　（担当編集委員：河西春郎）原稿受付日：2014年4月29日
*[[PDZドメインタンパク質]]　坪山幸太郎、田中慎二、岡部繁男　（担当編集委員：柚崎通介）原稿受付日：2013年10月31日
*[[PSD-95]]　坪山幸太郎、田中慎二、岡部繁男　（担当編集委員：柚崎通介）原稿受付日：2013年10月31日
*[[性機能不全]]　針間克己　（担当編集委員：加藤忠史）原稿受付日：2013年12月15日
*[[脳神経倫理学]]　礒部太一、佐倉統　（担当編集委員：入來篤史）原稿受付日：2013年8月18日
*[[座標系]]　前田和孝、村田哲　（担当編集委員：入來篤史）原稿受付日：2013年8月7日
*[[細胞系譜]]　古川貴久　（担当編集委員：村上富士夫）原稿受付日：2013年1月25日
*[[抑制性神経細胞]]　加藤剛、鍋倉淳一　（担当編集委員：柚崎通介）原稿受付日：2013年1月11日
*[[抑制性シナプス]]　加藤剛、鍋倉淳一　（担当編集委員：柚崎通介）原稿受付日：2012年12月21日
*[[Hodgkin-Huxley方程式]]　井本敬二　（担当編集委員：柚崎通介）原稿受付日：2012年12月8日
*[[フェロモン受容体]]　松波宏明　（担当編集委員：林康紀）原稿受付日：2012年12月8日
*[[内側視索前野]]　佐久間康夫　（担当編集委員：藤田一郎）原稿受付日：2012年6月14日
*[[分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼ]]　石川広幸、名黒功、一條秀憲　（担当編集委員：柚崎通介）原稿受付日：2012年6月6日
*[[道具使用]]　今水寛　（担当編集委員：入來篤史）原稿受付日：2012年5月18日

== 査読中 ==
*[[ダイニン]]　吉川雅英　（担当編集委員：林康紀）原稿受付日：2014年1月23日
*[[高親和性コリントランスポーター]]　奥田隆志　（担当編集委員：河西春郎）原稿受付日：2014年7月11日
*[[自殺]]　柳雅也、辻井農亜、白川治　（担当編集委員：加藤忠史）原稿受付日：2014年7月8日
*[[快・不快]]　田積徹、西条寿夫　（担当編集委員：藤田一郎）原稿受付日：2012年12月20日
*[[マルチノッチ細胞]]　宮本大祐、村山正宜　（担当編集委員：渡辺大）原稿受付日：2014年4月10日
*[[PAX遺伝子群]]　櫻井勝康、吉川貴子、大隅典子　（担当編集委員：村上富士夫）原稿受付日：2012年11月20日
*[[視覚運動性眼振]]　永雄総一　（編集担当委員：伊佐正）原稿受付日：2012年7月20日
*[[低親和性神経成長因子受容体]]　藤田幸、山下俊英　（担当編集委員：村上富士夫）原稿受付日：2012年12月6日
*[[オーガナイザー]]　仲村春和　（担当編集委員：村上富士夫）原稿受付日：2014年1月9日
*[[脊髄反射]]　戸松彩花、関和彦　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2013年12月25日
*[[脳屈]]　仲村春和　（担当編集委員：大隅典子）原稿受付日：2014年1月9日
*[[脊髄下行路]]　武井智彦、関和彦　（担当編集委員：岡本仁）原稿受付日：2013年12月25日
*[[一酸化窒素]]　澁木克栄　（担当編集委員：林康紀）原稿受付日：2013年12月2日
*[[島]]　設楽宗孝、水挽貴至　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2013年11月25日
*[[脳弓下器官]]　野田昌晴　（担当編集委員：藤田一郎）原稿受付日：2013年10月16日
*[[酸化ストレス]]　株田智弘、和田圭司　（担当編集委員：大隅典子）原稿受付日：2013年10月2日
*[[Dab1]]　本田岳夫、仲嶋一範　（担当編集委員：大隅典子）原稿受付日：2013年8月23日
*[[Aδ線維とC線維]]　水村和枝　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2013年8月21日　
*[[気づき]]　吉田正俊　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2013年2月27日
*[[中枢パターン生成器]]　西丸広史　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2013年6月6日
*[[視覚前野]]　伊藤南　（担当編集委員：藤田一郎）原稿受付日：2013年6月3日
*[[視交叉上核]]　山口賀章、岡村均　（担当編集委員：岡本仁）原稿受付日：2013年5月27日
*[[アロディニア]]　津田誠、井上和秀　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2013年5月27日
*[[機能欠失実験]]　平林敬浩、八木健　（担当編集委員：岡野栄之）原稿受付日：2013年5月23日
*[[機能獲得実験]]　平林敬浩、八木健　（担当編集委員：岡野栄之）原稿受付日：2013年5月23日
*[[脚橋被蓋核]]　小林康　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2013年5月23日
*[[グルタミン酸]]　林康紀　（担当編集委員：尾藤晴彦）原稿受付日：2013年5月23日
*[[セルアセンブリ]]　伊藤浩之　（担当編集委員：藤田一郎）原稿受付日：2013年5月22日
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*[[嗅皮質]]　眞部寛之、家城直、森憲作　（担当編集委員：藤田一郎）原稿受付日：2013年3月16日
*[[血液脳関門]]　立川正憲、内田康雄、寺崎哲也　（担当編集委員：河西春郎）原稿受付日：2013年3月12日
*[[中脳周囲灰白質]]　小山純正　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2013年3月10日
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*[[輻輳開散運動]]　竹村文、河野憲二　（担当編集委員：藤田一郎）原稿受付日：2013年2月15日
*[[視床下核]]　南部篤　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2013年2月15日
*[[マイクロニューログラム]]　大木紫　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2013年2月15日
*[[MPTP]]　南部篤　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2013年2月8日
*[[鏡像運動]]　笹田周作　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2013年1月18日
*[[マイクロサッケード]]　吉田正俊　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2013年1月12日
*[[扁桃体]]　田積徹、西条寿夫　（担当編集委員：岡本仁）原稿受付日：2013年1月11日
*[[サリエンシー]]　吉田正俊　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2013年1月10日
*[[情動系神経回路]]　田積徹、西条寿夫　（担当編集委員：岡本仁）原稿受付日：2012年12月19日
*[[縫線核]]　中村加枝　（担当編集委員：岡本仁）原稿受付日：2012年12月14日
*[[チュブリン]]　瀬藤光利　（担当編集委員：林康紀）原稿受付日：2012年12月13日
*[[共同運動]]　宮井一郎　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2012年12月12日
*[[大脳皮質]]　蔵田潔　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2012年12月12日
*[[機能局在]]　蔵田潔　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2012年12月8日
*[[ワイルダー・グレイヴス・ペンフィールド]]　蔵田潔　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2012年12月8日
*[[両手間協調運動]]　蔵田潔　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2012年12月8日
*[[随意運動と不随意運動]]　蔵田潔　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2012年12月8日
*[[自己意識]]　守田知代　（担当編集委員：定藤規弘）原稿受付日：2012年12月8日
*[[遠心性コピー]]　三浦健一郎、小川正　（担当編集委員：藤田一郎）原稿受付日：2012年12月8日
*[[CI療法]]　宮井一郎　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2012年12月8日
*[[電気魚]]　川崎雅司　（担当編集委員：渡辺大）原稿受付日：2012年12月6日　
*[[頭頂葉]]　三浦健一郎、小川正　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2012年12月6日
*[[不平等嫌悪]]　大竹文雄　（担当編集委員：定藤規弘）原稿受付日：2012年12月4日　
*[[損失回避]]　大竹文雄　（担当編集委員：定藤　規弘）原稿受付日：2012年12月4日　
*[[バーグマングリア]]　藤島和人、見学美根子　（担当編集委員：岡本仁）原稿受付日：2012年11月1日
*[[ミュラーグリア]]　須賀晶子、高橋政代　（担当編集委員：渡辺大）原稿受付日：2012年10月25日
*[[動眼神経副交感核]]　坂東武彦　（担当編集委員：渡辺大）原稿受付日：2012年10月25日
*[[カルシウムドメイン]]　高橋智幸　（担当編集委員：尾藤晴彦）原稿受付日：2012年10月19日
*[[帯状皮質運動野]]　吉田今日子、磯田昌岐　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2012年9月10日
*[[内側膝状体]]　塚野浩明、澁木克栄　（担当編集委員：渡辺大) 原稿受付日：2012年9月3日
*[[パッチ・マトリクス構造]]　藤山文乃　執筆協力：赤沢年一　（担当編集委員：渡辺大）原稿受付日：2012年8月27日
*[[胚性幹細胞]]　塩澤誠司　（担当編集委員: 岡野栄之）原稿受付日：2012年7月23日
*[[優位半球・劣位半球]]　伊藤文人、藤井俊勝　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2012年7月20日
*[[小脳によるタイミング制御]]　山崎匡、永雄総一　（担当編集委員: 渡辺大）原稿受付日：2012年7月20日
*[[前脳基底部]]　渡邊正孝　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2012年7月19日
*[[小脳の神経回路]]　廣野守俊、永雄総一　（編集担当委員：渡辺大）原稿受付日：2012年7月17日
*[[前庭動眼反射]]　永雄総一　（編集担当委員：伊佐正）原稿受付日：2012年7月12日
*[[補足眼野]]　磯田昌岐、吉田今日子　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2012年7月10日
*[[痛覚]]　柿木隆介　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2012年6月13日
*[[バスケット細胞]]　大塚岳、川口泰雄　（担当編集委員：渡辺大）原稿受付日：2012年6月13日
*[[シナプスタグ仮説]]　岡田大助（担当編集委員：尾藤晴彦）原稿受付日：2012年6月10日
*[[前庭神経核]]　杉内友理子　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2012年6月6日
*[[視床下部]]　犬束歩、山中章弘　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2012年6月5日
*[[前庭脊髄路]]　杉内友理子　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2012年6月5日
*[[平衡覚]]　杉内友理子　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2012年6月3日
*[[追従眼球運動]]　三浦健一郎、河野憲二　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2012年6月2日
*[[脊髄神経]]　端川勉　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2012年5月30日
*[[脚橋被蓋核]]　小林康　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2012年5月17日
*[[視野地図]]　岡本剛　（担当編集委員：藤田一郎）原稿受付日：2012年5月12日
*[[ゴルジ体]]　中田隆夫　（担当編集委員：尾藤晴彦）原稿受付日：2012年5月10日
*[[嗅球]]　今井猛　（担当編集委員：渡辺大）原稿受付日：2012年5月8日
*[[前補足運動野]]　松坂義哉　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2012年5月6日
*[[補足運動野]]　松坂義哉　（担当編集委員：伊佐正）（2012年5月6日
*[[高次運動関連領野]]　虫明元、松坂義哉、嶋啓節、中島敏、奥山澄人　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2012年4月6日
*[[プルキンエ細胞]]　田中進介、平野丈夫　（担当編集委員：渡辺大）原稿受付日：2012年3月27日
*[[神経ペプチド]]　加藤昌克　（担当編集委員：河西春郎）原稿受付日：2012年3月24日
*[[体温調節の神経回路]]　中村和弘　（担当編集委員：渡辺大）原稿受付日：2012年3月5日
*[[MAG]]　櫻井武　（担当編集委員：岡野栄之）原稿受付日：2012年3月1日

== 編集作業中の項目 ==
*[[軸索]]　川岸将彦, 寺田純雄　（担当編集委員：河西春郎）原稿受付日：2014年9月4日
*[[FOXP2]]　杉山拓、大隅典子　（担当編集委員：村上富士夫）原稿受付日：2014年6月2日
*[[筋紡錘]]　山田洋、関和彦　（担当編集委員：伊佐正）原稿受付日：2013年12月25日
*[[運動ニューロン]]　大屋知徹、関和彦　（担当編集委員：岡本仁）原稿受付日：2013年12月25日
*[[CA3]]　池谷裕二、松本信圭　（担当編集委員：岡本仁）原稿受付日：2013年12月10日
*[[CA1]]　池谷裕二、松本信圭　（担当編集委員：岡本仁）原稿受付日：2013年12月10日
*[[歯状回]]　池谷裕二、松本信圭　（担当編集委員：岡本仁）原稿受付日：2013年12月10日
*[[プリン受容体]]　津田誠　（担当編集委員：林康紀）原稿受付日：2013年6月14日
*[[脳胞]]　勝山裕　（担当編集委員：大隅典子）
*[[前脳（前脳胞）]]　勝山裕　（担当編集委員：大隅典子）
*[[サイクリックAMP応答配列結合タンパク質]]　奥野浩行　（担当編集委員：尾藤晴彦）

軸索

2014-09-04T09:37:19Z

Masahikokawagishi: Added a co-author.

<div align="right">
<font size="+1">川岸将彦, [http://researchmap.jp/nana 寺田純雄]</font><br>
''東京医科歯科大学''<br>
DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2014年9月4日　原稿完成日：2014年月日<br>
担当編集委員：[http://researchmap.jp/haruokasai 河西春郎]（東京大学大学院医学系研究科）<br>
</div>

英：axon　独：Axon　仏：axone　羅：axon

{{box|text=
　軸索とは、神経細胞の細胞体から伸びる突起を、形態的な特徴から2つに分類したうちの一つである (他方は樹状突起)。樹状突起は、基部で太いが末梢に行くに連れて細くなる形態なのに対し、軸索は、基部で細いが、そのまま末梢まで全長でほぼ同じ太さを保つ。神経細胞につき通常1本存在し、その神経細胞から伸びる最も長い突起である事が多い。電気的興奮を伝えるという機能を持ち、他の神経細胞や効果器への情報の出力を担う事が多い。
}}

== 神経突起の分類 ==
　神経細胞の形態上の特徴として、核のある細胞体から、一本 - 多数の長い神経突起が伸びる事が挙げられる。これらの突起は、形態や性質の点から、大きく二つに分類され、それぞれ、樹状突起と軸索と呼ばれる。神経細胞は、方向性をもって電気的興奮をに伝えるという機能を持つが、樹状突起と軸索と言う形態上の分類は、この機能と密接に関わっていて、一般に、
<ul>
<li>樹状突起: 入力の場。他の神経細胞、感覚器官などから情報を受け取る。</li>
<li>軸索: 出力の場。他の神経細胞、筋肉、腺などの効果器へ情報を伝える。</li>
</ul>
<p>と考えられている。</p>

　但し、例えば、脊髓後根神経節などの感覚神経節のニューロンでは、感覚器官からの情報は、樹状突起ではなく軸索を通して細胞体の方向へ伝えられる。また、[[嗅球]]の僧帽細胞と顆粒細胞との間などで見られるような樹状突起 - 樹状突起間の[[シナプス]]や、例えば、脊髄後角の[[痛覚]]伝導路で見られるような軸索 - 軸索間のシナプスのように、突起の中の部位による機能[[分化]]も存在するので、形態的分類と、機能的分類が単純に1:1で対応する訳ではない。樹状突起、軸索という分類は、基本的に形態上の名称である。

==軸索の特徴 (主に形態的な面から、樹状突起と比較して)==
<table class="wikitable">
<tr>
<th>軸索</th><th>特徴</th><th>樹状突起</th>
</tr>
<tr>
<td>通常、1本</td>
<th>本数</th>
<td>通常、複数</td>
</tr>
<tr>
<td>比較的少数</td>
<th>分枝</th>
<td>多数</td>
</tr>
<tr>
<td>基部では細く、他の樹状突起よりも細い事が多いが、そのまま全長で、ほぼ同じ太さを保つ。</td>
<th>太さ</th>
<td>基部で太く、先に行くに連れて細くなる。</td>
</tr>
<tr>
<td>しばしば、同じ神経細胞から伸びる最も長い突起である。末梢神経では、1 mに達する物もある。</td>
<th>長さ</th>
<td>細胞体から、数百µm程度の範囲に広がる。</td>
</tr>
<tr>
<td>細胞体から、或いは樹状突起の途中から伸び出す。軸索起始部 (軸索起始円錐、軸索初節)と呼ばれる特別な構造をとる。</td>
<th>基部の構造</th>
<td>細胞体から伸び出す。細胞体と類似·連続した構造をとる。</td>
</tr>
<tr>
<td>比較的平滑</td>
<th>輪郭
<td>樹状突起棘 (スパイン)などの付加構造物の存在の為、複雑な物が多い。</td>
</tr>
<tr>
<td>成熟した軸索では、無し。(傷害を受けて再生中の場合などの例外を除く。)</td>
<th>リボソームや粗面小胞体 (蛋白合成)の存在</th>
<td>有り。</td>
</tr>
<tr>
<td>主にニューロフィラメントと微小管から成る。細胞膜直下や成長円錐の近傍に少数のアクチンが見られる。微小管は、近位側を-端(脱重合端)、遠位側を+端(重合端)とする極性を持つ。</td>
<th>細胞骨格要素</th>
<td>主に微小管から成る。細胞膜直下や成長円錐の近傍に少数のアクチンが見られる。微小管は、樹状突起の近位部では、様々な極性を持ったものが混在しているが、樹状突起の遠位部では、遠位側を+端とする極性を持つ。</td>
</tr>
<tr>
<td>持つ物(有髓軸索)と、持たない物(無髓軸索)とが有る。</td>
<th>髓鞘の存在</th>
<td>無し</td>
</tr>
<tr>
<td>一度発生した電位は、殆ど減衰せずに伝導する。</td>
<th>膜電位変化の強度</th>
<td>部位によって強度が変化する。複数の入力を統合すると考えられる。</td>
</tr>
</table>
<p style="font-size: small">網膜のアマクリン細胞は軸索を持たず、樹状突起のみである。</p>
<p style="font-size: small">脊髓後根神経節などの感覚神経節のニューロンは、樹状突起を持たず、一本の軸索のみを持つ。</p>

==軸索の極性分化==
　神経突起の形成に於いて、初めに伸びだすのは、未分化の突起で、それが後に、軸索と樹状突起とに分化する。その過程は、[[ラット]]胎児[[海馬]]由来の[[初代培養]]ニューロンの系を主なモデルとして研究が進められており、次のような段階を踏むとされている<ref><pubmed>3282038</pubmed></ref>。
<ol>
<li>Lamellipodia (培養0.25日)</li>
<li>Minor processes (培養0.5日)</li>
<li>Axonal outgrowth (培養1.5日)</li>
<li>Dendritic outgrowth (培養4日)</li>
<li>Maturation (培養>7日)</li>
</ol>

　軸索の分化·成熟は、樹状突起の分化·成熟よりも早期に起こり、最初に運命が決定するのは軸索の方であると考えられている。分化の初期段階では、軸索への分化を運命付けられなかった残りの神経突起も、状況の変化により、軸索へ分化する能力を持っているが、成熟が進むに連れて、他の突起は次第に樹状突起に分化する。

　この、軸索と樹状突起という、極性分化の過程に於いて、<i>in vivo</i>に於いて何が最初の切っ掛けになっているのかは、未だ一致した結論は得られていない。しかし、軸索分化の途中の過程や、関連する過程の分子機構については、多数の所見が報告されており、様々な[[低分子量GTP結合蛋白質]]や関連蛋白質の関与が示唆される。
<ul>
<li>
何らかの仕組みによりRap1Bが活性化し、未分化神経突起の一つに局在化する。
<br>
↓
<br>
これが、[[Cdc42]]やPAR複合体の、その突起への局在化、活性化を引き起こす。
<br>
↓
<br>
更に[[Rac1]]の活性化が起こる。
<br>
↓
<br>
Cdc42やRac1の活性化は、神経突起先端の[[成長円錐]]の葉状仮足や糸状仮足の形成を活性化する働きがあり、結果として、突起の軸索への分化を促進する。
</li>
<li>RhoAは、逆に成長円錐を壊し、軸索分化を抑制するように働く。</li>
<li>Rac1と[[RhoA]]との活性は、Rac1のGEFであるTiam1<ref><pubmed>11264310</pubmed></ref> やDOCK7<ref><pubmed>16982419</pubmed></ref>により、拮抗的に修飾される。</li>
<li>軸索への分化初期の突起中の[[微小管]]を構成する[[チュブリン]]分子では、[[アセチル化]]などの[[翻訳]]後修飾の割合が上昇している。これによる微小管の安定化も、軸索の分化の一つの過程である<ref><pubmed>18268107</pubmed></ref>。</li>

==軸索の伸長·再生==
　成長中の神経突起の先端には、成長円錐があり、突起の伸長は、そこで起こる。成長円錐の周辺部では、周囲に向って葉状仮足や糸状仮足が伸び出し、アクチンを中心とする細胞骨格の盛んな動態が見られる。成長円錐の中心部には、突起の中から連続する微小管の先端が存在し、この微小管の重合、脱重合によって、突起の伸縮が起こる。この成長円錐には、多くの接着分子や、軸索ガイダンス因子の受容体などが存在し、軸索の伸長方向、経路決定に重要な働きをしていると考えられている。詳細は、[[軸索伸長]]、[[成長円錐]]の項を参照の事。

　標的細胞、器官に到達した軸索はシナプスを形成して成熟する。しかし、それは必ずしも固定された物ではなく、一定の動的は再構築を起こし得るものである(個体の発生途上や、学習におけるリモデリング、又、損傷や機能不全からの再生など。)。主に軸索損傷後の再生についての詳細は、[[軸索再生]]の項を参照の事。

==軸索起始円錐と軸索初節==
　軸索は、活動電位の伝導に関わる突起である。樹状突起や細胞体で受容した刺戟は、細胞体に於いて統合され、軸索の基部に於いて活動電位の発火という形で出力される。従って、軸索の基部には、その機能の為に特別に分化した部位が見られ、軸索起始円錐と軸索初節とが挙げられる。

===軸索起始円錐 (axon hillock)===
　軸索小丘とも呼ばれる。細胞体の一部で、軸索初節に繋る部位にあり、樹状突起や細胞体で受容した刺戟の、最終的な統合が行われる部位であると考えられている。外形上は細胞体の一部であるが、この部位の細胞膜には、電位依存性イオンチャンネルの著名な集積が見られ、細胞体の他の部位とは異なる機能分化を起こしている。細胞質内では、微小管がこの部位では複数の束を形成して、軸索初節に向って収斂する樣に走行する。又、細胞体の中に広く分布していた粗面小胞体は、この起始円錐では見られなくなるが、少数のリボソームは存在する。

===軸索初節 (axon initial segment)===
　軸索起始部と呼ばれる事もあるが、軸索起始部という用語は、軸索起始円錐と同義に使われたり、初節と起始円錐の総称の意に使われたりする例など混用が多い為、ここでは混乱を避けるため、"軸索初節"を用いる。軸索起始円錐の遠位側に続き、細胞体での情報の統合に基いて、活動電位の発火が起こる部位である。

　形態的には、[[細胞膜]]直下の裏打ち構造が特徴的である。この膜の裏打ち構造は、電子顕微鏡では電子密度の高い領域として観察されるが<ref><pubmed>5691973</pubmed></ref>、その実体は、ankyrinG, βIV-spectrin, [[PSD]]-93, 電位依存性ナトリウムチャンネル、電位依存性[[カリウムチャンネル]]などが高密度に集積したものである。これらは、活動電位の発火という機能に関連すると考えられる。軸索起始円錐で見られた微小管の束化は、ここでも見られ、長軸方向に走行するが、軸索初節の遠位部で見られなくなり、その先の軸索では、再び一本一本ばらばら分かれた微小管が走行する。リボソームも遠位側に向けて減少し、軸索初節の遠位部で見られなくなる。

　細胞膜の膜蛋白は、通常は自由に膜内を流動、拡散する事が知られているが、軸索初節は、細胞膜を、細胞体 + 樹状突起領域と軸索領域とに区切る障壁となっていて、各領域の膜蛋白は、他方の領域へ自由に拡散出来無いようになっている。従って、細胞体 + 樹状突起領域と軸索領域とで、細胞膜に存在する膜蛋白の分布は異なっている。軸索の構造や、特徴的な膜蛋白の分布の維持の為には、細胞体や樹状突起とは異なり、軸索に対応した輸送の振分け、極性輸送が必要である。その分子機構としては、モーター分子と輸送される分子との間の結合制禦などが考えられるが、軸索初節の微小管の特性の役割も示唆されている<ref><pubmed>12975348</pubmed></ref>。

==髓鞘==
　軸索初節よりも遠位側では、軸索によっては、[[シュワン細胞]] (末梢神経系)や[[オリゴデンドロサイト]] (中枢神経系)の突起が何重にも密に取り囲んで形成される髓鞘に包まれる。これらの軸索を有髓線維と呼び、髓鞘を持たない軸索を無髓線維と呼ぶ。ただし、末梢神経系では、有髓線維も無髓線維も共に、シュワン細胞の細胞体によって直接包み込まれるため、有鞘線維に分類される。一方、中枢神経系では、オリゴデンドロサイトの細胞体は、髓鞘により被覆する軸索からやや離れて存在するため、無鞘線維に分類される。髓鞘の構造や、それを形成する細胞については、[[髓鞘]]、[[オリゴデンドロサイト]]の項を参照の事。

　髓鞘の機能は、軸索を保護し、絶縁する事である。軸索初節で発生した活動電位は、髓鞘で被覆されていないランビエの絞輪と呼ばれる箇所を跳び跳びに伝導する。これを跳躍伝導と呼ぶ。跳躍伝導を含めて、軸索の電気的活動の詳細は、[[有髓線維]]、[[ランビエー絞輪]]、[[伝導]]、[[活動電位]]、の項を参照の事。

==軸索輸送==
　軸索内には、リボソームが見られず、蛋白質の合成が殆ど行われない。従って、軸索や、その先端のシナプスで必要な蛋白の殆どは、細胞体で合成されて、軸索内を運ばれる必要がある。神経細胞では、この[[軸索輸送]]の系が非常に発達している。(古くは、軸索流という用語も用いられたが、原形質流動 ([[アクチン]]系のモーター蛋白が関与する。)とは機構も全く異なり、流体の流れによるものではなく、特定の物質の特定の方向、速さでの輸送なので、"軸索輸送"という用語の方が適当であろう。)

　軸索輸送は、種々の膜小器官や蛋白複合体が双方向性に運ばれる"速い軸索輸送" (50 - 400 mm/day)と、細胞質中の可溶性の蛋白や[[細胞骨格]]蛋白などが運ばれる"遅い軸索輸送" (<8 mm/day)とに大別される。速い軸索輸送の分子機構の研究は進んでおり、微小管を線路として働く[[キネシン]]、[[ダイニン]]などのモーター蛋白質の機能が明らかにされている。軸索輸送の分子機構の詳細は、[[軸索輸送]]の項を参照の事。

==参考文献==
<references />

超解像蛍光顕微鏡

2014-09-02T12:32:17Z

Masahikokawagishi: Added Airy disc function.

<p>英: Super-resolution microscopy</p>
<p>光学顕微鏡は、光の屈折、反射などを使って、物体を拡大して観察する器械である。しかし、光という電磁波を利用するため、その分解能は、光の回折限界(可視光では250 nm程度)によって制限される。そのため、従来の光学顕微鏡では、それよりも小さい構造を見る事は出来なかった。螢光顕微鏡とは、励起光を当てて、螢光色素、螢光蛋[[白質]]から発せられる螢光を観察する光学顕微鏡であるが、やはり、分解能には制限があった。それに対して、超解像螢光顕微鏡とは、励起照明法や、観察される螢光分子、解析方法などの工夫により、光の回折限界で制限される分解能を超える (超解像)螢光像を作る顕微鏡である。</p>
<h2><span class="mw-headline">光学顕微鏡の分解能</span></h2>
<p>光は電磁波の一種であり、波としての性質を持つ。波である光が、限られた大きさの開口を通ると、通り抜けた光の波面はホイヘンス-フレネルの原理によって変化する。開口面から十分遠い面での光波の振幅分布は、フラウンホーファー回折と呼ばれる分布を示す。</p>
<p>レンズは、屈折によって、光の平面波を、収斂/発散する球面波に変化させる光学素子である。レンズの径は有限なので、フラウンホーファー回折と同様の回折が、焦点面において形成される。</p>
<p>この回折のため、点光源から発した光がレンズを通って像を形成しても、その像は完全な点には収斂せず、3次元に一定の広がりと強度分布をもったものになる。この分布を、点拡がり関数 (点像分布関数, Point spread function, PSF)と呼ぶ。顕微鏡に即して言えば、点状の物体を拡大した像は、単純に拡大された形状になるのではなく、周囲に一定の滲み、広がりを持ったものになる。</p>
<p>円形開口を通過した光が、収差のない理想的な光学系によって像を形成した時、そこに形成されるPSFを、エアリーディスク (Airy disc)と呼ぶ。その焦点面での光強度Iの分布は</p>
<p><math>I = I_0 \left ( \frac{2J_1( x)}{x} \right ) ^2</math>, <math>x = \frac{2\pi a \sin \theta }{\lambda } = </math></p>
<h2><span class="mw-headline">超解像蛍光顕微鏡</span></h2>
<p>超解像蛍光顕微鏡とは、上述の、対物レンズの回折限界で制限される分解能を越える (超解像)蛍光像を作る顕微鏡のことである。分解能を超える手法としては、RESOLFTを利用するもの、単分子の局在は2点分解能よりも細かく決められる事を利用するもの、励起照明を工夫して回折限界以上の高周波成分の情報を得るもの、統計学的手法を使うものなど、多くの手法が開発、実用化されている。ここでは、代表的なものを紹介する。</p>
<h3><span class="mw-headline">RESOLFT (REversible Saturable OpticaL Fluorescence Transitions)</span></h3>
<h3><span class="mw-headline">Localization Microscopy (PALM, STORM, fPALM, dSTORM, ...)</span></h3>

超解像蛍光顕微鏡

2014-09-02T11:06:07Z

Masahikokawagishi: initial commit. basic plan.

<p>英: Super-resolution microscopy</p>
<p>光学顕微鏡は、光の屈折、反射などを使って、物体を拡大して観察する器械である。しかし、光という電磁波を利用するため、その分解能は、光の回折限界(可視光では250 nm程度)によって制限される。そのため、従来の光学顕微鏡では、それよりも小さい構造を見る事は出来なかった。螢光顕微鏡とは、励起光を当てて、螢光色素、螢光蛋[[白質]]から発せられる螢光を観察する光学顕微鏡であるが、やはり、分解能には制限があった。それに対して、超解像螢光顕微鏡とは、励起照明法や、観察される螢光分子、解析方法などの工夫により、光の回折限界で制限される分解能を超える (超解像)螢光像を作る顕微鏡である。</p>
<h2><span class="mw-headline">光学顕微鏡の分解能</span></h2>
<p>光は電磁波の一種であり、波としての性質を持つ。波である光が、限られた大きさの開口を通ると、通り抜けた光の波面はホイヘンス-フレネルの原理によって変化する。開口面から十分遠い面での光波の振幅分布は、フラウンホーファー回折と呼ばれる分布を示す。</p>
<p>レンズは、屈折によって、光の平面波を、収斂/発散する球面波に変化させる光学素子である。レンズの径は有限なので、フラウンホーファー回折と同様の回折が、焦点面において形成される。</p>
<p>この回折のため、点光源から発した光がレンズを通って像を形成しても、その像は完全な点には収斂せず、3次元に一定の広がりと強度分布をもったものになる。この分布を、点拡がり関数 (点像分布関数, Point spread function, PSF)と呼ぶ。</p>
<p>円形開口を通過した光が、収差のない理想的な光学系によって像を形成した時、そこに形成されるPSFを、エアリーディスク (Airy disc)と呼ぶ。その焦点面での光強度Iの分布は</p>
<p><math>I = </math></p>
<h2><span class="mw-headline">超解像蛍光顕微鏡</span></h2>
<p>超解像蛍光顕微鏡とは、上述の、対物レンズの回折限界で制限される分解能を越える (超解像)蛍光像を作る顕微鏡のことである。分解能を超える手法としては、RESOLFTを利用するもの、単分子の局在は2点分解能よりも細かく決められる事を利用するもの、励起照明を工夫して回折限界以上の高周波成分の情報を得るもの、統計学的手法を使うものなど、多くの手法が開発、実用化されている。ここでは、代表的なものを紹介する。</p>
<h3><span class="mw-headline">RESOLFT (REversible Saturable OpticaL Fluorescence Transitions)</span></h3>
<h3><span class="mw-headline">Localization Microscopy (PALM, STORM, fPALM, dSTORM, ...)</span></h3>

軸索

2014-09-02T09:07:09Z

Masahikokawagishi: Reformatted references.

<p>英: axon, 独: Axon, 仏: axone, 羅: axon</p>
<p>軸索とは、神経細胞の細胞体から伸びる突起を、形態的な特徴から2つに分類したうちの一つである (他方は樹状突起)。樹状突起は、基部で太いが末梢に行くに連れて細くなる形態なのに対し、軸索は、基部で細いが、そのまま末梢まで全長でほぼ同じ太さを保つ。神経細胞につき通常1本存在し、その神経細胞から伸びる最も長い突起である事が多い。電気的興奮を伝えるという機能を持ち、他の神経細胞や効果器への情報の出力を担う事が多い。</p>
<h1>神経突起の分類</h1>
<p>神経細胞の形態上の特徴として、核のある細胞体から、一本 - 多数の長い神経突起が伸びる事が挙げられる。これらの突起は、形態や性質の点から、大きく二つに分類され、それぞれ、樹状突起と軸索と呼ばれる。神経細胞は、方向性をもって電気的興奮をに伝えるという機能を持つが、樹状突起と軸索と言う形態上の分類は、この機能と密接に関わっていて、一般に、</p>
<ul>
<li>樹状突起: 入力の場。他の神経細胞、感覚器官などから情報を受け取る。</li>
<li>軸索: 出力の場。他の神経細胞、筋肉、腺などの効果器へ情報を伝える。</li>
</ul>
<p>と考えられている。</p>
<p style="font-size: small">但し、例えば、脊髓後根神経節などの感覚神経節のニューロンでは、感覚器官からの情報は、樹状突起ではなく軸索を通して細胞体の方向へ伝えられる。また、[[嗅球]]の僧帽細胞と顆粒細胞との間などで見られるような樹状突起 - 樹状突起間の[[シナプス]]や、例えば、脊髄後角の[[痛覚]]伝導路で見られるような軸索 - 軸索間のシナプスのように、突起の中の部位による機能[[分化]]も存在するので、形態的分類と、機能的分類が単純に1:1で対応する訳ではない。樹状突起、軸索という分類は、基本的に形態上の名称である。</p>
<h1>軸索の特徴 (主に形態的な面から、樹状突起と比較して)</h1>
<table class="wikitable">
<tr>
<th>軸索</th><th>特徴</th><th>樹状突起</th>
</tr>
<tr>
<td>通常、1本</td>
<th>本数</th>
<td>通常、複数</td>
</tr>
<tr>
<td>比較的少数</td>
<th>分枝</th>
<td>多数</td>
</tr>
<tr>
<td>基部では細く、他の樹状突起よりも細い事が多いが、そのまま全長で、ほぼ同じ太さを保つ。</td>
<th>太さ</th>
<td>基部で太く、先に行くに連れて細くなる。</td>
</tr>
<tr>
<td>しばしば、同じ神経細胞から伸びる最も長い突起である。末梢神経では、1 mに達する物もある。</td>
<th>長さ</th>
<td>細胞体から、数百µm程度の範囲に広がる。</td>
</tr>
<tr>
<td>細胞体から、或いは樹状突起の途中から伸び出す。軸索起始部 (軸索起始円錐、軸索初節)と呼ばれる特別な構造をとる。</td>
<th>基部の構造</th>
<td>細胞体から伸び出す。細胞体と類似·連続した構造をとる。</td>
</tr>
<tr>
<td>比較的平滑</td>
<th>輪郭
<td>樹状突起棘 (スパイン)などの付加構造物の存在の為、複雑な物が多い。</td>
</tr>
<tr>
<td>成熟した軸索では、無し。(傷害を受けて再生中の場合などの例外を除く。)</td>
<th>リボソームや粗面小胞体 (蛋白合成)の存在</th>
<td>有り。</td>
</tr>
<tr>
<td>主にニューロフィラメントと微小管から成る。細胞膜直下や成長円錐の近傍に少数のアクチンが見られる。微小管は、近位側を-端(脱重合端)、遠位側を+端(重合端)とする極性を持つ。</td>
<th>細胞骨格要素</th>
<td>主に微小管から成る。細胞膜直下や成長円錐の近傍に少数のアクチンが見られる。微小管は、樹状突起の近位部では、様々な極性を持ったものが混在しているが、樹状突起の遠位部では、遠位側を+端とする極性を持つ。</td>
</tr>
<tr>
<td>持つ物(有髓軸索)と、持たない物(無髓軸索)とが有る。</td>
<th>髓鞘の存在</th>
<td>無し</td>
</tr>
<tr>
<td>一度発生した電位は、殆ど減衰せずに伝導する。</td>
<th>膜電位変化の強度</th>
<td>部位によって強度が変化する。複数の入力を統合すると考えられる。</td>
</tr>
</table>
<p style="font-size: small">網膜のアマクリン細胞は軸索を持たず、樹状突起のみである。</p>
<p style="font-size: small">脊髓後根神経節などの感覚神経節のニューロンは、樹状突起を持たず、一本の軸索のみを持つ。</p>
<h1>軸索の極性分化</h1>
<p>神経突起の形成に於いて、初めに伸びだすのは、未分化の突起で、それが後に、軸索と樹状突起とに分化する。その過程は、[[ラット]]胎児[[海馬]]由来の[[初代培養]]ニューロンの系を主なモデルとして研究が進められており、次のような段階を踏むとされている<ref><pubmed>3282038</pubmed></ref></p>
<ol>
<li>Lamellipodia (培養0.25日)</li>
<li>Minor processes (培養0.5日)</li>
<li>Axonal outgrowth (培養1.5日)</li>
<li>Dendritic outgrowth (培養4日)</li>
<li>Maturation (培養>7日)</li>
</ol>
<p>軸索の分化·成熟は、樹状突起の分化·成熟よりも早期に起こり、最初に運命が決定するのは軸索の方であると考えられている。分化の初期段階では、軸索への分化を運命付けられなかった残りの神経突起も、状況の変化により、軸索へ分化する能力を持っているが、成熟が進むに連れて、他の突起は次第に樹状突起に分化する。</p>
<p>この、軸索と樹状突起という、極性分化の過程に於いて、<i>in vivo</i>に於いて何が最初の切っ掛けになっているのかは、未だ一致した結論は得られていない。しかし、軸索分化の途中の過程や、関連する過程の分子機構については、多数の所見が報告されており、様々な[[低分子量GTP結合蛋白質]]や関連蛋白質の関与が示唆される。</p>
<ul>
<li>
何らかの仕組みによりRap1Bが活性化し、未分化神経突起の一つに局在化する。
<br>
↓
<br>
これが、[[Cdc42]]やPAR複合体の、その突起への局在化、活性化を引き起こす。
<br>
↓
<br>
更に[[Rac1]]の活性化が起こる。
<br>
↓
<br>
Cdc42やRac1の活性化は、神経突起先端の[[成長円錐]]の葉状仮足や糸状仮足の形成を活性化する働きがあり、結果として、突起の軸索への分化を促進する。
</li>
<li>RhoAは、逆に成長円錐を壊し、軸索分化を抑制するように働く。</li>
<li>Rac1と[[RhoA]]との活性は、Rac1のGEFであるTiam1<ref><pubmed>11264310</pubmed></ref> やDOCK7<ref><pubmed>16982419</pubmed></ref>により、拮抗的に修飾される。</li>
<li>軸索への分化初期の突起中の[[微小管]]を構成する[[チュブリン]]分子では、[[アセチル化]]などの[[翻訳]]後修飾の割合が上昇している。これによる微小管の安定化も、軸索の分化の一つの過程である<ref><pubmed>18268107</pubmed></ref>。</li>
</ul>
<h1>軸索の伸長·再生</h1>
<p>成長中の神経突起の先端には、成長円錐があり、突起の伸長は、そこで起こる。成長円錐の周辺部では、周囲に向って葉状仮足や糸状仮足が伸び出し、アクチンを中心とする細胞骨格の盛んな動態が見られる。成長円錐の中心部には、突起の中から連続する微小管の先端が存在し、この微小管の重合、脱重合によって、突起の伸縮が起こる。この成長円錐には、多くの接着分子や、軸索ガイダンス因子の受容体などが存在し、軸索の伸長方向、経路決定に重要な働きをしていると考えられている。詳細は、[[軸索伸長]]、[[成長円錐]]の項を参照の事</p>
<p>標的細胞、器官に到達した軸索はシナプスを形成して成熟する。しかし、それは必ずしも固定された物ではなく、一定の動的は再構築を起こし得るものである(個体の発生途上や、学習におけるリモデリング、又、損傷や機能不全からの再生など。)。主に軸索損傷後の再生についての詳細は、[[軸索再生]]の項を参照の事</p>
<h1>軸索起始円錐と軸索初節</h1>
<p>軸索は、活動電位の伝導に関わる突起である。樹状突起や細胞体で受容した刺戟は、細胞体に於いて統合され、軸索の基部に於いて活動電位の発火という形で出力される。従って、軸索の基部には、その機能の為に特別に分化した部位が見られ、軸索起始円錐と軸索初節とが挙げられる。</p>
<h2>軸索起始円錐 (axon hillock)</h2>
<p>軸索小丘とも呼ばれる。細胞体の一部で、軸索初節に繋る部位にあり、樹状突起や細胞体で受容した刺戟の、最終的な統合が行われる部位であると考えられている。外形上は細胞体の一部であるが、この部位の細胞膜には、電位依存性イオンチャンネルの著名な集積が見られ、細胞体の他の部位とは異なる機能分化を起こしている。細胞質内では、微小管がこの部位では複数の束を形成して、軸索初節に向って収斂する樣に走行する。又、細胞体の中に広く分布していた粗面小胞体は、この起始円錐では見られなくなるが、少数のリボソームは存在する。</p>
<h2>軸索初節 (axon initial segment)</h2>
<p>軸索起始部と呼ばれる事もあるが、軸索起始部という用語は、軸索起始円錐と同義に使われたり、初節と起始円錐の総称の意に使われたりする例など混用が多い為、ここでは混乱を避けるため、"軸索初節"を用いる。軸索起始円錐の遠位側に続き、細胞体での情報の統合に基いて、活動電位の発火が起こる部位である。</p>
<p>形態的には、[[細胞膜]]直下の裏打ち構造が特徴的である。この膜の裏打ち構造は、電子顕微鏡では電子密度の高い領域として観察されるが<ref><pubmed>5691973</pubmed></ref>、その実体は、ankyrinG, βIV-spectrin, [[PSD]]-93, 電位依存性ナトリウムチャンネル、電位依存性[[カリウムチャンネル]]などが高密度に集積したものである。これらは、活動電位の発火という機能に関連すると考えられる。軸索起始円錐で見られた微小管の束化は、ここでも見られ、長軸方向に走行するが、軸索初節の遠位部で見られなくなり、その先の軸索では、再び一本一本ばらばら分かれた微小管が走行する。リボソームも遠位側に向けて減少し、軸索初節の遠位部で見られなくなる。</p>
<p>細胞膜の膜蛋白は、通常は自由に膜内を流動、拡散する事が知られているが、軸索初節は、細胞膜を、細胞体 + 樹状突起領域と軸索領域とに区切る障壁となっていて、各領域の膜蛋白は、他方の領域へ自由に拡散出来無いようになっている。従って、細胞体 + 樹状突起領域と軸索領域とで、細胞膜に存在する膜蛋白の分布は異なっている。軸索の構造や、特徴的な膜蛋白の分布の維持の為には、細胞体や樹状突起とは異なり、軸索に対応した輸送の振分け、極性輸送が必要である。その分子機構としては、モーター分子と輸送される分子との間の結合制禦などが考えられるが、軸索初節の微小管の特性の役割も示唆されている<ref><pubmed>12975348</pubmed></ref>。</p>
<h1>髓鞘</h1>
<p>軸索初節よりも遠位側では、軸索によっては、[[シュワン細胞]] (末梢神経系)や[[オリゴデンドロサイト]] (中枢神経系)の突起が何重にも密に取り囲んで形成される髓鞘に包まれる。これらの軸索を有髓線維と呼び、髓鞘を持たない軸索を無髓線維と呼ぶ。ただし、末梢神経系では、有髓線維も無髓線維も共に、シュワン細胞の細胞体によって直接包み込まれるため、有鞘線維に分類される。一方、中枢神経系では、オリゴデンドロサイトの細胞体は、髓鞘により被覆する軸索からやや離れて存在するため、無鞘線維に分類される。髓鞘の構造や、それを形成する細胞については、[[髓鞘]]、[[オリゴデンドロサイト]]の項を参照の事。</p>
<p>髓鞘の機能は、軸索を保護し、絶縁する事である。軸索初節で発生した活動電位は、髓鞘で被覆されていないランビエの絞輪と呼ばれる箇所を跳び跳びに伝導する。これを跳躍伝導と呼ぶ。跳躍伝導を含めて、軸索の電気的活動の詳細は、[[有髓線維]]、[[ランビエー絞輪]]、[[伝導]]、[[活動電位]]、の項を参照の事。</p>
<h1>軸索輸送</h1>
<p>軸索内には、リボソームが見られず、蛋白質の合成が殆ど行われない。従って、軸索や、その先端のシナプスで必要な蛋白の殆どは、細胞体で合成されて、軸索内を運ばれる必要がある。神経細胞では、この[[軸索輸送]]の系が非常に発達している。(古くは、軸索流という用語も用いられたが、原形質流動 ([[アクチン]]系のモーター蛋白が関与する。)とは機構も全く異なり、流体の流れによるものではなく、特定の物質の特定の方向、速さでの輸送なので、"軸索輸送"という用語の方が適当であろう。)</p>
<p>軸索輸送は、種々の膜小器官や蛋白複合体が双方向性に運ばれる"速い軸索輸送" (50 - 400 mm/day)と、細胞質中の可溶性の蛋白や[[細胞骨格]]蛋白などが運ばれる"遅い軸索輸送" (<8 mm/day)とに大別される。速い軸索輸送の分子機構の研究は進んでおり、微小管を線路として働く[[キネシン]]、[[ダイニン]]などのモーター蛋白質の機能が明らかにされている。軸索輸送の分子機構の詳細は、[[軸索輸送]]の項を参照の事</p>
<h1>参考文献</h1>
<references />

軸索

2014-09-02T08:12:24Z

Masahikokawagishi: Added translation and summary.

<p>英: axon, 独: Axon, 仏: axone, 羅: axon</p>
<p>軸索とは、神経細胞の細胞体から伸びる突起を、形態的な特徴から2つに分類したうちの一つである (他方は樹状突起)。樹状突起は、基部で太いが末梢に行くに連れて細くなる形態なのに対し、軸索は、基部で細いが、そのまま末梢まで全長でほぼ同じ太さを保つ。神経細胞につき通常1本存在し、その神経細胞から伸びる最も長い突起である事が多い。電気的興奮を伝えるという機能を持ち、他の神経細胞や効果器への情報の出力を担う事が多い。</p>
<h1>神経突起の分類</h1>
<p>神経細胞の形態上の特徴として、核のある細胞体から、一本 - 多数の長い神経突起が伸びる事が挙げられる。これらの突起は、形態や性質の点から、大きく二つに分類され、それぞれ、樹状突起と軸索と呼ばれる。神経細胞は、方向性をもって電気的興奮をに伝えるという機能を持つが、樹状突起と軸索と言う形態上の分類は、この機能と密接に関わっていて、一般に、</p>
<ul>
<li>樹状突起: 入力の場。他の神経細胞、感覚器官などから情報を受け取る。</li>
<li>軸索: 出力の場。他の神経細胞、筋肉、腺などの効果器へ情報を伝える。</li>
</ul>
<p>と考えられている。</p>
<p style="font-size: small">但し、例えば、脊髓後根神経節などの感覚神経節のニューロンでは、感覚器官からの情報は、樹状突起ではなく軸索を通して細胞体の方向へ伝えられる。また、[[嗅球]]の僧帽細胞と顆粒細胞との間などで見られるような樹状突起 - 樹状突起間の[[シナプス]]や、例えば、脊髄後角の[[痛覚]]伝導路で見られるような軸索 - 軸索間のシナプスのように、突起の中の部位による機能[[分化]]も存在するので、形態的分類と、機能的分類が単純に1:1で対応する訳ではない。樹状突起、軸索という分類は、基本的に形態上の名称である。</p>
<h1>軸索の特徴 (主に形態的な面から、樹状突起と比較して)</h1>
<table class="wikitable">
<tr>
<th>軸索</th><th>特徴</th><th>樹状突起</th>
</tr>
<tr>
<td>通常、1本</td>
<th>本数</th>
<td>通常、複数</td>
</tr>
<tr>
<td>比較的少数</td>
<th>分枝</th>
<td>多数</td>
</tr>
<tr>
<td>基部では細く、他の樹状突起よりも細い事が多いが、そのまま全長で、ほぼ同じ太さを保つ。</td>
<th>太さ</th>
<td>基部で太く、先に行くに連れて細くなる。</td>
</tr>
<tr>
<td>しばしば、同じ神経細胞から伸びる最も長い突起である。末梢神経では、1 mに達する物もある。</td>
<th>長さ</th>
<td>細胞体から、数百µm程度の範囲に広がる。</td>
</tr>
<tr>
<td>細胞体から、或いは樹状突起の途中から伸び出す。軸索起始部 (軸索起始円錐、軸索初節)と呼ばれる特別な構造をとる。</td>
<th>基部の構造</th>
<td>細胞体から伸び出す。細胞体と類似·連続した構造をとる。</td>
</tr>
<tr>
<td>比較的平滑</td>
<th>輪郭
<td>樹状突起棘 (スパイン)などの付加構造物の存在の為、複雑な物が多い。</td>
</tr>
<tr>
<td>成熟した軸索では、無し。(傷害を受けて再生中の場合などの例外を除く。)</td>
<th>リボソームや粗面小胞体 (蛋白合成)の存在</th>
<td>有り。</td>
</tr>
<tr>
<td>主にニューロフィラメントと微小管から成る。細胞膜直下や成長円錐の近傍に少数のアクチンが見られる。微小管は、近位側を-端(脱重合端)、遠位側を+端(重合端)とする極性を持つ。</td>
<th>細胞骨格要素</th>
<td>主に微小管から成る。細胞膜直下や成長円錐の近傍に少数のアクチンが見られる。微小管は、樹状突起の近位部では、様々な極性を持ったものが混在しているが、樹状突起の遠位部では、遠位側を+端とする極性を持つ。</td>
</tr>
<tr>
<td>持つ物(有髓軸索)と、持たない物(無髓軸索)とが有る。</td>
<th>髓鞘の存在</th>
<td>無し</td>
</tr>
<tr>
<td>一度発生した電位は、殆ど減衰せずに伝導する。</td>
<th>膜電位変化の強度</th>
<td>部位によって強度が変化する。複数の入力を統合すると考えられる。</td>
</tr>
</table>
<p style="font-size: small">網膜のアマクリン細胞は軸索を持たず、樹状突起のみである。</p>
<p style="font-size: small">脊髓後根神経節などの感覚神経節のニューロンは、樹状突起を持たず、一本の軸索のみを持つ。</p>
<h1>軸索の極性分化</h1>
<p>神経突起の形成に於いて、初めに伸びだすのは、未分化の突起で、それが後に、軸索と樹状突起とに分化する。その過程は、[[ラット]]胎児[[海馬]]由来の[[初代培養]]ニューロンの系を主なモデルとして研究が進められており、次のような段階を踏むとされている([http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3282038 Dotti1988JNeurosci])。</p>
<ol>
<li>Lamellipodia (培養0.25日)</li>
<li>Minor processes (培養0.5日)</li>
<li>Axonal outgrowth (培養1.5日)</li>
<li>Dendritic outgrowth (培養4日)</li>
<li>Maturation (培養>7日)</li>
</ol>
<p>軸索の分化·成熟は、樹状突起の分化·成熟よりも早期に起こり、最初に運命が決定するのは軸索の方であると考えられている。分化の初期段階では、軸索への分化を運命付けられなかった残りの神経突起も、状況の変化により、軸索へ分化する能力を持っているが、成熟が進むに連れて、他の突起は次第に樹状突起に分化する。</p>
<p>この、軸索と樹状突起という、極性分化の過程に於いて、<i>in vivo</i>に於いて何が最初の切っ掛けになっているのかは、未だ一致した結論は得られていない。しかし、軸索分化の途中の過程や、関連する過程の分子機構については、多数の所見が報告されており、様々な[[低分子量GTP結合蛋白質]]や関連蛋[[白質]]の関与が示唆される。
<ul>
<li>
何らかの仕組みによりRap1Bが活性化し、未分化神経突起の一つに局在化する。
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↓
<br>
これが、[[Cdc42]]やPAR複合体の、その突起への局在化、活性化を引き起こす。
<br>
↓
<br>
更に[[Rac1]]の活性化が起こる。
<br>
↓
<br>
Cdc42やRac1の活性化は、神経突起先端の[[成長円錐]]の葉状仮足や糸状仮足の形成を活性化する働きがあり、結果として、突起の軸索への分化を促進する。
</li>
<li>RhoAは、逆に成長円錐を壊し、軸索分化を抑制するように働く。</li>
<li>Rac1と[[RhoA]]との活性は、Rac1のGEFであるTiam1 ([http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11264310 Kunda2001JNeurosci])やDOCK7 ([http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16982419 Watabe-Uchida2006Neuron])により、拮抗的に修飾される。</li>
<li>軸索への分化初期の突起中の[[微小管]]を構成する[[チュブリン]]分子では、[[アセチル化]]などの[[翻訳]]後修飾の割合が上昇している。これによる微小管の安定化も、軸索の分化の一つの過程である([http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18268107/ Witte2008JCellBiol])。</li>
</ul>
<h1>軸索の伸長·再生</h1>
<p>成長中の神経突起の先端には、成長円錐があり、突起の伸長は、そこで起こる。成長円錐の周辺部では、周囲に向って葉状仮足や糸状仮足が伸び出し、アクチンを中心とする細胞骨格の盛んな動態が見られる。成長円錐の中心部には、突起の中から連続する微小管の先端が存在し、この微小管の重合、脱重合によって、突起の伸縮が起こる。この成長円錐には、多くの接着分子や、軸索ガイダンス因子の受容体などが存在し、軸索の伸長方向、経路決定に重要な働きをしていると考えられている。詳細は、軸索伸長、成長円錐の項を参照の事</p>
<p>標的細胞、器官に到達した軸索はシナプスを形成して成熟する。しかし、それは必ずしも固定された物ではなく、一定の動的は再構築を起こし得るものである(個体の発生途上や、学習におけるリモデリング、又、損傷や機能不全からの再生など。)。主に軸索損傷後の再生についての詳細は、軸索再生の項を参照の事</p>
<h1>軸索起始円錐と軸索初節</h1>
<p>軸索は、活動電位の伝導に関わる突起である。樹状突起や細胞体で受容した刺戟は、細胞体に於いて統合され、軸索の基部に於いて活動電位の発火という形で出力される。従って、軸索の基部には、その機能の為に特別に分化した部位が見られ、軸索起始円錐と軸索初節とが挙げられる。</p>
<h3>軸索起始円錐 (axon hillock)</h3>
<p>軸索小丘とも呼ばれる。細胞体の一部で、軸索初節に繋る部位にあり、樹状突起や細胞体で受容した刺戟の、最終的な統合が行われる部位であると考えられている。外形上は細胞体の一部であるが、この部位の細胞膜には、電位依存性イオンチャンネルの著名な集積が見られ、細胞体の他の部位とは異なる機能分化を起こしている。細胞質内では、微小管がこの部位では複数の束を形成して、軸索初節に向って収斂する樣に走行する。又、細胞体の中に広く分布していた粗面小胞体は、この起始円錐では見られなくなるが、少数のリボソームは存在する。</p>
<h3>軸索初節 (axon initial segment)</h3>
<p>軸索起始部と呼ばれる事もあるが、軸索起始部という用語は、軸索起始円錐と同義に使われたり、初節と起始円錐の総称の意に使われたりする例など混用が多い為、ここでは混乱を避けるため、"軸索初節"を用いる。軸索起始円錐の遠位側に続き、細胞体での情報の統合に基いて、活動電位の発火が起こる部位である。</p>
<p>形態的には、[[細胞膜]]直下の裏打ち構造が特徴的である。この膜の裏打ち構造は、電子顕微鏡では電子密度の高い領域として観察されるが([http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5691973 Palay1968JCellBiol])、その実体は、ankyrinG, βIV-spectrin, [[PSD]]-93, 電位依存性ナトリウムチャンネル、電位依存性[[カリウムチャンネル]]などが高密度に集積したものである。これらは、活動電位の発火という機能に関連すると考えられる。軸索起始円錐で見られた微小管の束化は、ここでも見られ、長軸方向に走行するが、軸索初節の遠位部で見られなくなり、その先の軸索では、再び一本一本ばらばら分かれた微小管が走行する。リボソームも遠位側に向けて減少し、軸索初節の遠位部で見られなくなる。</p>
<p>細胞膜の膜蛋白は、通常は自由に膜内を流動、拡散する事が知られているが、軸索初節は、細胞膜を、細胞体 + 樹状突起領域と軸索領域とに区切る障壁となっていて、各領域の膜蛋白は、他方の領域へ自由に拡散出来無いようになっている。従って、細胞体 + 樹状突起領域と軸索領域とで、細胞膜に存在する膜蛋白の分布は異なっている。軸索の構造や、特徴的な膜蛋白の分布の維持の為には、細胞体や樹状突起とは異なり、軸索に対応した輸送の振分け、極性輸送が必要である。その分子機構としては、モーター分子と輸送される分子との間の結合制禦などが考えられるが、軸索初節の微小管の特性の役割も示唆されている([http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12975348 Nakata2003JCellBiol])。</p>
<h1>髓鞘</h1>
<p>軸索初節よりも遠位側では、軸索によっては、[[シュワン細胞]] (末梢神経系)や[[オリゴデンドロサイト]] (中枢神経系)の突起が何重にも密に取り囲んで形成される髓鞘に包まれる。これらの軸索を有髓線維と呼び、髓鞘を持たない軸索を無髓線維と呼ぶ。ただし、末梢神経系では、有髓線維も無髓線維も共に、シュワン細胞の細胞体によって直接包み込まれるため、有鞘線維に分類される。一方、中枢神経系では、オリゴデンドロサイトの細胞体は、髓鞘により被覆する軸索からやや離れて存在するため、無鞘線維に分類される。髓鞘の構造や、それを形成する細胞については、髓鞘、オリゴデンドロサイトの項を参照の事。</p>
<p>髓鞘の機能は、軸索を保護し、絶縁する事である。軸索初節で発生した活動電位は、髓鞘で被覆されていないランビエの絞輪と呼ばれる箇所を跳び跳びに伝導する。これを跳躍伝導と呼ぶ。跳躍伝導を含めて、軸索の電気的活動の詳細は、有髓線維、ランビエー絞輪、伝導、活動電位、の項を参照の事。</p>
<h1>軸索輸送</h1>
<p>軸索内には、リボソームが見られず、蛋白質の合成が殆ど行われない。従って、軸索や、その先端のシナプスで必要な蛋白の殆どは、細胞体で合成されて、軸索内を運ばれる必要がある。神経細胞では、この[[軸索輸送]]の系が非常に発達している。(古くは、軸索流という用語も用いられたが、原形質流動 ([[アクチン]]系のモーター蛋白が関与する。)とは機構も全く異なり、流体の流れによるものではなく、特定の物質の特定の方向、速さでの輸送なので、"軸索輸送"という用語の方が適当であろう。)</p>
<p>軸索輸送は、種々の膜小器官や蛋白複合体が双方向性に運ばれる"速い軸索輸送" (50 - 400 mm/day)と、細胞質中の可溶性の蛋白や[[細胞骨格]]蛋白などが運ばれる"遅い軸索輸送" (<8 mm/day)とに大別される。速い軸索輸送の分子機構の研究は進んでおり、微小管を線路として働く[[キネシン]]、[[ダイニン]]などのモーター蛋白質の機能が明らかにされている。軸索輸送の分子機構の詳細は、軸索輸送の項を参照の事</p>

軸索

2014-08-31T09:19:41Z

Masahikokawagishi: initial commit. basic information.

<h1>軸索</h1>
<h2>神経突起の分類</h2>
<p>神経細胞の形態上の特徴として、核のある細胞体から、一本 - 多数の長い神経突起が伸びる事が挙げられる。これらの突起は、形態や性質の点から、大きく二つに分類され、それぞれ、樹状突起と軸索と呼ばれる。神経細胞は、方向性をもって電気的興奮をに伝えるという機能を持つが、樹状突起と軸索と言う形態上の分類は、この機能と密接に関わっていて、一般に、</p>
<ul>
<li>樹状突起: 入力の場。他の神経細胞、感覚器官などから情報を受け取る。</li>
<li>軸索: 出力の場。他の神経細胞、筋肉、腺などへ情報を伝える。</li>
</ul>
<p>と考えられている。</p>
<p style="font-size: small">但し、例えば、[[嗅球]]の僧帽細胞と顆粒細胞との間などで見られるような樹状突起 - 樹状突起間の[[シナプス]]や、例えば、脊髄後角の[[痛覚]]伝導路で見られるような軸索 - 軸索間のシナプスのように、突起の中の部位による機能[[分化]]も存在するので、形態的分類と、機能的分類が単純に1:1で対応する訳ではない。樹状突起、軸索という分類は、基本的に形態上の名称である。</p>
<h2>軸索の特徴 (主に形態的な面から、樹状突起と比較して)</h2>
<table class="wikitable">
<tr>
<th>軸索</th><th>特徴</th><th>樹状突起</th>
</tr>
<tr>
<td>通常、1本</td>
<th>本数</th>
<td>通常、複数</td>
</tr>
<tr>
<td>比較的少数</td>
<th>分枝</th>
<td>多数</td>
</tr>
<tr>
<td>基部では細く、他の樹状突起よりも細い事が多いが、そのまま全長で、ほぼ同じ太さを保つ。</td>
<th>太さ</th>
<td>基部で太く、先に行くに連れて細くなる。</td>
</tr>
<tr>
<td>しばしば、同じ神経細胞から伸びる最も長い突起である。末梢神経では、1 mに達する物もある。</td>
<th>長さ</th>
<td>細胞体から、数百µm程度の範囲に広がる。</td>
</tr>
<tr>
<td>細胞体から、或いは樹状突起の途中から伸び出す。軸索起始部 (軸索起始円錐、軸索初節)と呼ばれる特別な構造をとる。</td>
<th>基部の構造</th>
<td>細胞体から伸び出す。細胞体と類似·連続した構造をとる。</td>
</tr>
<tr>
<td>比較的平滑</td>
<th>輪郭
<td>樹状突起棘 (スパイン)などの付加構造物の存在の為、複雑な物が多い。</td>
</tr>
<tr>
<td>成熟した軸索では、無し。(傷害を受けて再生中の場合などの例外を除く。)</td>
<th>リボソームや粗面小胞体 (蛋白合成)の存在</th>
<td>有り。</td>
</tr>
<tr>
<td>主にニューロフィラメントと微小管から成る。細胞膜直下や成長円錐の近傍に少数のアクチンが見られる。微小管は、近位側を-端(脱重合端)、遠位側を+端(重合端)とする極性を持つ。</td>
<th>細胞骨格要素</th>
<td>主に微小管から成る。細胞膜直下や成長円錐の近傍に少数のアクチンが見られる。微小管は、樹状突起の近位部では、様々な極性を持ったものが混在しているが、樹状突起の遠位部では、遠位側を+端とする極性を持つ。</td>
</tr>
<tr>
<td>持つ物(有髓軸索)と、持たない物(無髓軸索)とが有る。</td>
<th>髓鞘の存在</th>
<td>無し</td>
</tr>
<tr>
<td>一度発生した電位は、殆ど減衰せずに伝導する。</td>
<th>膜電位変化の強度</th>
<td>部位によって強度が変化する。複数の入力を統合すると考えられる。</td>
</tr>
</table>
<p style="font-size: small">網膜のアマクリン細胞は軸索を持たず、樹状突起のみである。</p>
<p style="font-size: small">脊髓後根神経節などの感覚神経節のニューロンは、樹状突起を持たず、一本の軸索のみを持つ。</p>
<h2>軸索の極性分化</h2>
<p>神経突起の形成に於いて、初めに伸びだすのは、未分化の突起で、それが後に、軸索と樹状突起とに分化する。その過程は、[[ラット]]胎児[[海馬]]由来の[[初代培養]]ニューロンの系を主なモデルとして研究が進められており、次のような段階を踏むとされている([http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3282038 Dotti1988JNeurosci])。</p>
<ol>
<li>Lamellipodia (培養0.25日)</li>
<li>Minor processes (培養0.5日)</li>
<li>Axonal outgrowth (培養1.5日)</li>
<li>Dendritic outgrowth (培養4日)</li>
<li>Maturation (培養>7日)</li>
</ol>
<p>軸索の分化·成熟は、樹状突起の分化·成熟よりも早期に起こり、最初に運命が決定するのは軸索の方であると考えられている。分化の初期段階では、軸索への分化を運命付けられなかった残りの神経突起も、状況の変化により、軸索へ分化する能力を持っているが、成熟が進むに連れて、他の突起は次第に樹状突起に分化する。</p>
<p>この、軸索と樹状突起という、極性分化の過程に於いて、<i>in vivo</i>に於いて何が最初の切っ掛けになっているのかは、未だ一致した結論は得られていない。しかし、軸索分化の途中の過程や、関連する過程の分子機構については、多数の所見が報告されており、様々な[[低分子量GTP結合蛋白質]]や関連蛋[[白質]]の関与が示唆される。
<ul>
<li>
何らかの仕組みによりRap1Bが活性化し、未分化神経突起の一つに局在化する。
<br>
↓
<br>
これが、[[Cdc42]]やPAR複合体の、その突起への局在化、活性化を引き起こす。
<br>
↓
<br>
更に[[Rac1]]の活性化が起こる。
<br>
↓
<br>
Cdc42やRac1の活性化は、神経突起先端の[[成長円錐]]の葉状仮足や糸状仮足の形成を活性化する働きがあり、結果として、突起の軸索への分化を促進する。
</li>
<li>RhoAは、逆に成長円錐を壊し、軸索分化を抑制するように働く。</li>
<li>Rac1と[[RhoA]]との活性は、Rac1のGEFであるTiam1 ([http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11264310 Kunda2001JNeurosci])やDOCK7 ([http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16982419 Watabe-Uchida2006Neuron])により、拮抗的に修飾される。</li>
<li>軸索への分化初期の突起中の[[微小管]]を構成する[[チュブリン]]分子では、[[アセチル化]]などの[[翻訳]]後修飾の割合が上昇している。これによる微小管の安定化も、軸索の分化の一つの過程である([http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18268107/ Witte2008JCellBiol])。</li>
</ul>
<h2>軸索の伸長·再生</h2>
<p>成長中の神経突起の先端には、成長円錐があり、突起の伸長は、そこで起こる。成長円錐の周辺部では、周囲に向って葉状仮足や糸状仮足が伸び出し、アクチンを中心とする細胞骨格の盛んな動態が見られる。成長円錐の中心部には、突起の中から連続する微小管の先端が存在し、この微小管の重合、脱重合によって、突起の伸縮が起こる。この成長円錐には、多くの接着分子や、軸索ガイダンス因子の受容体などが存在し、軸索の伸長方向、経路決定に重要な働きをしていると考えられている。詳細は、軸索伸長、成長円錐の項を参照の事</p>
<p>標的細胞、器官に到達した軸索はシナプスを形成して成熟する。しかし、それは必ずしも固定された物ではなく、一定の動的は再構築を起こし得るものである(個体の発生途上や、学習におけるリモデリング、又、損傷や機能不全からの再生など。)。主に軸索損傷後の再生についての詳細は、軸索再生の項を参照の事</p>
<h2>軸索起始円錐と軸索初節</h2>
<p>軸索は、活動電位の伝導に関わる突起である。樹状突起や細胞体で受容した刺戟は、細胞体に於いて統合され、軸索の基部に於いて活動電位の発火という形で出力される。従って、軸索の基部には、その機能の為に特別に分化した部位が見られ、軸索起始円錐と軸索初節とが挙げられる。</p>
<h3>軸索起始円錐 (axon hillock)</h3>
<p>軸索小丘とも呼ばれる。細胞体の一部で、軸索初節に繋る部位にあり、樹状突起や細胞体で受容した刺戟の、最終的な統合が行われる部位であると考えられている。外形上は細胞体の一部であるが、この部位の細胞膜には、電位依存性イオンチャンネルの著名な集積が見られ、細胞体の他の部位とは異なる機能分化を起こしている。細胞質内では、微小管がこの部位では複数の束を形成して、軸索初節に向って収斂する樣に走行する。又、細胞体の中に広く分布していた粗面小胞体は、この起始円錐では見られなくなるが、少数のリボソームは存在する。</p>
<h3>軸索初節 (axon initial segment)</h3>
<p>軸索起始部と呼ばれる事もあるが、軸索起始部という用語は、軸索起始円錐と同義に使われたり、初節と起始円錐の総称の意に使われたりする例など混用が多い為、ここでは混乱を避けるため、"軸索初節"を用いる。軸索起始円錐の遠位側に続き、細胞体での情報の統合に基いて、活動電位の発火が起こる部位である。</p>
<p>形態的には、[[細胞膜]]直下の裏打ち構造が特徴的である。この膜の裏打ち構造は、電子顕微鏡では電子密度の高い領域として観察されるが([http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5691973 Palay1968JCellBiol])、その実体は、ankyrinG, βIV-spectrin, [[PSD]]-93, 電位依存性ナトリウムチャンネル、電位依存性[[カリウムチャンネル]]などが高密度に集積したものである。これらは、活動電位の発火という機能に関連すると考えられる。軸索起始円錐で見られた微小管の束化は、ここでも見られ、長軸方向に走行するが、軸索初節の遠位部で見られなくなり、その先の軸索では、再び一本一本ばらばら分かれた微小管が走行する。リボソームも遠位側に向けて減少し、軸索初節の遠位部で見られなくなる。</p>
<p>細胞膜の膜蛋白は、通常は自由に膜内を流動、拡散する事が知られているが、軸索初節は、細胞膜を、細胞体 + 樹状突起領域と軸索領域とに区切る障壁となっていて、各領域の膜蛋白は、他方の領域へ自由に拡散出来無いようになっている。従って、細胞体 + 樹状突起領域と軸索領域とで、細胞膜に存在する膜蛋白の分布は異なっている。軸索の構造や、特徴的な膜蛋白の分布の維持の為には、細胞体や樹状突起とは異なり、軸索に対応した輸送の振分け、極性輸送が必要である。その分子機構としては、モーター分子と輸送される分子との間の結合制禦などが考えられるが、軸索初節の微小管の特性の役割も示唆されている([http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12975348 Nakata2003JCellBiol])。</p>
<h2>髓鞘</h2>
<p>軸索初節よりも遠位側では、軸索によっては、[[シュワン細胞]] (末梢神経系)や[[オリゴデンドロサイト]] (中枢神経系)の突起が何重にも密に取り囲んで形成される髓鞘に包まれる。これらの軸索を有髓線維と呼び、髓鞘を持たない軸索を無髓線維と呼ぶ。ただし、末梢神経系では、有髓線維も無髓線維も共に、シュワン細胞の細胞体によって直接包み込まれるため、有鞘線維に分類される。一方、中枢神経系では、オリゴデンドロサイトの細胞体は、髓鞘により被覆する軸索からやや離れて存在するため、無鞘線維に分類される。髓鞘の構造や、それを形成する細胞については、髓鞘、オリゴデンドロサイトの項を参照の事。</p>
<p>髓鞘の機能は、軸索を保護し、絶縁する事である。軸索初節で発生した活動電位は、髓鞘で被覆されていないランビエの絞輪と呼ばれる箇所を跳び跳びに伝導する。これを跳躍伝導と呼ぶ。跳躍伝導を含めて、軸索の電気的活動の詳細は、有髓線維、ランビエー絞輪、伝導、活動電位、の項を参照の事。</p>
<h2>軸索輸送</h2>
<p>軸索内には、リボソームが見られず、蛋白質の合成が殆ど行われない。従って、軸索や、その先端のシナプスで必要な蛋白の殆どは、細胞体で合成されて、軸索内を運ばれる必要がある。神経細胞では、この[[軸索輸送]]の系が非常に発達している。(古くは、軸索流という用語も用いられたが、原形質流動 ([[アクチン]]系のモーター蛋白が関与する。)とは機構も全く異なり、流体の流れによるものではなく、特定の物質の特定の方向、速さでの輸送なので、"軸索輸送"という用語の方が適当であろう。)</p>
<p>軸索輸送は、種々の膜小器官や蛋白複合体が双方向性に運ばれる"速い軸索輸送" (50 - 400 mm/day)と、細胞質中の可溶性の蛋白や[[細胞骨格]]蛋白などが運ばれる"遅い軸索輸送" (<8 mm/day)とに大別される。速い軸索輸送の分子機構の研究は進んでおり、微小管を線路として働く[[キネシン]]、[[ダイニン]]などのモーター蛋白質の機能が明らかにされている。軸索輸送の分子機構の詳細は、軸索輸送の項を参照の事</p>