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脳科学辞典 - 利用者の投稿記録 [ja]
2026-04-15T18:08:54Z
利用者の投稿記録
MediaWiki 1.43.8
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E6%94%BE%E5%87%BA%E5%8F%AF%E8%83%BD%E3%83%97%E3%83%BC%E3%83%AB&diff=22270
放出可能プール
2013-08-12T08:04:36Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div><div align="right"> <br />
<font size="+1">[http://researchmap.jp/read0069999 川口 真也]、[http://researchmap.jp/7000002629 坂場 武史]</font><br><br />
''同志社大学''<br><br />
DOI [[XXXX]]/XXXX 原稿受付日：2012年9月13日 原稿完成日：2012年10月3日<br><br />
担当編集委員：[http://researchmap.jp/michisukeyuzaki 柚崎 通介]（慶應義塾大学 医学部生理学）<br><br />
</div><br />
<br />
英：releasable pool 仏：le pool compétent pour la libération<br />
<br />
{{box|text=<br />
放出可能プールとは、生理学的には、神経[[軸索終末]]において[[神経伝達物質]]が充填された細胞内膜小胞（[[シナプス小胞]]）のうち、[[活動電位]]発生に伴う細胞内[[カルシウム|Ca<Sup>2+</Sup>]]濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に[[細胞膜]]へ融合して[[神経伝達物質]]を[[開口放出]]（[[エクソサイトーシス]]）できる準備が整った状態にある群を意味する<ref>'''石渡信一、桂 勲、桐野豊、三宅成樹 編''' <br> 生物物理学 ハンドブック<br> ''朝倉書店'':2007 </ref>。 シナプス小胞は、貯蔵プールにある状態から、軸索終末の[[アクティブゾーン]]の細胞膜近傍にドッキングし、開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。これを終えた状態が、放出可能プールである。多くのタンパク質が担う放出可能プールの制御メカニズムは、短期[[シナプス可塑性]]の重要な要素となる<ref><pubmed> 11826273 </pubmed></ref>。<br />
}}<br />
<br />
==放出可能プールとは==<br />
放出可能プールとは、活動電位発生に伴う細胞内[[カルシウム]]濃度上昇に応じて迅速に細胞膜へ融合して神経伝達物質を開口放出（エクソサイトーシス）できる状態にあるシナプス小胞の一群として生理学的には定義される。特に、シナプスを刺激した時にミリ秒で起きる伝達物質放出は、[[アクティブゾーン]] (活性帯, active zone)にドックした小胞が開口放出すると仮想されており、その仮想的な小胞群を即時放出可能プール (readily releasable pool, RRP）という。シナプス小胞は開口放出後 30-60秒で細胞内部にエンドサイトーシスで取り込まれ、シナプス終末内でシナプス小胞に再生されて即時放出可能プールに再び至る。この課程をリサイクリングと呼び、その小胞の集合体が再循環プール（recycling pool)である。即時放出可能プールと再循環プールを総合して、全放出可能プールあるいは全リサイクリングプール (total recycling pool, TRP)という呼称が使われる。また、軸索終末に存在するがすぐには放出されない小胞群を、静止プール（resting pool）と呼ぶ <ref><pubmed> 22745285 </pubmed></ref>。再循環プールや静止プールを貯蔵プール（reserve pool）と呼ぶこともある。<br />
<br />
ただし実験標本の違いや、使用する刺激の方法や強度の違い（神経軸索の直接刺激、高カリウム溶液投与などによる[[神経終末]]の脱分極、カルシウム[[アンケイジング]]等）、伝達物質放出の記録法（電気生理学的、光学的手法）の違い、そして解析法の違いによって放出可能プールの定義は異なっており、統一的な定義はない。また、放出可能プールは生理学的な概念であるため、形態的な実体がどのようなものか（[[形質膜]]に張り付いた小胞すべてがそうなのか）もよくわかっていない。こうした不確定な放出可能プールの定義の現状は、小胞の放出可能な状態に対応する分子機構・実体が、現在のところ不明で、もっぱら生理的な測定法で小胞プールを推定していることに起因する。たとえば、放出可能プールを推定する際に、神経線維の高頻度刺激により起こる[[シナプス短期抑圧]]が放出可能プールの枯渇によるものだと仮定して（シナプス終末の[[活動電位]]波形、活動電位毎のカルシウム流入量が変化しないという強い仮定をおくのと同義）推定する場合、[[ノイズ解析]]<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>を用いる場合、シナプス前終末の脱分極ないしカルシウムアンケイジングで強制的な放出をおこさせる場合を比較すると、同じ標本でも“プール”の大きさは異なる<ref><pubmed> 11998689 </pubmed></ref>。<br />
<br />
シナプス小胞は、活動電位が発生しても放出されない貯蔵プールにある状態から、軸索終末の[[アクティブゾーン]]の[[細胞膜]]近傍にドッキングし、その後カルシウム依存的な開口放出に至るための準備過程（[[プライミング]]）を経る。このプライミングを終えた状態が、放出可能プールであると考えられているが、生理学的な概念との対応は完全には明らかではない。放出可能プールは多くのタンパク質によって制御されており、連発刺激時に[[シナプス伝達]]効率が変化する[[短期シナプス可塑性]]の重要な要素となると考えられている。<br />
<br />
放出可能プールを含む小胞プールの定義は研究者（実験方法）によってまちまちであり、小胞の動態に時間軸に対して複数の成分が観察される場合、速度の早いものから順にimmediately releasable pool（IRP）, readily relesable pool（RRP), releasable pool, recycling pool/resting poolなどの名前で呼ばれる。しかし、それらの状態を規定する分子実体は明らかでない。比較的、実体がはっきりしているのは[[電気生理学]]と[[全反射顕微鏡]]（[[TIRF]]）などのイメージングの組み合わせによる小胞（顆粒）動態の直接測定が可能な、[[クロム親和細胞]]、[[網膜双極細胞]]などであるが、この場合でさえ、異なる研究者によって同一（と考えられる）小胞プールに別名を与えている場合がある。したがって、プールの定義は絶対的なものではないと考えておくのが安全であり、文献を注意深く読まないと混乱する。<br />
<br />
==放出可能プールに至るまで==<br />
<br />
===貯蔵プール===<br />
<br />
[[Image:Vesicle.png|thumb|right|350px|'''図．シナプス小胞の開口放出とリサイクリング''']] <br />
<br />
軸索終末の多くのシナプス小胞は、[[貯蔵プール]]と呼ばれる状態で、活動電位が発生してもただちに開口放出されない。<br />
<br />
===ドッキング===<br />
<br />
貯蔵プールにあるシナプス小胞は、[[アクティブゾーン]]へ輸送されるターゲッティングを経て、細胞膜貫通タンパク質とシナプス小胞膜のタンパク質が相互作用することによりテザリングされる。そして、シナプス小胞膜上の[[VAMP2]]と[[シナプス前膜]]に存在する[[シンタキシン1]]および[[SNAP-25]]が結合して[[SNARE複合体]]を形成することにより、シナプス小胞が[[シナプス前]]膜の[[アクティブゾーン]]近傍に結合する。これをドッキングという。[[VAMP]]と[[シンタキシン1]]および[[SNAP-25]]は、4本の[[wikipedia:ja:αへリックス|αへリックス]]からなる[[wikipedia:ja:コイルドコイル|コイルドコイル]]構造を形成して強固に結合し、ジッパーのような構造で小胞膜をシナプス前膜に近づけると考えられている。ドッキングの分子メカニズムの詳細は不明であるが、ドッキングに関与する分子を阻害すると、1放出部位レベルではシナプス小胞がドッキングできないのでall-or-noneにシナプス伝達が阻害される。<br />
<br />
===プライミング===<br />
<br />
ドッキングされたシナプス小胞は、その後さらにCa<Sup>2+</Sup>上昇に応じて即時に膜融合に至るためのプライミング過程を経て、放出可能プールとなると考えられている。このプライミング過程は、[[Munc-13]]、[[Rim]]などのタンパク質が関わっていると考えられているが、プライミングの分子実体はよくわかっていない。[[コンプレキシン]]（complexin）タンパク質がプライミングに関わることも報告されているが、どのようにプライミングに寄与するのかははっきりしていない。プライミング関連タンパク質の機能修飾はシナプス伝達の不全や、反復刺激に対する短期シナプス可塑性の変化につながるようである。<br />
<br />
===膜融合===<br />
<br />
活動電位の発生によりアクティブゾーンのCa<Sup>2+</Sup>チャネルが開いてCa<Sup>2+</Sup>が流入する。Ca<Sup>2+</Sup>チャネルはアクティブゾーンでクラスターを形成しており、その近傍では局所的に数十&mu;M程度のCa<Sup>2+</Sup>濃度に達する。これにより、[[シナプトタグミン]]等のCa<Sup>2+</Sup>センサータンパク質が構造変化を起こすことにより、即時に（Ca<Sup>2+</Sup>流入から0.2 ms程度）エクソサイトーシスが起こり、伝達物質はシナプス間隙へ放出されると考えられている。<br />
<br />
===小胞のリサイクリング===<br />
<br />
エクソサイトーシスされた小胞膜は、[[クラスリン]]が結合して重合することにより作り出すΩ型の被覆ピットとなり、そのくびれ部を[[ダイナミン]]が[[wikipedia:ja:GTP|GTP]]依存的にくびり切ることによりシナプス前膜から[[エンドサイトーシス]]されて細胞内に回収される。その後、小胞からクラスリンが解離して小胞内が酸性化し、再度神経伝達物質が充填されて貯蔵プールへ移行する。ただし、リサイクリングがクラスリン依存性経路を介してゆっくりおこるのか、[[kiss-and-run]]のような早いリサイクリングをとるのかわかっていない。また、中枢神経系では、高頻度刺激時の小胞再利用を効果的に達成する仕組みとして、大きな膜領域がまとめてエンドサイトーシスされて、そこから小胞が出芽する[[バルクエンドサイトーシス]]経路も提唱されている。<br />
<br />
==関連項目==<br />
<br />
*[[SNAP-25]]<br />
*[[SNARE複合体]]<br />
*[[アクティブゾーン]]<br />
*[[エクソサイトーシス]]<br />
*[[エンドサイトーシス]]<br />
*[[カルシウム]]<br />
*[[カルシウムチャネル]]<br />
*[[カルシウムドメイン]]<br />
*[[ケージド試薬]]<br />
*[[シナプシン]]<br />
*[[シナプス]]<br />
*[[シナプス可塑性]]<br />
*[[シナプス小胞]]<br />
*[[シナプス前終末]]<br />
*[[シナプトタグミン]]<br />
*[[シナプトブレビン]]<br />
*[[シンタキシン]]<br />
*[[ダイナミン]]<br />
*[[神経伝達物質]]<br />
*[[分泌小胞]]<br />
*[[膜融合]]<br />
*[[量子仮説]]<br />
<br />
==参考文献==<br />
<br />
<references/></div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E6%94%BE%E5%87%BA%E5%8F%AF%E8%83%BD%E3%83%97%E3%83%BC%E3%83%AB&diff=22269
放出可能プール
2013-08-12T07:46:46Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div><div align="right"> <br />
<font size="+1">[http://researchmap.jp/read0069999 川口 真也]、[http://researchmap.jp/7000002629 坂場 武史]</font><br><br />
''同志社大学''<br><br />
DOI [[XXXX]]/XXXX 原稿受付日：2012年9月13日 原稿完成日：2012年10月3日<br><br />
担当編集委員：[http://researchmap.jp/michisukeyuzaki 柚崎 通介]（慶應義塾大学 医学部生理学）<br><br />
</div><br />
<br />
英：releasable pool 仏：le pool compétent pour la libération<br />
<br />
{{box|text=<br />
放出可能プールとは、生理学的には、神経[[軸索終末]]において[[神経伝達物質]]が充填された細胞内膜小胞（[[シナプス小胞]]）のうち、[[活動電位]]発生に伴う細胞内[[カルシウム|Ca<Sup>2+</Sup>]]濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に[[細胞膜]]へ融合して[[神経伝達物質]]を[[開口放出]]（[[エクソサイトーシス]]）できる準備が整った状態にある群を意味する<ref>'''石渡信一、桂 勲、桐野豊、三宅成樹 編''' <br> 生物物理学 ハンドブック<br> ''朝倉書店'':2007 </ref>。 シナプス小胞は、貯蔵プールにある状態から、軸索終末の[[アクティブゾーン]]の細胞膜近傍にドッキングし、開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。これを終えた状態が、放出可能プールである。多くのタンパク質が担う放出可能プールの制御メカニズムは、短期[[シナプス可塑性]]の重要な要素となる<ref><pubmed> 11826273 </pubmed></ref>。<br />
}}<br />
<br />
==放出可能プールとは==<br />
放出可能プールとは、活動電位発生に伴う細胞内[[カルシウム]]濃度上昇に応じて迅速に細胞膜へ融合して神経伝達物質を開口放出（エクソサイトーシス）できる状態にあるシナプス小胞の一群として生理学的には定義される。特に、シナプスを刺激した時にミリ秒で起きる伝達物質放出は、[[アクティブゾーン]] (活性帯, active zone)にドックした小胞が開口放出すると仮想されており、その仮想的な小胞群を即時放出可能プール (readily releasable pool, RRP）という。シナプス小胞は開口放出後 30-60秒で細胞内部にエンドサイトーシスで取り込まれ、シナプス終末内でシナプス小胞に再生されて即時放出可能プールに再び至る。この課程をリサイクリングと呼び、その小胞の集合体が再循環プール（recycling pool)である。即時放出可能プールと再循環プールを総合して、全放出可能プールあるいは全リサイクリングプール (total recycling pool, TRP)という呼称が使われる<ref><pubmed> 22745285 </pubmed></ref>。<br />
<br />
ただし実験標本の違いや、使用する刺激の方法や強度の違い（神経軸索の直接刺激、高カリウム溶液投与などによる[[神経終末]]の脱分極、カルシウム[[アンケイジング]]等）、伝達物質放出の記録法（電気生理学的、光学的手法）の違い、そして解析法の違いによって放出可能プールの定義は異なっており、統一的な定義はない。また、放出可能プールは生理学的な概念であるため、形態的な実体がどのようなものか（[[形質膜]]に張り付いた小胞すべてがそうなのか）もよくわかっていない。こうした不確定な放出可能プールの定義の現状は、小胞の放出可能な状態に対応する分子機構・実体が、現在のところ不明で、もっぱら生理的な測定法で小胞プールを推定していることに起因する。たとえば、放出可能プールを推定する際に、神経線維の高頻度刺激により起こる[[シナプス短期抑圧]]が放出可能プールの枯渇によるものだと仮定して（シナプス終末の[[活動電位]]波形、活動電位毎のカルシウム流入量が変化しないという強い仮定をおくのと同義）推定する場合、[[ノイズ解析]]<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>を用いる場合、シナプス前終末の脱分極ないしカルシウムアンケイジングで強制的な放出をおこさせる場合を比較すると、同じ標本でも“プール”の大きさは異なる<ref><pubmed> 11998689 </pubmed></ref>。<br />
<br />
シナプス小胞は、活動電位が発生しても放出されない貯蔵プールにある状態から、軸索終末の[[アクティブゾーン]]の[[細胞膜]]近傍にドッキングし、その後カルシウム依存的な開口放出に至るための準備過程（[[プライミング]]）を経る。このプライミングを終えた状態が、放出可能プールであると考えられているが、生理学的な概念との対応は完全には明らかではない。放出可能プールは多くのタンパク質によって制御されており、連発刺激時に[[シナプス伝達]]効率が変化する[[短期シナプス可塑性]]の重要な要素となると考えられている。<br />
<br />
放出可能プールを含む小胞プールの定義は研究者（実験方法）によってまちまちであり、小胞の動態に時間軸に対して複数の成分が観察される場合、速度の早いものから順にimmediately releasable pool（IRP）, readily relesable pool（RRP), releasable pool, recycling pool/resting poolなどの名前で呼ばれる。しかし、それらの状態を規定する分子実体は明らかでない。比較的、実体がはっきりしているのは[[電気生理学]]と[[全反射顕微鏡]]（[[TIRF]]）などのイメージングの組み合わせによる小胞（顆粒）動態の直接測定が可能な、[[クロム親和細胞]]、[[網膜双極細胞]]などであるが、この場合でさえ、異なる研究者によって同一（と考えられる）小胞プールに別名を与えている場合がある。したがって、プールの定義は絶対的なものではないと考えておくのが安全であり、文献を注意深く読まないと混乱する。<br />
<br />
==放出可能プールに至るまで==<br />
<br />
===貯蔵プール===<br />
<br />
[[Image:Vesicle.png|thumb|right|350px|'''図．シナプス小胞の開口放出とリサイクリング''']] <br />
<br />
軸索終末の多くのシナプス小胞は、[[貯蔵プール]]と呼ばれる状態で、活動電位が発生してもただちに開口放出されない。<br />
<br />
===ドッキング===<br />
<br />
貯蔵プールにあるシナプス小胞は、[[アクティブゾーン]]へ輸送されるターゲッティングを経て、細胞膜貫通タンパク質とシナプス小胞膜のタンパク質が相互作用することによりテザリングされる。そして、シナプス小胞膜上の[[VAMP2]]と[[シナプス前膜]]に存在する[[シンタキシン1]]および[[SNAP-25]]が結合して[[SNARE複合体]]を形成することにより、シナプス小胞が[[シナプス前]]膜の[[アクティブゾーン]]近傍に結合する。これをドッキングという。[[VAMP]]と[[シンタキシン1]]および[[SNAP-25]]は、4本の[[wikipedia:ja:αへリックス|αへリックス]]からなる[[wikipedia:ja:コイルドコイル|コイルドコイル]]構造を形成して強固に結合し、ジッパーのような構造で小胞膜をシナプス前膜に近づけると考えられている。ドッキングの分子メカニズムの詳細は不明であるが、ドッキングに関与する分子を阻害すると、1放出部位レベルではシナプス小胞がドッキングできないのでall-or-noneにシナプス伝達が阻害される。<br />
<br />
===プライミング===<br />
<br />
ドッキングされたシナプス小胞は、その後さらにCa<Sup>2+</Sup>上昇に応じて即時に膜融合に至るためのプライミング過程を経て、放出可能プールとなると考えられている。このプライミング過程は、[[Munc-13]]、[[Rim]]などのタンパク質が関わっていると考えられているが、プライミングの分子実体はよくわかっていない。[[コンプレキシン]]（complexin）タンパク質がプライミングに関わることも報告されているが、どのようにプライミングに寄与するのかははっきりしていない。プライミング関連タンパク質の機能修飾はシナプス伝達の不全や、反復刺激に対する短期シナプス可塑性の変化につながるようである。<br />
<br />
===膜融合===<br />
<br />
活動電位の発生によりアクティブゾーンのCa<Sup>2+</Sup>チャネルが開いてCa<Sup>2+</Sup>が流入する。Ca<Sup>2+</Sup>チャネルはアクティブゾーンでクラスターを形成しており、その近傍では局所的に数十&mu;M程度のCa<Sup>2+</Sup>濃度に達する。これにより、[[シナプトタグミン]]等のCa<Sup>2+</Sup>センサータンパク質が構造変化を起こすことにより、即時に（Ca<Sup>2+</Sup>流入から0.2 ms程度）エクソサイトーシスが起こり、伝達物質はシナプス間隙へ放出されると考えられている。<br />
<br />
===小胞のリサイクリング===<br />
<br />
エクソサイトーシスされた小胞膜は、[[クラスリン]]が結合して重合することにより作り出すΩ型の被覆ピットとなり、そのくびれ部を[[ダイナミン]]が[[wikipedia:ja:GTP|GTP]]依存的にくびり切ることによりシナプス前膜から[[エンドサイトーシス]]されて細胞内に回収される。その後、小胞からクラスリンが解離して小胞内が酸性化し、再度神経伝達物質が充填されて貯蔵プールへ移行する。ただし、リサイクリングがクラスリン依存性経路を介してゆっくりおこるのか、[[kiss-and-run]]のような早いリサイクリングをとるのかわかっていない。また、中枢神経系では、高頻度刺激時の小胞再利用を効果的に達成する仕組みとして、大きな膜領域がまとめてエンドサイトーシスされて、そこから小胞が出芽する[[バルクエンドサイトーシス]]経路も提唱されている。<br />
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==関連項目==<br />
<br />
*[[SNAP-25]]<br />
*[[SNARE複合体]]<br />
*[[アクティブゾーン]]<br />
*[[エクソサイトーシス]]<br />
*[[エンドサイトーシス]]<br />
*[[カルシウム]]<br />
*[[カルシウムチャネル]]<br />
*[[カルシウムドメイン]]<br />
*[[ケージド試薬]]<br />
*[[シナプシン]]<br />
*[[シナプス]]<br />
*[[シナプス可塑性]]<br />
*[[シナプス小胞]]<br />
*[[シナプス前終末]]<br />
*[[シナプトタグミン]]<br />
*[[シナプトブレビン]]<br />
*[[シンタキシン]]<br />
*[[ダイナミン]]<br />
*[[神経伝達物質]]<br />
*[[分泌小胞]]<br />
*[[膜融合]]<br />
*[[量子仮説]]<br />
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==参考文献==<br />
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<references/></div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E6%94%BE%E5%87%BA%E5%8F%AF%E8%83%BD%E3%83%97%E3%83%BC%E3%83%AB&diff=22268
放出可能プール
2013-08-12T07:42:40Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div><div align="right"> <br />
<font size="+1">[http://researchmap.jp/read0069999 川口 真也]、[http://researchmap.jp/7000002629 坂場 武史]</font><br><br />
''同志社大学''<br><br />
DOI [[XXXX]]/XXXX 原稿受付日：2012年9月13日 原稿完成日：2012年10月3日<br><br />
担当編集委員：[http://researchmap.jp/michisukeyuzaki 柚崎 通介]（慶應義塾大学 医学部生理学）<br><br />
</div><br />
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英：releasable pool 仏：le pool compétent pour la libération<br />
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{{box|text=<br />
放出可能プールとは、生理学的には、神経[[軸索終末]]において[[神経伝達物質]]が充填された細胞内膜小胞（[[シナプス小胞]]）のうち、[[活動電位]]発生に伴う細胞内[[カルシウム|Ca<Sup>2+</Sup>]]濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に[[細胞膜]]へ融合して[[神経伝達物質]]を[[開口放出]]（[[エクソサイトーシス]]）できる準備が整った状態にある群を意味する<ref>'''石渡信一、桂 勲、桐野豊、三宅成樹 編''' <br> 生物物理学 ハンドブック<br> ''朝倉書店'':2007 </ref>。 シナプス小胞は、貯蔵プールにある状態から、軸索終末の[[アクティブゾーン]]の細胞膜近傍にドッキングし、開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。これを終えた状態が、放出可能プールである。多くのタンパク質が担う放出可能プールの制御メカニズムは、短期[[シナプス可塑性]]の重要な要素となる<ref><pubmed> 11826273 </pubmed></ref>。<br />
}}<br />
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==放出可能プールとは==<br />
放出可能プールとは、活動電位発生に伴う細胞内[[カルシウム]]濃度上昇に応じて迅速に細胞膜へ融合して神経伝達物質を開口放出（エクソサイトーシス）できる状態にあるシナプス小胞の一群として生理学的には定義される。特に、シナプスを刺激した時にミリ秒で起きる伝達物質放出は、[[アクティブゾーン]] (活性帯, active zone)にドックした小胞が開口放出すると仮想されており、その仮想的な小胞群を即時放出可能プール (readily releasable pool, RRP）という。シナプス小胞は開口放出後 30-60秒で細胞内部にエンドサイトーシスで取り込まれ、シナプス終末内でシナプス小胞に再生されて即時放出可能プールに再び至る。この課程をリサイクリングと呼び、その小胞の集合体が再循環プール（recycling pool)である。即時放出可能プールと再循環プールを総合して、全放出可能プールあるいは全リサイクリングプール (total recycling pool, TRP)という呼称が使われる<ref><pubmed> 22745285 </pubmed></ref>。<br />
<br />
ただし実験標本の違いや、使用する刺激の方法や強度の違い（神経軸索の直接刺激、高カリウム溶液投与などによる[[神経終末]]の脱分極、カルシウム[[アンケイジング]]等）、伝達物質放出の記録法（電気生理学的、光学的手法）の違い、そして解析法の違いによって放出可能プールの定義は異なっており、統一的な定義はない。また、放出可能プールは生理学的な概念であるため、形態的な実体がどのようなものか（[[形質膜]]に張り付いた小胞すべてがそうなのか）もよくわかっていない。こうした不確定な放出可能プールの定義の現状は、小胞の放出可能な状態に対応する分子機構・実体が、現在のところ不明で、もっぱら生理的な測定法で小胞プールを推定していることに起因する。たとえば、放出可能プールを推定する際に、神経線維の高頻度刺激により起こる[[シナプス短期抑圧]]が放出可能プールの枯渇によるものだと仮定して（シナプス終末の[[活動電位]]波形、活動電位毎のカルシウム流入量が変化しないという強い仮定をおくのと同義）推定する場合、[[ノイズ解析]]<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>を用いる場合、シナプス前終末の脱分極ないしカルシウムアンケイジングで強制的な放出をおこさせる場合を比較すると、同じ標本でも“プール”の大きさは異なる<ref><pubmed> 11998689 </pubmed></ref>。<br />
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シナプス小胞は、活動電位が発生しても放出されない貯蔵プールにある状態から、軸索終末の[[アクティブゾーン]]の[[細胞膜]]近傍にドッキングし、その後カルシウム依存的な開口放出に至るための準備過程（[[プライミング]]）を経る。このプライミングを終えた状態が、放出可能プールであると考えられているが、生理学的な概念との対応は完全には明らかではない。放出可能プールは多くのタンパク質によって制御されており、連発刺激時に[[シナプス伝達]]効率が変化する[[短期シナプス可塑性]]の重要な要素となると考えられている。開口放出されたシナプス小胞は、エンドサイトーシスにより回収されて再利用される再循環プール（recycling pool)の経路をたどる。<br />
<br />
放出可能プールを含む小胞プールの定義は研究者（実験方法）によってまちまちであり、小胞の動態に時間軸に対して複数の成分が観察される場合、速度の早いものから順にimmediately releasable pool（IRP）, readily relesable pool（RRP), releasable pool, recycling pool/resting poolなどの名前で呼ばれる。しかし、それらの状態を規定する分子実体は明らかでない。比較的、実体がはっきりしているのは[[電気生理学]]と[[全反射顕微鏡]]（[[TIRF]]）などのイメージングの組み合わせによる小胞（顆粒）動態の直接測定が可能な、[[クロム親和細胞]]、[[網膜双極細胞]]などであるが、この場合でさえ、異なる研究者によって同一（と考えられる）小胞プールに別名を与えている場合がある。したがって、プールの定義は絶対的なものではないと考えておくのが安全であり、文献を注意深く読まないと混乱する。<br />
<br />
==放出可能プールに至るまで==<br />
<br />
===貯蔵プール===<br />
<br />
[[Image:Vesicle.png|thumb|right|350px|'''図．シナプス小胞の開口放出とリサイクリング''']] <br />
<br />
軸索終末の多くのシナプス小胞は、[[貯蔵プール]]と呼ばれる状態で、活動電位が発生してもただちに開口放出されない。<br />
<br />
===ドッキング===<br />
<br />
貯蔵プールにあるシナプス小胞は、[[アクティブゾーン]]へ輸送されるターゲッティングを経て、細胞膜貫通タンパク質とシナプス小胞膜のタンパク質が相互作用することによりテザリングされる。そして、シナプス小胞膜上の[[VAMP2]]と[[シナプス前膜]]に存在する[[シンタキシン1]]および[[SNAP-25]]が結合して[[SNARE複合体]]を形成することにより、シナプス小胞が[[シナプス前]]膜の[[アクティブゾーン]]近傍に結合する。これをドッキングという。[[VAMP]]と[[シンタキシン1]]および[[SNAP-25]]は、4本の[[wikipedia:ja:αへリックス|αへリックス]]からなる[[wikipedia:ja:コイルドコイル|コイルドコイル]]構造を形成して強固に結合し、ジッパーのような構造で小胞膜をシナプス前膜に近づけると考えられている。ドッキングの分子メカニズムの詳細は不明であるが、ドッキングに関与する分子を阻害すると、1放出部位レベルではシナプス小胞がドッキングできないのでall-or-noneにシナプス伝達が阻害される。<br />
<br />
===プライミング===<br />
<br />
ドッキングされたシナプス小胞は、その後さらにCa<Sup>2+</Sup>上昇に応じて即時に膜融合に至るためのプライミング過程を経て、放出可能プールとなると考えられている。このプライミング過程は、[[Munc-13]]、[[Rim]]などのタンパク質が関わっていると考えられているが、プライミングの分子実体はよくわかっていない。[[コンプレキシン]]（complexin）タンパク質がプライミングに関わることも報告されているが、どのようにプライミングに寄与するのかははっきりしていない。プライミング関連タンパク質の機能修飾はシナプス伝達の不全や、反復刺激に対する短期シナプス可塑性の変化につながるようである。<br />
<br />
===膜融合===<br />
<br />
活動電位の発生によりアクティブゾーンのCa<Sup>2+</Sup>チャネルが開いてCa<Sup>2+</Sup>が流入する。Ca<Sup>2+</Sup>チャネルはアクティブゾーンでクラスターを形成しており、その近傍では局所的に数十&mu;M程度のCa<Sup>2+</Sup>濃度に達する。これにより、[[シナプトタグミン]]等のCa<Sup>2+</Sup>センサータンパク質が構造変化を起こすことにより、即時に（Ca<Sup>2+</Sup>流入から0.2 ms程度）エクソサイトーシスが起こり、伝達物質はシナプス間隙へ放出されると考えられている。<br />
<br />
===小胞のリサイクリング===<br />
<br />
エクソサイトーシスされた小胞膜は、[[クラスリン]]が結合して重合することにより作り出すΩ型の被覆ピットとなり、そのくびれ部を[[ダイナミン]]が[[wikipedia:ja:GTP|GTP]]依存的にくびり切ることによりシナプス前膜から[[エンドサイトーシス]]されて細胞内に回収される。その後、小胞からクラスリンが解離して小胞内が酸性化し、再度神経伝達物質が充填されて貯蔵プールへ移行する。ただし、リサイクリングがクラスリン依存性経路を介してゆっくりおこるのか、[[kiss-and-run]]のような早いリサイクリングをとるのかわかっていない。また、中枢神経系では、高頻度刺激時の小胞再利用を効果的に達成する仕組みとして、大きな膜領域がまとめてエンドサイトーシスされて、そこから小胞が出芽する[[バルクエンドサイトーシス]]経路も提唱されている。<br />
<br />
==関連項目==<br />
<br />
*[[SNAP-25]]<br />
*[[SNARE複合体]]<br />
*[[アクティブゾーン]]<br />
*[[エクソサイトーシス]]<br />
*[[エンドサイトーシス]]<br />
*[[カルシウム]]<br />
*[[カルシウムチャネル]]<br />
*[[カルシウムドメイン]]<br />
*[[ケージド試薬]]<br />
*[[シナプシン]]<br />
*[[シナプス]]<br />
*[[シナプス可塑性]]<br />
*[[シナプス小胞]]<br />
*[[シナプス前終末]]<br />
*[[シナプトタグミン]]<br />
*[[シナプトブレビン]]<br />
*[[シンタキシン]]<br />
*[[ダイナミン]]<br />
*[[神経伝達物質]]<br />
*[[分泌小胞]]<br />
*[[膜融合]]<br />
*[[量子仮説]]<br />
<br />
==参考文献==<br />
<br />
<references/></div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E6%94%BE%E5%87%BA%E5%8F%AF%E8%83%BD%E3%83%97%E3%83%BC%E3%83%AB&diff=14628
放出可能プール
2012-10-02T10:00:47Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：releasable pool 仏：le pool compétent pour la libération<br />
<br />
放出可能プールとは、生理学的には、神経[[軸索終末]]において[[神経伝達物質]]が充填された細胞内膜小胞（[[シナプス小胞]]）のうち、[[活動電位]]発生に伴う細胞内[[カルシウム|Ca<Sup>2+</Sup>]]濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に[[細胞膜]]へ融合して[[神経伝達物質]]を[[開口放出]]（[[エクソサイトーシス]]）できる準備が整った状態にある群を意味する<ref>'''石渡信一、桂 勲、桐野豊、三宅成樹 編''' <br> 生物物理学 ハンドブック<br> ''朝倉書店'':2007 </ref>。 シナプス小胞は、貯蔵プールにある状態から、軸索終末の[[アクティブゾーン]]の細胞膜近傍にドッキングし、開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。これを終えた状態が、放出可能プールである。多くのタンパク質が担う放出可能プールの制御メカニズムは、短期[[シナプス可塑性]]の重要な要素となる<ref><pubmed> 11826273 </pubmed></ref>。<br />
<br />
==放出可能プールとは==<br />
放出可能プールとは、活動電位発生に伴う細胞内Ca<Sup>2+</Sup>濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に細胞膜へ融合して神経伝達物質を開口放出（エクソサイトーシス）できる状態にあるシナプス小胞の一群として生理学的には定義される。<br />
<br />
ただし実験標本の違いや、使用する刺激の方法や強度の違い（神経軸索の直接刺激、高カリウム溶液投与などによる神経終末の脱分極、Ca[[アンケイジング]]等）、伝達物質放出の記録法（電気生理学的、光学的手法）の違い、そして解析法の違いによって放出可能プールの定義は異なっており、統一的な定義はない。また、放出可能プールは生理学的な概念であるため、形態的な実体がどのようなものか（[[形質膜]]に張り付いた小胞すべてがそうなのか）もよくわかっていない。こうした不確定な放出可能プールの定義の現状は、小胞の放出可能な状態に対応する分子機構・実体が、現在のところ不明で、もっぱら生理的な測定法で小胞プールを推定していることに起因する。たとえば、放出可能プールを推定する際に、神経線維の高頻度刺激により起こるシナプス短期抑圧が放出可能プールの枯渇によるものだと仮定して（シナプス終末の活動電位波形、活動電位毎のCa流入量が変化しないという強い仮定をおくのと同義）推定する場合、ノイズ解析<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>を用いる場合、シナプス前終末の脱分極ないしCaアンケイジングで強制的な放出をおこさせる場合を比較すると、同じ標本でも“プール”の大きさは異なる<ref><pubmed> 11998689 </pubmed></ref>。<br />
<br />
<br />
シナプス小胞は、活動電位が発生しても放出されない貯蔵プールにある状態から、軸索終末の[[アクティブゾーン]]の細胞膜近傍にドッキングし、その後Ca<Sup>2+</Sup>依存的な開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。このプライミングを終えた状態が、放出可能プールであると考えられているが、生理学的な概念との対応は完全には明らかではない。放出可能プールは多くのタンパク質によって制御されており、連発刺激時にシナプス伝達効率が変化する短期シナプス可塑性の重要な要素となると考えられている。開口放出されたシナプス小胞は、エンドサイトーシスにより回収されて再利用される再循環プール（recycling pool)の経路をたどる。<br />
<br />
放出可能プールを含む小胞プールの定義は研究者（実験方法）によってまちまちであり、小胞の動態に時間軸に対して複数の成分が観察される場合、速度の早いものから順にImmediately releasable pool（IRP）, readily relesable pool（RRP), releasable pool, recycling pool/resting poolなどの名前で呼ばれる。しかし、それらの状態を規定する分子実体は明らかでない。比較的、実体がはっきりしているのは電気生理学と全反射顕微鏡（TIRF）などのイメージングの組み合わせによる小胞（顆粒）動態の直接測定が可能な、クロム親和細胞、網膜双極細胞などであるが、この場合でさえ、異なる研究者によって同一（と考えられる）小胞プールに別名を与えている場合がある。したがって、プールの定義は絶対的なものではないと考えておくのが安全であり、文献を注意深く読まないと混乱する。<br />
<br />
==放出可能プールに至るまで==<br />
<br />
===貯蔵プール===<br />
<br />
[[Image:Vesicle.png|thumb|right|350px|'''図．シナプス小胞の開口放出とリサイクリング''']] <br />
<br />
軸索終末の多くのシナプス小胞は、[[貯蔵プール]]と呼ばれる状態で、活動電位が発生してもただちに開口放出されない。<br />
<br />
<br />
===ドッキング===<br />
<br />
貯蔵プールにあるシナプス小胞は、アクティブゾーンへ輸送されるターゲッティングを経て、細胞膜貫通タンパク質とシナプス小胞膜のタンパク質が相互作用することによりテザリングされる。そして、シナプス小胞膜上の[[VAMP2]]と[[シナプス前膜]]に存在する[[シンタキシン1]]および[[SNAP-25]]が結合して[[SNARE複合体]]を形成することにより、シナプス小胞がシナプス前膜の[[アクティブゾーン]]近傍に結合する。これをドッキングという。VAMPとシンタキシン1およびSNAP-25は、4本の[[wikipedia:ja:αへリックス|αへリックス]]からなる[[wikipedia:ja:コイルドコイル|コイルドコイル]]構造を形成して強固に結合し、ジッパーのような構造で小胞膜をシナプス前膜に近づけると考えられている。ドッキングの分子メカニズムの詳細は不明であるが、ドッキングに関与する分子を阻害すると、1放出部位レベルではシナプス小胞がドッキングできないのでall-or-noneにシナプス伝達が阻害される。<br />
<br />
===プライミング===<br />
<br />
ドッキングされたシナプス小胞は、その後さらにCa<Sup>2+</Sup>上昇に応じて即時に膜融合に至るためのプライミング過程を経て、放出可能プールとなると考えられている。このプライミング過程は、[[Munc-13]]、[[Rim]]などのタンパク質が関わっていると考えられているが、プライミングの分子実体はよくわかっていない。コンプレキシン（complexin）タンパク質がプライミングに関わることも報告されているが、どのようにプライミングに寄与するのかははっきりしていない。プライミング関連タンパク質の機能修飾はシナプス伝達の不全や、反復刺激に対する短期シナプス可塑性の変化につながるようである。<br />
<br />
===膜融合===<br />
<br />
活動電位の発生によりアクティブゾーンのCa<Sup>2+</Sup>チャネルが開いてCa<Sup>2+</Sup>が流入する。Ca<Sup>2+</Sup>チャネルはアクティブゾーンでクラスターを形成しており、その近傍では局所的に数十&mu;M程度のCa<Sup>2+</Sup>濃度に達する。これにより、[[シナプトタグミン]]等のCa<Sup>2+</Sup>センサータンパク質が構造変化を起こすことにより、即時に（Ca<Sup>2+</Sup>流入から0.2 ms程度）エクソサイトーシスが起こり、伝達物質はシナプス間隙へ放出されると考えられている。<br />
<br />
===小胞のリサイクリング===<br />
<br />
エクソサイトーシスされた小胞膜は、[[クラスリン]]が結合して重合することにより作り出すΩ型の被覆ピットとなり、そのくびれ部を[[ダイナミン]]が[[wikipedia:ja:GTP|GTP]]依存的にくびり切ることによりシナプス前膜から[[エンドサイトーシス]]されて細胞内に回収される。その後、小胞からクラスリンが解離して小胞内が酸性化し、再度神経伝達物質が充填されて貯蔵プールへ移行する。ただし、リサイクリングがクラスリン依存性経路を介してゆっくりおこるのか、[[kiss-and-run]]のような早いリサイクリングをとるのかわかっていない。また、中枢神経系では、高頻度刺激時の小胞再利用を効果的に達成する仕組みとして、大きな膜領域がまとめてエンドサイトーシスされて、そこから小胞が出芽するバルクエンドサイトーシス経路も提唱されている。<br />
<br />
==関連項目==<br />
<br />
*[[SNAP-25]]<br />
*[[SNARE複合体]]<br />
*[[アクティブゾーン]]<br />
*[[エクソサイトーシス]]<br />
*[[エンドサイトーシス]]<br />
*[[カルシウム]]<br />
*[[カルシウムチャネル]]<br />
*[[カルシウムドメイン]]<br />
*[[ケージド試薬]]<br />
*[[シナプシン]]<br />
*[[シナプス]]<br />
*[[シナプス可塑性]]<br />
*[[シナプス小胞]]<br />
*[[シナプス前終末]]<br />
*[[シナプトタグミン]]<br />
*[[シナプトブレビン]]<br />
*[[シンタキシン]]<br />
*[[ダイナミン]]<br />
*[[神経伝達物質]]<br />
*[[分泌小胞]]<br />
*[[膜融合]]<br />
*[[量子仮説]]<br />
<br />
==参考文献==<br />
<br />
<references/><br />
<br />
<br />
（執筆者：川口真也、坂場武史 担当編集委員：柚崎通介）</div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E9%87%8F%E5%AD%90%E4%BB%AE%E8%AA%AC&diff=14627
量子仮説
2012-10-02T08:57:43Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>[[Image:Katz.png|thumb|right|350px|'''図．低Ca液中で記録されたEPPの振幅分布とmEPP'''<br>カエル神経筋接合部で、アセチルコリン放出を低くした状態で記録されたEPPの振幅と、その観察回数を示している。ヒストグラムのピークが、mEPPの振幅の整数倍となることが分かる。マゼンタの実線はポアソン分布から予測されるEPP振幅の分布を表している。<br>del Castillo,Katz<ref name=ref2><pubmed> 13175199 </pubmed></ref>より改変]] <br />
<br />
英：quantal hypothesis 独：Quantenhypothese 仏：hypothèse des quanta<br />
<br />
同義語：量子説、素量説 <br><br />
<br />
量子仮説は、1950年代に[[wikipedia:ja:ベルンハルト・カッツ|Bernard Katz]]らが提唱した神経細胞の情報伝達に関する仮説であり、神経系の[[情報伝達]]が離散的性質（量子性）をもつことを提唱した<ref>'''クフラー、ニコルス、マーチン''' <br> ニューロンから脳へ 神経生物学入門 第2版<br> ''廣川書店'':1988 </ref><br />
。<br />
<br />
神経筋標本の筋細胞で活動電位が起こらないように薬理学的操作を加えた条件下では、神経線維を刺激したときに筋細胞において[[終板電位]]（endplate potential: EPP)が観察される。1952年に、FattとKatzはカエルの[[神経筋接合部]]直下では、神経線維を刺激しないときにも、自発的に1mV程度の大きさをもつ[[脱分極]]が不規則に起こることを見出し、これを[[微小終板電位]](mEPP)と呼んだ<ref><pubmed> 14946732 </pubmed></ref>。mEPPはEPPと似た時間経過をとる。したがって、Katzらは[[アセチルコリン]]が神経終末からまとまった単位量で自発的に放出されることにより、mEPPが引き起こされると考え、その単位量を量子(quantum)と呼んだ。現在では、神経終末に存在する[[神経伝達物質]]が充填された（例えばアセチルコリンの場合約10000分子）直径30-50ナノメートルほどのシナプス小胞が、自発的に[[細胞膜]]と融合して内部のアセチルコリンが開口放出されたときに生じる反応がmEPPであると考えられている。<br />
<br />
del CastilloとKatzらは、細胞外の[[カルシウム]]濃度を低下、[[wikipedia:ja:マグネシウム|マグネシウム]]濃度を上昇させることにより伝達物質放出の確率を低下させた条件下で、神経刺激により誘発されたEPPの大きさの変動を統計的に解析した<ref name=ref2 />。EPPが全く発生しない場合や、最小振幅の整数倍の大きさで振幅が段階的に変動したEPPが確率的に記録されるが、これらのEPPの記録回数を振幅に対してプロットすると、[[wikipedia:ja:ポアソン分布|ポアソン分布]]とよく一致する(図）。 また、その最小振幅の大きさは、mEPPの大きさとほぼ同じ大きさとなることも分かった。振幅の分布がポアソン分布でよく説明できることから、神経終末にmEPPを引き起こす単一量子（[[シナプス小胞]]）が多数存在し、[[活動電位]]の発生に応じて個々の量子が確率的にランダムに放出されるという仮説に至った。これを量子仮説と呼ぶ。<br />
<br />
このような実験は、伝達物質放出の確率を低くした条件でなされたため、EPPの振幅とその観察頻度はポアソン分布と一致するが、生理的な条件下ではより放出確率が高いため、一回の活動電位で放出される量子数は数百個になると考えられ、[[wikipedia:ja:二項分布|二項分布]]に従う。なお、数学的には、二項分布は特別な条件下（ここでは放出確率が低い）において、ポアソン分布と一致する。 Katzらが行った一連の解析から、[[シナプス前終末]]における独立した放出部位がn箇所、活動電位が起こった時の個々の放出部位での[[放出確率]]がp、1量子に対する[[シナプス後部]]での反応の大きさをqとすると、一回の活動電位に対するシナプス応答の大きさの平均値mは、 <br />
<br />
:<math>\ m = npq\, </math><br />
<br />
と考えることができ、これら3つの変数がシナプス伝達効率を規定すると考えることが出来る。それぞれの値を導出するにはさまざまな方法が考えられ総じて素量解析とよばれているが、たとえばSilverらはシナプス応答の平均と分散から導出する方法を考案している<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>。ただし、伝達物質の放出量が多い状況では、シナプス後部の伝達物質[[受容体]]が飽和するため、伝達物質の放出量に比例してシナプス後部が応答することが出来ず、実際のシナプス応答の平均値mは上式で計算するよりも小さくなるので注意を要する。特に中枢神経系においては、シナプス前終末における伝達物質放出部位の個数と、アクティブゾーンと呼ばれる小胞の膜融合に必要な分子群が集積した部位の個数が一致しているかどうかは議論の余地がある。たとえば、単一の神経終末から非独立的に複数の小胞が放出されることがあり（multivescicular release)、その場合シナプス後部の受容体が飽和される可能性が高くなる。また、個々の放出部位が独立している場合であっても、シナプス後部の受容体を共有している場合には、同時に複数の小胞が独立に放出されるという、量子仮説の仮定が満たされなくなるため、上式でのシナプス応答の推定が合致しない場合もある<ref><pubmed> 7507341 </pubmed></ref>。<br />
<br />
こうしたシナプス小胞を介した量子的な神経伝達物質放出は、神経筋接合部だけでなく神経細胞間シナプスにおいても起こり、[[グルタミン酸]]や[[GABA]]、[[モノアミン]]および[[ペプチド]]などの多くの神経伝達物質が量子的に放出される。また、神経細胞間シナプスにおいても、自発的なシナプス小胞の放出が観察されている。しかしながら、シナプス小胞の開口放出が自発的に起こる仕組みは未だに分かっておらず、また自発的に放出されるシナプス小胞が、活動電位発生に応じて放出されるシナプス小胞と同一のものであるのか、あるいは別種のものであるのかについても論争中である。<br />
<br />
物理学分野においては、1900年に[[wikipedia:ja:マックス・プランク|Max Planck]]が提唱した[[wikipedia:ja:光|光]]の[[wikipedia:ja:エネルギー|エネルギー]]にみられる量子性に関する概念を[[wikipedia:ja:量子仮説|量子仮説]]と呼び、後に大きく発展した量子論の基礎として頻繁に用いられるため、注意を要する。<br />
<br />
==関連項目==<br />
<br />
*[[アクティブゾーン]]<br />
*[[アセチルコリン]]<br />
*[[エクソサイトーシス]]<br />
*[[カルシウム]]<br />
*[[カルシウムチャネル]]<br />
*[[カルシウムドメイン]]<br />
*[[シナプス]]<br />
*[[シナプス小胞]]<br />
*[[シナプス前終末]]<br />
*[[神経筋接合部]]<br />
*[[神経伝達物質]]<br />
*[[分泌小胞]]<br />
*[[放出可能プール]]<br />
*[[放出確率]]<br />
*[[膜融合]]<br />
<br />
==参考文献==<br />
<br />
<references /> <br />
<br />
<br />
（執筆者：川口真也、坂場武史 担当編集委員：柚崎通介）</div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E6%94%BE%E5%87%BA%E5%8F%AF%E8%83%BD%E3%83%97%E3%83%BC%E3%83%AB&diff=14626
放出可能プール
2012-10-02T08:47:36Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：releasable pool 仏：le pool compétent pour la libération<br />
<br />
放出可能プールとは、生理学的には、神経[[軸索終末]]において[[神経伝達物質]]が充填された細胞内膜小胞（[[シナプス小胞]]）のうち、[[活動電位]]発生に伴う細胞内[[カルシウム|Ca<Sup>2+</Sup>]]濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に[[細胞膜]]へ融合して[[神経伝達物質]]を[[開口放出]]（[[エクソサイトーシス]]）できる準備が整った状態にある群を意味する<ref>'''石渡信一、桂 勲、桐野豊、三宅成樹 編''' <br> 生物物理学 ハンドブック<br> ''朝倉書店'':2007 </ref>。 シナプス小胞は、貯蔵プールにある状態から、軸索終末の[[アクティブゾーン]]の細胞膜近傍にドッキングし、開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。これを終えた状態が、放出可能プールである。多くのタンパク質が担う放出可能プールの制御メカニズムは、短期[[シナプス可塑性]]の重要な要素となる<ref><pubmed> 11826273 </pubmed></ref>。<br />
<br />
==放出可能プールとは==<br />
放出可能プールとは、活動電位発生に伴う細胞内Ca<Sup>2+</Sup>濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に細胞膜へ融合して神経伝達物質を開口放出（エクソサイトーシス）できる状態にあるシナプス小胞の一群として生理学的には定義される。<br />
<br />
ただし実験標本の違いや、使用する刺激の方法や強度の違い（神経軸索の直接刺激、高カリウム溶液投与などによる神経終末の脱分極、Ca[[アンケイジング]]等）、伝達物質放出の記録法（電気生理学的、光学的手法）の違い、そして解析法の違いによって放出可能プールの定義は異なっており、統一的な定義はない。また、放出可能プールは生理学的な概念であるため、形態的な実体がどのようなものか（[[形質膜]]に張り付いた小胞すべてがそうなのか）もよくわかっていない。こうした不確定な放出可能プールの定義の現状は、小胞の放出可能な状態に対応する分子機構・実体が、現在のところ不明で、もっぱら生理的な測定法で小胞プールを推定していることに起因する。たとえば、放出可能プールを推定する際に、神経線維の高頻度刺激により起こるシナプス短期抑圧が放出可能プールの枯渇によるものだと仮定して（シナプス終末の活動電位波形、Ca流入量が変化しないという強い仮定をおくのと同義）推定する場合、ノイズ解析<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>を用いる場合、シナプス前終末の脱分極ないしCaアンケイジングで強制的な放出をおこさせる場合で、同じ標本でも”プール”の大きさは異なる<ref><pubmed> 11998689 </pubmed></ref>。<br />
<br />
<br />
シナプス小胞は、活動電位が発生しても放出されない貯蔵プールにある状態から、軸索終末の[[アクティブゾーン]]の細胞膜近傍にドッキングし、その後Ca<Sup>2+</Sup>依存的な開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。このプライミングを終えた状態が、放出可能プールであると考えられているが、生理学的な概念との対応は完全には明らかではない。放出可能プールは多くのタンパク質によって制御されており、連発刺激時にシナプス伝達効率が変化する短期シナプス可塑性の重要な要素となると考えられている。開口放出されたシナプス小胞は、エンドサイトーシスにより回収されて再利用される再循環プール（recycling pool)の経路をたどる。<br />
<br />
放出可能プールを含む小胞プールの定義は研究者（実験方法）によってまちまちであり、小胞の動態に時間軸に対して複数の成分が観察される場合、速度の早いものから順にImmediately releasable pool（IRP）, readily relesable pool（RRP), releasable pool, recycling pool/resting poolなどの名前で呼ばれる。しかし、それらの状態を規定する分子実体は明らかでない。比較的、実体がはっきりしているのは電気生理学と全反射顕微鏡（TIRF）などのイメージングによる小胞（顆粒）動態の直接測定が可能な、クロム親和細胞、網膜双極細胞などであるが、この場合でさえ、異なる研究者によって同一（と考えられる）小胞プールに別名を与えている場合がある。したがって、プールの定義は絶対的なものではないと考えておくのが安全であり、文献を注意深く読まないと混乱する。<br />
<br />
==放出可能プールに至るまで==<br />
<br />
===貯蔵プール===<br />
<br />
[[Image:Vesicle.png|thumb|right|350px|'''図．シナプス小胞の開口放出とリサイクリング''']] <br />
<br />
軸索終末の多くのシナプス小胞は、[[貯蔵プール]]と呼ばれる状態で、活動電位が発生してもただちに開口放出されない。<br />
<br />
<br />
===ドッキング===<br />
<br />
貯蔵プールにあるシナプス小胞は、アクティブゾーンへ輸送されるターゲッティングを経て、細胞膜貫通タンパク質とシナプス小胞膜のタンパク質が相互作用することによりテザリングされる。そして、シナプス小胞膜上の[[VAMP2]]と[[シナプス前膜]]に存在する[[シンタキシン1]]および[[SNAP-25]]が結合して[[SNARE複合体]]を形成することにより、シナプス小胞がシナプス前膜の[[アクティブゾーン]]近傍に結合する。これをドッキングという。VAMPとシンタキシン1およびSNAP-25は、4本の[[wikipedia:ja:αへリックス|αへリックス]]からなる[[wikipedia:ja:コイルドコイル|コイルドコイル]]構造を形成して強固に結合し、ジッパーのような構造で小胞膜をシナプス前膜に近づけると考えられている。ドッキングの分子メカニズムの詳細は不明であるが、ドッキングに関与する分子を阻害すると、1放出部位レベルではシナプス小胞がドッキングできないのでall-or-noneにシナプス伝達が阻害される。<br />
<br />
===プライミング===<br />
<br />
ドッキングされたシナプス小胞は、その後さらにCa<Sup>2+</Sup>上昇に応じて即時に膜融合に至るためのプライミング過程を経て、放出可能プールとなると考えられている。このプライミング過程は、[[Munc-13]]、[[Rim]]などのタンパク質が関わっていると考えられているが、プライミングの分子実体はよくわかっていない。コンプレキシン（complexin）タンパク質がプライミングに関わることも報告されているが、どのようにプライミングに寄与するのかははっきりしていない。プライミング関連タンパク質の機能修飾はシナプス伝達の不全や、反復刺激に対する短期シナプス可塑性の変化につながるようである。<br />
<br />
===膜融合===<br />
<br />
活動電位の発生によりアクティブゾーンのCa<Sup>2+</Sup>チャネルが開いてCa<Sup>2+</Sup>が流入する。Ca<Sup>2+</Sup>チャネルはアクティブゾーンでクラスターを形成しており、その近傍では局所的に数十&mu;M程度のCa<Sup>2+</Sup>濃度に達する。これにより、[[シナプトタグミン]]等のCa<Sup>2+</Sup>センサータンパク質が構造変化を起こすことにより、即時に（Ca<Sup>2+</Sup>流入から0.2 ms程度）エクソサイトーシスが起こり、伝達物質はシナプス間隙へ放出されると考えられている。<br />
<br />
===小胞のリサイクリング===<br />
<br />
エクソサイトーシスされた小胞膜は、[[クラスリン]]が結合して重合することにより作り出すΩ型の被覆ピットとなり、そのくびれ部を[[ダイナミン]]が[[wikipedia:ja:GTP|GTP]]依存的にくびり切ることによりシナプス前膜から[[エンドサイトーシス]]されて細胞内に回収される。その後、小胞からクラスリンが解離して小胞内が酸性化し、再度神経伝達物質が充填されて貯蔵プールへ移行する。ただし、リサイクリングがクラスリン依存性経路を介してゆっくりおこるのか、[[kiss-and-run]]のような早いリサイクリングをとるのかわかっていない。また、中枢神経系では、高頻度刺激時の小胞再利用を効果的に達成する仕組みとして、大きな膜領域がまとめてエンドサイトーシスされて、そこから小胞が出芽するバルクエンドサイトーシス経路も提唱されている。<br />
<br />
==関連項目==<br />
<br />
*[[SNAP-25]]<br />
*[[SNARE複合体]]<br />
*[[アクティブゾーン]]<br />
*[[エクソサイトーシス]]<br />
*[[エンドサイトーシス]]<br />
*[[カルシウム]]<br />
*[[カルシウムチャネル]]<br />
*[[カルシウムドメイン]]<br />
*[[ケージド試薬]]<br />
*[[シナプシン]]<br />
*[[シナプス]]<br />
*[[シナプス可塑性]]<br />
*[[シナプス小胞]]<br />
*[[シナプス前終末]]<br />
*[[シナプトタグミン]]<br />
*[[シナプトブレビン]]<br />
*[[シンタキシン]]<br />
*[[ダイナミン]]<br />
*[[神経伝達物質]]<br />
*[[分泌小胞]]<br />
*[[膜融合]]<br />
*[[量子仮説]]<br />
<br />
==参考文献==<br />
<br />
<references/><br />
<br />
<br />
（執筆者：川口真也、坂場武史 担当編集委員：柚崎通介）</div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E6%94%BE%E5%87%BA%E5%8F%AF%E8%83%BD%E3%83%97%E3%83%BC%E3%83%AB&diff=14625
放出可能プール
2012-10-02T08:46:31Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：releasable pool 仏：le pool compétent pour la libération<br />
<br />
放出可能プールとは、生理学的には、神経[[軸索終末]]において[[神経伝達物質]]が充填された細胞内膜小胞（[[シナプス小胞]]）のうち、[[活動電位]]発生に伴う細胞内[[カルシウム|Ca<Sup>2+</Sup>]]濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に[[細胞膜]]へ融合して[[神経伝達物質]]を[[開口放出]]（[[エクソサイトーシス]]）できる準備が整った状態にある群を意味する<ref>'''石渡信一、桂 勲、桐野豊、三宅成樹 編''' <br> 生物物理学 ハンドブック<br> ''朝倉書店'':2007 </ref>。 シナプス小胞は、貯蔵プールにある状態から、軸索終末の[[アクティブゾーン]]の細胞膜近傍にドッキングし、開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。これを終えた状態が、放出可能プールである。多くのタンパク質が担う放出可能プールの制御メカニズムは、短期[[シナプス可塑性]]の重要な要素となる<ref><pubmed> 11826273 </pubmed></ref>。<br />
<br />
==放出可能プールとは==<br />
放出可能プールとは、活動電位発生に伴う細胞内Ca<Sup>2+</Sup>濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に細胞膜へ融合して神経伝達物質を開口放出（エクソサイトーシス）できる状態にあるシナプス小胞の一群として生理学的には定義される。<br />
<br />
ただし実験標本の違いや、使用する刺激の方法や強度の違い（神経軸索の直接刺激、高カリウム溶液投与などによる神経終末の脱分極、Ca[[アンケイジング]]等）、伝達物質放出の記録法（電気生理学的、光学的手法）の違い、そして解析法の違いによって放出可能プールの定義は異なっており、統一的な定義はない。また、放出可能プールは生理学的な概念であるため、形態的な実体がどのようなものか（[[形質膜]]に張り付いた小胞すべてがそうなのか）もよくわかっていない。こうした不確定な放出可能プールの定義の現状は、小胞の放出可能な状態に対応する分子機構・実体が、現在のところ不明で、もっぱら生理的な測定法で小胞プールを推定していることに起因する。たとえば、放出可能プールを推定する際に、神経線維の高頻度刺激により起こるシナプス短期抑圧が放出可能プールの枯渇によるものだと仮定して（シナプス終末の活動電位波形、Ca流入量が変化しないという強い仮定をおくのと同義）推定する場合、ノイズ解析<ref><pubmed> 2231069 </pubmed></ref>を用いる場合、シナプス前終末の脱分極ないしCaアンケイジングで強制的な放出をおこさせる場合で、同じ標本でも”プール”の大きさは異なる<ref><pubmed> 11998689 </pubmed></ref>。<br />
<br />
<br />
シナプス小胞は、活動電位が発生しても放出されない貯蔵プールにある状態から、軸索終末の[[アクティブゾーン]]の細胞膜近傍にドッキングし、その後Ca<Sup>2+</Sup>依存的な開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。このプライミングを終えた状態が、放出可能プールであると考えられているが、生理学的な概念との対応は完全には明らかではない。放出可能プールは多くのタンパク質によって制御されており、連発刺激時にシナプス伝達効率が変化する短期シナプス可塑性の重要な要素となると考えられている。開口放出されたシナプス小胞は、エンドサイトーシスにより回収されて再利用される再循環プール（recycling pool)の経路をたどる。<br />
<br />
放出可能プールを含む小胞プールの定義は研究者（実験方法）によってまちまちであり、小胞の動態に時間軸に対して複数の成分が観察される場合、速度の早いものから順にImmediately releasable pool（IRP）, readily relesable pool（RRP), releasable pool, recycling pool/resting poolなどの名前で呼ばれる。しかし、それらの状態を規定する分子実体は明らかでない。比較的、実体がはっきりしているのは電気生理学と全反射顕微鏡（TIRF）などのイメージングによる小胞（顆粒）動態の直接測定が可能な、クロム親和細胞、網膜双極細胞などであるが、この場合でさえ、異なる研究者によって同一（と考えられる）小胞プールに別名を与えている場合がある。したがって、プールの定義は絶対的なものではないと考えておくのが安全であり、文献を注意深く読まないと混乱する。<br />
<br />
==放出可能プールに至るまで==<br />
<br />
===貯蔵プール===<br />
<br />
[[Image:Vesicle.png|thumb|right|350px|'''図．シナプス小胞の開口放出とリサイクリング''']] <br />
<br />
軸索終末の多くのシナプス小胞は、[[貯蔵プール]]と呼ばれる状態で、活動電位が発生してもただちに開口放出されない。<br />
<br />
<br />
===ドッキング===<br />
<br />
貯蔵プールにあるシナプス小胞は、アクティブゾーンへ輸送されるターゲッティングを経て、細胞膜貫通タンパク質とシナプス小胞膜のタンパク質が相互作用することによりテザリングされる。そして、シナプス小胞膜上の[[VAMP2]]と[[シナプス前膜]]に存在する[[シンタキシン1]]および[[SNAP-25]]が結合して[[SNARE複合体]]を形成することにより、シナプス小胞がシナプス前膜の[[アクティブゾーン]]近傍に結合する。これをドッキングという。VAMPとシンタキシン1およびSNAP-25は、4本の[[wikipedia:ja:αへリックス|αへリックス]]からなる[[wikipedia:ja:コイルドコイル|コイルドコイル]]構造を形成して強固に結合し、ジッパーのような構造で小胞膜をシナプス前膜に近づけると考えられている。ドッキングの分子メカニズムの詳細は不明であるが、ドッキングに関与する分子を阻害すると、1放出部位レベルではシナプス小胞がドッキングできないのでall-or-noneにシナプス伝達が阻害される。<br />
<br />
===プライミング===<br />
<br />
ドッキングされたシナプス小胞は、その後さらにCa<Sup>2+</Sup>上昇に応じて即時に膜融合に至るためのプライミング過程を経て、放出可能プールとなると考えられている。このプライミング過程は、[[Munc-13]]、[[Rim]]などのタンパク質が関わっていると考えられているが、プライミングの分子実体はよくわかっていない。コンプレキシン（complexin）タンパク質がプライミングに関わることも報告されているが、どのようにプライミングに寄与するのかははっきりしていない。プライミング関連タンパク質の機能修飾はシナプス伝達の不全や、反復刺激に対する短期シナプス可塑性の変化につながるようである。<br />
<br />
===膜融合===<br />
<br />
活動電位の発生によりアクティブゾーンのCa<Sup>2+</Sup>チャネルが開いてCa<Sup>2+</Sup>が流入する。Ca<Sup>2+</Sup>チャネルはアクティブゾーンでクラスターを形成しており、その近傍では局所的に数十&mu;M程度のCa<Sup>2+</Sup>濃度に達する。これにより、[[シナプトタグミン]]等のCa<Sup>2+</Sup>センサータンパク質が構造変化を起こすことにより、即時に（Ca<Sup>2+</Sup>流入から0.2 ms程度）エクソサイトーシスが起こり、伝達物質はシナプス間隙へ放出されると考えられている。<br />
<br />
===小胞のリサイクリング===<br />
<br />
エクソサイトーシスされた小胞膜は、[[クラスリン]]が結合して重合することにより作り出すΩ型の被覆ピットとなり、そのくびれ部を[[ダイナミン]]が[[wikipedia:ja:GTP|GTP]]依存的にくびり切ることによりシナプス前膜から[[エンドサイトーシス]]されて細胞内に回収される。その後、小胞からクラスリンが解離して小胞内が酸性化し、再度神経伝達物質が充填されて貯蔵プールへ移行する。ただし、リサイクリングがクラスリン依存性経路を介してゆっくりおこるのか、[[kiss-and-run]]のような早いリサイクリングをとるのかわかっていない。また、中枢神経系では、高頻度刺激時の小胞再利用を効果的に達成する仕組みとして、大きな膜領域がまとめてエンドサイトーシスされて、そこから小胞が出芽するバルクエンドサイトーシス経路も提唱されている。<br />
<br />
==関連項目==<br />
<br />
*[[SNAP-25]]<br />
*[[SNARE複合体]]<br />
*[[アクティブゾーン]]<br />
*[[エクソサイトーシス]]<br />
*[[エンドサイトーシス]]<br />
*[[カルシウム]]<br />
*[[カルシウムチャネル]]<br />
*[[カルシウムドメイン]]<br />
*[[ケージド試薬]]<br />
*[[シナプシン]]<br />
*[[シナプス]]<br />
*[[シナプス可塑性]]<br />
*[[シナプス小胞]]<br />
*[[シナプス前終末]]<br />
*[[シナプトタグミン]]<br />
*[[シナプトブレビン]]<br />
*[[シンタキシン]]<br />
*[[ダイナミン]]<br />
*[[神経伝達物質]]<br />
*[[分泌小胞]]<br />
*[[膜融合]]<br />
*[[量子仮説]]<br />
<br />
==参考文献==<br />
<br />
<references/><br />
<br />
<br />
（執筆者：川口真也、坂場武史 担当編集委員：柚崎通介）</div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E6%94%BE%E5%87%BA%E5%8F%AF%E8%83%BD%E3%83%97%E3%83%BC%E3%83%AB&diff=14624
放出可能プール
2012-10-02T08:44:26Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：releasable pool 仏：le pool compétent pour la libération<br />
<br />
放出可能プールとは、生理学的には、神経[[軸索終末]]において[[神経伝達物質]]が充填された細胞内膜小胞（[[シナプス小胞]]）のうち、[[活動電位]]発生に伴う細胞内[[カルシウム|Ca<Sup>2+</Sup>]]濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に[[細胞膜]]へ融合して[[神経伝達物質]]を[[開口放出]]（[[エクソサイトーシス]]）できる準備が整った状態にある群を意味する<ref>'''石渡信一、桂 勲、桐野豊、三宅成樹 編''' <br> 生物物理学 ハンドブック<br> ''朝倉書店'':2007 </ref>。 シナプス小胞は、貯蔵プールにある状態から、軸索終末の[[アクティブゾーン]]の細胞膜近傍にドッキングし、開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。これを終えた状態が、放出可能プールである。多くのタンパク質が担う放出可能プールの制御メカニズムは、短期[[シナプス可塑性]]の重要な要素となる<ref><pubmed> 11826273 </pubmed></ref>。<br />
<br />
==放出可能プールとは==<br />
放出可能プールとは、活動電位発生に伴う細胞内Ca<Sup>2+</Sup>濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に細胞膜へ融合して神経伝達物質を開口放出（エクソサイトーシス）できる状態にあるシナプス小胞の一群として生理学的には定義される。<br />
<br />
ただし実験標本の違いや、使用する刺激の方法や強度の違い（神経軸索の直接刺激、高カリウム溶液投与などによる神経終末の脱分極、Ca[[アンケイジング]]等）、伝達物質放出の記録法（電気生理学的、光学的手法）の違い、そして解析法の違いによって放出可能プールの定義は異なっており、統一的な定義はない。また、放出可能プールは生理学的な概念であるため、形態的な実体がどのようなものか（[[形質膜]]に張り付いた小胞すべてがそうなのか）もよくわかっていない。こうした不確定な放出可能プールの定義の現状は、小胞の放出可能な状態に対応する分子機構・実体が、現在のところ不明で、もっぱら生理的な測定法で小胞プールを推定していることに起因する。たとえば、放出可能プールを推定する際に、神経線維の高頻度刺激により起こるシナプス短期抑圧が放出可能プールの枯渇によるものだと仮定して（シナプス終末の活動電位波形、Ca流入量が変化しないという強い仮定をおくのと同義）推定する場合、ノイズ解析<ref><pubmed> 2231069 </pubmed></ref>を用いる場合、シナプス前終末の脱分極ないしCaアンケイジングで強制的な放出をおこさせる場合で、同じ標本でも”プール”の大きさは異なる<ref><pubmed> 11998689 </pubmed></ref>。<br />
<br />
<br />
シナプス小胞は、活動電位が発生しても放出されない貯蔵プールにある状態から、軸索終末の[[アクティブゾーン]]の細胞膜近傍にドッキングし、その後Ca<Sup>2+</Sup>依存的な開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。このプライミングを終えた状態が、放出可能プールであると考えられているが、生理学的な概念との対応は完全には明らかではない。放出可能プールは多くのタンパク質によって制御されており、連発刺激時にシナプス伝達効率が変化する短期シナプス可塑性の重要な要素となると考えられている。開口放出されたシナプス小胞は、エンドサイトーシスにより回収されて再利用される再循環プール（recycling pool)の経路をたどる。<br />
<br />
放出可能プールを含む小胞プールの定義は研究者（定義、実験方法）によってまちまちであり、小胞の動態に時間軸に対して複数の成分が観察される場合、速度の早いものから順にImmediately releasable pool（IRP）, readily relesable pool（RRP), releasable pool, recycling pool/resting poolなどの名前で呼ばれる。しかし、それらの状態を規定する分子実体は明らかでない。比較的、実体がはっきりしているのは電気生理学と全反射顕微鏡（TIRF）などのイメージングによる小胞（顆粒）動態の直接測定が可能な、クロム親和細胞、網膜双極細胞などであるが、この場合でさえ、異なる研究者によって同一（と考えられる）小胞プールに別名を与えている場合がある。したがって、プールの定義は絶対的なものではないと考えておくのが安全であり、文献を注意深く読まないと混乱する。<br />
<br />
==放出可能プールに至るまで==<br />
<br />
===貯蔵プール===<br />
<br />
[[Image:Vesicle.png|thumb|right|350px|'''図．シナプス小胞の開口放出とリサイクリング''']] <br />
<br />
軸索終末の多くのシナプス小胞は、[[貯蔵プール]]と呼ばれる状態で、活動電位が発生してもただちに開口放出されない。<br />
<br />
<br />
===ドッキング===<br />
<br />
貯蔵プールにあるシナプス小胞は、アクティブゾーンへ輸送されるターゲッティングを経て、細胞膜貫通タンパク質とシナプス小胞膜のタンパク質が相互作用することによりテザリングされる。そして、シナプス小胞膜上の[[VAMP2]]と[[シナプス前膜]]に存在する[[シンタキシン1]]および[[SNAP-25]]が結合して[[SNARE複合体]]を形成することにより、シナプス小胞がシナプス前膜の[[アクティブゾーン]]近傍に結合する。これをドッキングという。VAMPとシンタキシン1およびSNAP-25は、4本の[[wikipedia:ja:αへリックス|αへリックス]]からなる[[wikipedia:ja:コイルドコイル|コイルドコイル]]構造を形成して強固に結合し、ジッパーのような構造で小胞膜をシナプス前膜に近づけると考えられている。ドッキングの分子メカニズムの詳細は不明であるが、ドッキングに関与する分子を阻害すると、1放出部位レベルではシナプス小胞がドッキングできないのでall-or-noneにシナプス伝達が阻害される。<br />
<br />
===プライミング===<br />
<br />
ドッキングされたシナプス小胞は、その後さらにCa<Sup>2+</Sup>上昇に応じて即時に膜融合に至るためのプライミング過程を経て、放出可能プールとなると考えられている。このプライミング過程は、[[Munc-13]]、[[Rim]]などのタンパク質が関わっていると考えられているが、プライミングの分子実体はよくわかっていない。コンプレキシン（complexin）タンパク質がプライミングに関わることも報告されているが、どのようにプライミングに寄与するのかははっきりしていない。プライミング関連タンパク質の機能修飾はシナプス伝達の不全や、反復刺激に対する短期シナプス可塑性の変化につながるようである。<br />
<br />
===膜融合===<br />
<br />
活動電位の発生によりアクティブゾーンのCa<Sup>2+</Sup>チャネルが開いてCa<Sup>2+</Sup>が流入する。Ca<Sup>2+</Sup>チャネルはアクティブゾーンでクラスターを形成しており、その近傍では局所的に数十&mu;M程度のCa<Sup>2+</Sup>濃度に達する。これにより、[[シナプトタグミン]]等のCa<Sup>2+</Sup>センサータンパク質が構造変化を起こすことにより、即時に（Ca<Sup>2+</Sup>流入から0.2 ms程度）エクソサイトーシスが起こり、伝達物質はシナプス間隙へ放出されると考えられている。<br />
<br />
===小胞のリサイクリング===<br />
<br />
エクソサイトーシスされた小胞膜は、[[クラスリン]]が結合して重合することにより作り出すΩ型の被覆ピットとなり、そのくびれ部を[[ダイナミン]]が[[wikipedia:ja:GTP|GTP]]依存的にくびり切ることによりシナプス前膜から[[エンドサイトーシス]]されて細胞内に回収される。その後、小胞からクラスリンが解離して小胞内が酸性化し、再度神経伝達物質が充填されて貯蔵プールへ移行する。ただし、リサイクリングがクラスリン依存性経路を介してゆっくりおこるのか、[[kiss-and-run]]のような早いリサイクリングをとるのかわかっていない。また、中枢神経系では、高頻度刺激時の小胞再利用を効果的に達成する仕組みとして、大きな膜領域がまとめてエンドサイトーシスされて、そこから小胞が出芽するバルクエンドサイトーシス経路も提唱されている。<br />
<br />
==関連項目==<br />
<br />
*[[SNAP-25]]<br />
*[[SNARE複合体]]<br />
*[[アクティブゾーン]]<br />
*[[エクソサイトーシス]]<br />
*[[エンドサイトーシス]]<br />
*[[カルシウム]]<br />
*[[カルシウムチャネル]]<br />
*[[カルシウムドメイン]]<br />
*[[ケージド試薬]]<br />
*[[シナプシン]]<br />
*[[シナプス]]<br />
*[[シナプス可塑性]]<br />
*[[シナプス小胞]]<br />
*[[シナプス前終末]]<br />
*[[シナプトタグミン]]<br />
*[[シナプトブレビン]]<br />
*[[シンタキシン]]<br />
*[[ダイナミン]]<br />
*[[神経伝達物質]]<br />
*[[分泌小胞]]<br />
*[[膜融合]]<br />
*[[量子仮説]]<br />
<br />
==参考文献==<br />
<br />
<references/><br />
<br />
<br />
（執筆者：川口真也、坂場武史 担当編集委員：柚崎通介）</div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E6%94%BE%E5%87%BA%E5%8F%AF%E8%83%BD%E3%83%97%E3%83%BC%E3%83%AB&diff=14623
放出可能プール
2012-10-02T08:39:49Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：releasable pool 仏：le pool compétent pour la libération<br />
<br />
放出可能プールとは、生理学的には、神経[[軸索終末]]において[[神経伝達物質]]が充填された細胞内膜小胞（[[シナプス小胞]]）のうち、[[活動電位]]発生に伴う細胞内[[カルシウム|Ca<Sup>2+</Sup>]]濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に[[細胞膜]]へ融合して[[神経伝達物質]]を[[開口放出]]（[[エクソサイトーシス]]）できる準備が整った状態にある群を意味する<ref>'''石渡信一、桂 勲、桐野豊、三宅成樹 編''' <br> 生物物理学 ハンドブック<br> ''朝倉書店'':2007 </ref>。 シナプス小胞は、貯蔵プールにある状態から、軸索終末の[[アクティブゾーン]]の細胞膜近傍にドッキングし、開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。これを終えた状態が、放出可能プールである。多くのタンパク質が担う放出可能プールの制御メカニズムは、短期[[シナプス可塑性]]の重要な要素となる<ref><pubmed> 11826273 </pubmed></ref>。<br />
<br />
==放出可能プールとは==<br />
放出可能プールとは、活動電位発生に伴う細胞内Ca<Sup>2+</Sup>濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に細胞膜へ融合して神経伝達物質を開口放出（エクソサイトーシス）できる状態にあるシナプス小胞の一群として生理学的には定義される。<br />
<br />
ただし実験標本の違いや、使用する刺激の方法や強度の違い（神経軸索の直接刺激、高カリウム溶液投与などによる神経終末の脱分極、Ca[[アンケイジング]]等）、伝達物質放出の記録法（電気生理学的、光学的手法）の違い、そして解析法の違いによって放出可能プールの定義は異なっており、統一的な定義はない。また、放出可能プールは生理学的な概念であるため、形態的な実体がどのようなものか（[[形質膜]]に張り付いた小胞すべてがそうなのか）もよくわかっていない。こうした不確定な小胞プールの定義の現状は、小胞の放出可能な状態に対応する分子機構・実体が、現在のところ不明で、もっぱら生理的な測定法で小胞プールを定義していることに起因する。たとえば、放出可能プールを推定する際に、神経線維の高頻度刺激により起こるシナプス短期抑圧が放出可能プールの枯渇によるものだと仮定して（シナプス終末の活動電位波形、Ca流入量が変化しないという強い仮定をおくのと同義）推定する場合、ノイズ解析<ref><pubmed> 2231069 </pubmed></ref>を用いる場合、シナプス前終末の脱分極ないしＣａアンケイジングで強制的な放出をおこさせる場合で、同じ標本でも”プール”の大きさは異なる<ref><pubmed> 11998689 </pubmed></ref>。<br />
<br />
<br />
シナプス小胞は、活動電位が発生しても放出されない貯蔵プールにある状態から、軸索終末の[[アクティブゾーン]]の細胞膜近傍にドッキングし、その後Ca<Sup>2+</Sup>依存的な開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。このプライミングを終えた状態が、放出可能プールであると考えられているが、生理学的な概念との対応は完全には明らかではない。放出可能プールは多くのタンパク質によって制御されており、連発刺激時にシナプス伝達効率が変化する短期シナプス可塑性の重要な要素となると考えられている。開口放出されたシナプス小胞は、エンドサイトーシスにより回収されて再利用される再循環プール（recycling pool)の経路をたどる。<br />
<br />
しかしながら極端にいえば、研究者（定義、実験方法）によって小胞プールの定義はまちまちであり、小胞の動態に時間軸に対して複数の成分が観察される場合、速度の早いものから順にImmediately releasable pool（IRP）, readily relesable pool（RRP), releasable pool, recycling pool/resting poolなどの名前で呼ばれる。しかし、それらの状態を規定する分子実体は明らかでない。比較的、実体がはっきりしているのは電気生理学とTIRFなどのイメージングによる小胞（顆粒）動態の直接測定が可能な、クロム親和細胞、網膜双極細胞などであるが、この場合でさえ、異なる研究者によって同一（と考えられる）小胞プールに別名を与えている場合がある。したがって、プールの定義は絶対的なものではないと考えておくのが安全であり、文献を注意深く読まないと混乱する。<br />
<br />
==放出可能プールに至るまで==<br />
<br />
===貯蔵プール===<br />
<br />
[[Image:Vesicle.png|thumb|right|350px|'''図．シナプス小胞の開口放出とリサイクリング''']] <br />
<br />
軸索終末の多くのシナプス小胞は、[[貯蔵プール]]と呼ばれる状態で、活動電位が発生してもただちに開口放出されない。<br />
<br />
<br />
===ドッキング===<br />
<br />
貯蔵プールにあるシナプス小胞は、アクティブゾーンへ輸送されるターゲッティングを経て、細胞膜貫通タンパク質とシナプス小胞膜のタンパク質が相互作用することによりテザリングされる。そして、シナプス小胞膜上の[[VAMP2]]と[[シナプス前膜]]に存在する[[シンタキシン1]]および[[SNAP-25]]が結合して[[SNARE複合体]]を形成することにより、シナプス小胞がシナプス前膜の[[アクティブゾーン]]近傍に結合する。これをドッキングという。VAMPとシンタキシン1およびSNAP-25は、4本の[[wikipedia:ja:αへリックス|αへリックス]]からなる[[wikipedia:ja:コイルドコイル|コイルドコイル]]構造を形成して強固に結合し、ジッパーのような構造で小胞膜をシナプス前膜に近づけると考えられている。ドッキングの分子メカニズムの詳細は不明であるが、ドッキングに関与する分子を阻害すると、1放出部位レベルではシナプス小胞がドッキングできないのでall-or-noneにシナプス伝達が阻害される。<br />
<br />
===プライミング===<br />
<br />
ドッキングされたシナプス小胞は、その後さらにCa<Sup>2+</Sup>上昇に応じて即時に膜融合に至るためのプライミング過程を経て、放出可能プールとなると考えられている。このプライミング過程は、[[Munc-13]]、[[Rim]]などのタンパク質が関わっていると考えられているが、プライミングの分子実体はよくわかっていない。コンプレキシン（complexin）タンパク質がプライミングに関わることも報告されているが、どのようにプライミングに寄与するのかははっきりしていない。プライミング関連タンパク質の機能修飾はシナプス伝達の不全や、反復刺激に対する短期シナプス可塑性の変化につながるようである。<br />
<br />
===膜融合===<br />
<br />
活動電位の発生によりアクティブゾーンのCa<Sup>2+</Sup>チャネルが開いてCa<Sup>2+</Sup>が流入する。Ca<Sup>2+</Sup>チャネルはアクティブゾーンでクラスターを形成しており、その近傍では局所的に数十&mu;M程度のCa<Sup>2+</Sup>濃度に達する。これにより、[[シナプトタグミン]]等のCa<Sup>2+</Sup>センサータンパク質が構造変化を起こすことにより、即時に（Ca<Sup>2+</Sup>流入から0.2 ms程度）エクソサイトーシスが起こり、伝達物質はシナプス間隙へ放出されると考えられている。<br />
<br />
===小胞のリサイクリング===<br />
<br />
エクソサイトーシスされた小胞膜は、[[クラスリン]]が結合して重合することにより作り出すΩ型の被覆ピットとなり、そのくびれ部を[[ダイナミン]]が[[wikipedia:ja:GTP|GTP]]依存的にくびり切ることによりシナプス前膜から[[エンドサイトーシス]]されて細胞内に回収される。その後、小胞からクラスリンが解離して小胞内が酸性化し、再度神経伝達物質が充填されて貯蔵プールへ移行する。ただし、リサイクリングがクラスリン依存性経路を介してゆっくりおこるのか、[[kiss-and-run]]のような早いリサイクリングをとるのかわかっていない。また、中枢神経系では、高頻度刺激時の小胞再利用を効果的に達成する仕組みとして、大きな膜領域がまとめてエンドサイトーシスされて、そこから小胞が出芽するバルクエンドサイトーシス経路も提唱されている。<br />
<br />
==関連項目==<br />
<br />
*[[SNAP-25]]<br />
*[[SNARE複合体]]<br />
*[[アクティブゾーン]]<br />
*[[エクソサイトーシス]]<br />
*[[エンドサイトーシス]]<br />
*[[カルシウム]]<br />
*[[カルシウムチャネル]]<br />
*[[カルシウムドメイン]]<br />
*[[ケージド試薬]]<br />
*[[シナプシン]]<br />
*[[シナプス]]<br />
*[[シナプス可塑性]]<br />
*[[シナプス小胞]]<br />
*[[シナプス前終末]]<br />
*[[シナプトタグミン]]<br />
*[[シナプトブレビン]]<br />
*[[シンタキシン]]<br />
*[[ダイナミン]]<br />
*[[神経伝達物質]]<br />
*[[分泌小胞]]<br />
*[[膜融合]]<br />
*[[量子仮説]]<br />
<br />
==参考文献==<br />
<br />
<references/><br />
<br />
<br />
（執筆者：川口真也、坂場武史 担当編集委員：柚崎通介）</div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E6%94%BE%E5%87%BA%E5%8F%AF%E8%83%BD%E3%83%97%E3%83%BC%E3%83%AB&diff=14622
放出可能プール
2012-10-02T08:32:43Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：releasable pool 仏：le pool compétent pour la libération<br />
<br />
放出可能プールとは、生理学的には、神経[[軸索終末]]において[[神経伝達物質]]が充填された細胞内膜小胞（[[シナプス小胞]]）のうち、[[活動電位]]発生に伴う細胞内[[カルシウム|Ca<Sup>2+</Sup>]]濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に[[細胞膜]]へ融合して[[神経伝達物質]]を[[開口放出]]（[[エクソサイトーシス]]）できる準備が整った状態にある群を意味する<ref>'''石渡信一、桂 勲、桐野豊、三宅成樹 編''' <br> 生物物理学 ハンドブック<br> ''朝倉書店'':2007 </ref>。 シナプス小胞は、貯蔵プールにある状態から、軸索終末の[[アクティブゾーン]]の細胞膜近傍にドッキングし、開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。これを終えた状態が、放出可能プールである。多くのタンパク質が担う放出可能プールの制御メカニズムは、短期[[シナプス可塑性]]の重要な要素となる<ref><pubmed> 11826273 </pubmed></ref>。<br />
<br />
==放出可能プールとは==<br />
放出可能プールとは、活動電位発生に伴う細胞内Ca<Sup>2+</Sup>濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に細胞膜へ融合して神経伝達物質を開口放出（エクソサイトーシス）できる状態にあるシナプス小胞の一群として生理学的には定義される。<br />
<br />
ただし実験標本の違いや、使用する刺激の方法や強度の違い（神経軸索の直接刺激、高カリウム溶液投与などによる神経終末の脱分極、Ca[[アンケイジング]]等）、伝達物質放出の記録法（電気生理学的、光学的手法）の違い、そして解析法の違いによって放出可能プールの定義は異なっており、統一的な定義はない。また、放出可能プールは生理学的な概念であるため、形態的な実体がどのようなものか（[[形質膜]]に張り付いた小胞すべてがそうなのか）もよくわかっていない。<br />
<br />
シナプス小胞は、活動電位が発生しても放出されない貯蔵プールにある状態から、軸索終末の[[アクティブゾーン]]の細胞膜近傍にドッキングし、その後Ca<Sup>2+</Sup>依存的な開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。このプライミングを終えた状態が、放出可能プールであると考えられているが、生理学的な概念との対応は完全には明らかではない。放出可能プールは多くのタンパク質によって制御されており、連発刺激時にシナプス伝達効率が変化する短期シナプス可塑性の重要な要素となると考えられている。開口放出されたシナプス小胞は、エンドサイトーシスにより回収されて再利用される再循環プール（recycling pool)の経路をたどる。<br />
<br />
しかしながら極端にいえば、研究者（定義、実験方法）によって小胞プールの定義はまちまちであり、小胞の動態に時間軸に対して複数の成分が観察される場合、速度の早いものから順にImmediately releasable pool（IRP）, readily relesable pool（RRP), releasable pool, recycling pool/resting poolなどの名前で呼ばれる。しかし、それらの状態を規定する分子実体は明らかでない。比較的、実体がはっきりしているのは電気生理学とTIRFなどのイメージングによる小胞（顆粒）動態の直接測定が可能な、クロム親和細胞、網膜双極細胞などであるが、この場合でさえ、異なる研究者によって同一（と考えられる）小胞プールに別名を与えている場合がある。したがって、プールの定義は絶対的なものではないと考えておくのが安全であり、文献を注意深く読まないと混乱する。<br />
<br />
==放出可能プールに至るまで==<br />
<br />
===貯蔵プール===<br />
<br />
[[Image:Vesicle.png|thumb|right|350px|'''図．シナプス小胞の開口放出とリサイクリング''']] <br />
<br />
軸索終末の多くのシナプス小胞は、[[貯蔵プール]]と呼ばれる状態で、活動電位が発生してもただちに開口放出されない。<br />
<br />
<br />
===ドッキング===<br />
<br />
貯蔵プールにあるシナプス小胞は、アクティブゾーンへ輸送されるターゲッティングを経て、細胞膜貫通タンパク質とシナプス小胞膜のタンパク質が相互作用することによりテザリングされる。そして、シナプス小胞膜上の[[VAMP2]]と[[シナプス前膜]]に存在する[[シンタキシン1]]および[[SNAP-25]]が結合して[[SNARE複合体]]を形成することにより、シナプス小胞がシナプス前膜の[[アクティブゾーン]]近傍に結合する。これをドッキングという。VAMPとシンタキシン1およびSNAP-25は、4本の[[wikipedia:ja:αへリックス|αへリックス]]からなる[[wikipedia:ja:コイルドコイル|コイルドコイル]]構造を形成して強固に結合し、ジッパーのような構造で小胞膜をシナプス前膜に近づけると考えられている。ドッキングの分子メカニズムの詳細は不明であるが、ドッキングに関与する分子を阻害すると、1放出部位レベルではシナプス小胞がドッキングできないのでall-or-noneにシナプス伝達が阻害される。<br />
<br />
===プライミング===<br />
<br />
ドッキングされたシナプス小胞は、その後さらにCa<Sup>2+</Sup>上昇に応じて即時に膜融合に至るためのプライミング過程を経て、放出可能プールとなると考えられている。このプライミング過程は、[[Munc-13]]、[[Rim]]などのタンパク質が関わっていると考えられているが、プライミングの分子実体はよくわかっていない。コンプレキシン（complexin）タンパク質がプライミングに関わることも報告されているが、どのようにプライミングに寄与するのかははっきりしていない。プライミング関連タンパク質の機能修飾はシナプス伝達の不全や、反復刺激に対する短期シナプス可塑性の変化につながるようである。<br />
<br />
===膜融合===<br />
<br />
活動電位の発生によりアクティブゾーンのCa<Sup>2+</Sup>チャネルが開いてCa<Sup>2+</Sup>が流入する。Ca<Sup>2+</Sup>チャネルはアクティブゾーンでクラスターを形成しており、その近傍では局所的に数十&mu;M程度のCa<Sup>2+</Sup>濃度に達する。これにより、[[シナプトタグミン]]等のCa<Sup>2+</Sup>センサータンパク質が構造変化を起こすことにより、即時に（Ca<Sup>2+</Sup>流入から0.2 ms程度）エクソサイトーシスが起こり、伝達物質はシナプス間隙へ放出されると考えられている。<br />
<br />
===小胞のリサイクリング===<br />
<br />
エクソサイトーシスされた小胞膜は、[[クラスリン]]が結合して重合することにより作り出すΩ型の被覆ピットとなり、そのくびれ部を[[ダイナミン]]が[[wikipedia:ja:GTP|GTP]]依存的にくびり切ることによりシナプス前膜から[[エンドサイトーシス]]されて細胞内に回収される。その後、小胞からクラスリンが解離して小胞内が酸性化し、再度神経伝達物質が充填されて貯蔵プールへ移行する。ただし、リサイクリングがクラスリン依存性経路を介してゆっくりおこるのか、[[kiss-and-run]]のような早いリサイクリングをとるのかわかっていない。また、中枢神経系では、高頻度刺激時の小胞再利用を効果的に達成する仕組みとして、大きな膜領域がまとめてエンドサイトーシスされて、そこから小胞が出芽するバルクエンドサイトーシス経路も提唱されている。<br />
<br />
==関連項目==<br />
<br />
*[[SNAP-25]]<br />
*[[SNARE複合体]]<br />
*[[アクティブゾーン]]<br />
*[[エクソサイトーシス]]<br />
*[[エンドサイトーシス]]<br />
*[[カルシウム]]<br />
*[[カルシウムチャネル]]<br />
*[[カルシウムドメイン]]<br />
*[[ケージド試薬]]<br />
*[[シナプシン]]<br />
*[[シナプス]]<br />
*[[シナプス可塑性]]<br />
*[[シナプス小胞]]<br />
*[[シナプス前終末]]<br />
*[[シナプトタグミン]]<br />
*[[シナプトブレビン]]<br />
*[[シンタキシン]]<br />
*[[ダイナミン]]<br />
*[[神経伝達物質]]<br />
*[[分泌小胞]]<br />
*[[膜融合]]<br />
*[[量子仮説]]<br />
<br />
==参考文献==<br />
<br />
<references/><br />
<br />
<br />
（執筆者：川口真也、坂場武史 担当編集委員：柚崎通介）</div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E6%94%BE%E5%87%BA%E5%8F%AF%E8%83%BD%E3%83%97%E3%83%BC%E3%83%AB&diff=14621
放出可能プール
2012-10-02T08:31:56Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：releasable pool 仏：le pool compétent pour la libération<br />
<br />
放出可能プールとは、生理学的には、神経[[軸索終末]]において[[神経伝達物質]]が充填された細胞内膜小胞（[[シナプス小胞]]）のうち、[[活動電位]]発生に伴う細胞内[[カルシウム|Ca<Sup>2+</Sup>]]濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に[[細胞膜]]へ融合して[[神経伝達物質]]を[[開口放出]]（[[エクソサイトーシス]]）できる準備が整った状態にある群を意味する<ref>'''石渡信一、桂 勲、桐野豊、三宅成樹 編''' <br> 生物物理学 ハンドブック<br> ''朝倉書店'':2007 </ref>。 シナプス小胞は、貯蔵プールにある状態から、軸索終末の[[アクティブゾーン]]の細胞膜近傍にドッキングし、開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。これを終えた状態が、放出可能プールである。多くのタンパク質が担う放出可能プールの制御メカニズムは、短期[[シナプス可塑性]]の重要な要素となる<ref><pubmed> 11826273 </pubmed></ref>。<br />
<br />
==放出可能プールとは==<br />
放出可能プールとは、活動電位発生に伴う細胞内Ca<Sup>2+</Sup>濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に細胞膜へ融合して神経伝達物質を開口放出（エクソサイトーシス）できる状態にあるシナプス小胞の一群として生理学的には定義される。<br />
<br />
ただし実験標本の違いや、使用する刺激の方法や強度の違い（神経軸索の直接刺激、高カリウム溶液投与などによる神経終末の脱分極、Ca[[アンケイジング]]等）、伝達物質放出の記録法（電気生理学的、光学的手法）の違い、そして解析法の違いによって放出可能プールの定義は異なっており、統一的な定義はない。また、放出可能プールは生理学的な概念であるため、形態的な実体がどのようなものか（[[形質膜]]に張り付いた小胞すべてがそうなのか）もよくわかっていない。<br />
<br />
シナプス小胞は、活動電位が発生しても放出されない貯蔵プールにある状態から、軸索終末の[[アクティブゾーン]]の細胞膜近傍にドッキングし、その後Ca<Sup>2+</Sup>依存的な開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。このプライミングを終えた状態が、放出可能プールであると考えられているが、生理学的な概念との対応は完全には明らかではない。放出可能プールは多くのタンパク質によって制御されており、連発刺激時にシナプス伝達効率が変化する短期シナプス可塑性の重要な要素となると考えられている。開口放出されたシナプス小胞は、エンドサイトーシスにより回収されて再利用される再循環プール（recycling pool)の経路をたどる。<br />
<br />
しかしながら極端にいえば、研究者（定義、実験方法）によって小胞プールの定義はまちまちであり、小胞の動態に時間軸に対して複数の成分が観察される場合、速度の早いものから順にImmediately releasable pool（IRP）, readily relesable pool（RRP), releasable pool, recycling pool/resting poolなどの名前で呼ばれる。しかし、それらの状態を規定する分子実体は明らかでない。比較的、実体がはっきりしているのは電気生理学とTIRFなどのイメージングによる小胞（顆粒）動態の直接測定が可能な、クロム親和細胞、網膜双極細胞などであるが、この場合でさえ、異なる研究者によって同一（と考えられる）小胞プールに別名を与えている場合がある。したがって、プールの定義は絶対的なものではないと考えておくのが安全であり、文献を注意深く読まないと混乱する。<br />
<br />
==放出可能プールに至るまで==<br />
<br />
===貯蔵プール===<br />
<br />
[[Image:Vesicle.png|thumb|right|350px|'''図．シナプス小胞の開口放出とリサイクリング''']] <br />
<br />
軸索終末の多くのシナプス小胞は、[[貯蔵プール]]と呼ばれる状態で、活動電位が発生してもただちに開口放出されない。<br />
<br />
<br />
===ドッキング===<br />
<br />
貯蔵プールにあるシナプス小胞は、アクティブゾーンへ輸送されるターゲッティングを経て、細胞膜貫通タンパク質とシナプス小胞膜のタンパク質が相互作用することによりテザリングされる。そして、シナプス小胞膜上の[[VAMP2]]と[[シナプス前膜]]に存在する[[シンタキシン1]]および[[SNAP-25]]が結合して[[SNARE複合体]]を形成することにより、シナプス小胞がシナプス前膜の[[アクティブゾーン]]近傍に結合する。これをドッキングという。VAMPとシンタキシン1およびSNAP-25は、4本の[[wikipedia:ja:αへリックス|αへリックス]]からなる[[wikipedia:ja:コイルドコイル|コイルドコイル]]構造を形成して強固に結合し、ジッパーのような構造で小胞膜をシナプス前膜に近づけると考えられている。ドッキングの分子メカニズムの詳細は不明であるが、ドッキングに関与する分子を阻害すると、1放出部位レベルではシナプス小胞がドッキングできないのでall-or-noneにシナプス伝達が阻害される。<br />
<br />
===プライミング===<br />
<br />
ドッキングされたシナプス小胞は、その後さらにCa<Sup>2+</Sup>上昇に応じて即時に膜融合に至るためのプライミング過程を経て、放出可能プールとなると考えられている。このプライミング過程は、[[Munc-13]]、[[Rim]]などのタンパク質が関わっていると考えられているが、プライミングの分子実体はよくわかっていない。コンプレキシン（complexin）タンパク質がプライミングに関わることも報告されているが、どのようにプライミングに寄与するのかははっきりしていない。プライミング関連タンパク質の機能修飾はシナプス伝達の不全や、反復刺激に対する短期シナプス可塑性の変化につながるようである。<br />
<br />
===膜融合===<br />
<br />
活動電位の発生によりアクティブゾーンのCa<Sup>2+</Sup>チャネルが開いてCa<Sup>2+</Sup>が流入する。Ca<Sup>2+</Sup>チャネルはアクティブゾーンでクラスターを形成しており、その近傍では局所的に数十&mu;M程度のCa<Sup>2+</Sup>濃度に達する。これにより、[[シナプトタグミン]]等のCa<Sup>2+</Sup>センサータンパク質が構造変化を起こすことにより、即時に（Ca<Sup>2+</Sup>流入から0.2 ms程度）エクソサイトーシスが起こり、伝達物質はシナプス間隙へ放出されると考えられている。<br />
<br />
===小胞のリサイクリング===<br />
<br />
エクソサイトーシスされた小胞膜は、[[クラスリン]]が結合して重合することにより作り出すΩ型の被覆ピットとなり、そのくびれ部を[[ダイナミン]]が[[wikipedia:ja:GTP|GTP]]依存的にくびり切ることによりシナプス前膜から[[エンドサイトーシス]]されて細胞内に回収される。その後、小胞からクラスリンが解離して小胞内が酸性化し、再度神経伝達物質が充填されて貯蔵プールへ移行する。ただし、リサイクリングがクラスリン依存性経路を介してゆっくりおこるのか、[[kiss-and-run]]のような早いリサイクリングをとるのかわかっていない。また、中枢神経系では、高頻度刺激時の小胞再利用を効果的に達成する仕組みとして、大きな膜領域がまとめてエンドサイトーシスされて、そこから小胞が出芽するバルクエンドサイトーシス経路も提唱されている。<br />
<br />
==関連項目==<br />
<br />
*[[SNAP-25]]<br />
*[[SNARE複合体]]<br />
*[[アクティブゾーン]]<br />
*[[エクソサイトーシス]]<br />
*[[エンドサイトーシス]]<br />
*[[カルシウム]]<br />
*[[カルシウムチャネル]]<br />
*[[カルシウムドメイン]]<br />
*[[ケージド試薬]]<br />
*[[シナプシン]]<br />
*[[シナプス]]<br />
*[[シナプス可塑性]]<br />
*[[シナプス小胞]]<br />
*[[シナプス前終末]]<br />
*[[シナプトタグミン]]<br />
*[[シナプトブレビン]]<br />
*[[シンタキシン]]<br />
*[[ダイナミン]]<br />
*[[神経伝達物質]]<br />
*[[分泌小胞]]<br />
*[[膜融合]]<br />
*[[量子仮説]]<br />
<br />
==参考文献==<br />
<br />
<references/><br />
<br />
<br />
（執筆者：川口真也、坂場武史 担当編集委員：柚崎通介）</div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E6%94%BE%E5%87%BA%E5%8F%AF%E8%83%BD%E3%83%97%E3%83%BC%E3%83%AB&diff=14620
放出可能プール
2012-10-02T07:50:42Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：releasable pool 仏：le pool compétent pour la libération<br />
<br />
放出可能プールとは、生理学的には、神経[[軸索終末]]において[[神経伝達物質]]が充填された細胞内膜小胞（[[シナプス小胞]]）のうち、[[活動電位]]発生に伴う細胞内[[カルシウム|Ca<Sup>2+</Sup>]]濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に[[細胞膜]]へ融合して[[神経伝達物質]]を[[開口放出]]（[[エクソサイトーシス]]）できる準備が整った状態にある群を意味する<ref>'''石渡信一、桂 勲、桐野豊、三宅成樹 編''' <br> 生物物理学 ハンドブック<br> ''朝倉書店'':2007 </ref>。 シナプス小胞は、貯蔵プールにある状態から、軸索終末の[[アクティブゾーン]]の細胞膜近傍にドッキングし、開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。これを終えた状態が、放出可能プールである。多くのタンパク質が担う放出可能プールの制御メカニズムは、短期[[シナプス可塑性]]の重要な要素となる<ref><pubmed> 11826273 </pubmed></ref>。<br />
<br />
==放出可能プールとは==<br />
放出可能プールとは、活動電位発生に伴う細胞内Ca<Sup>2+</Sup>濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に細胞膜へ融合して神経伝達物質を開口放出（エクソサイトーシス）できる状態にあるシナプス小胞の一群として生理学的には定義される。<br />
<br />
ただし実験標本の違いや、使用する刺激の方法や強度の違い（神経軸索の直接刺激、高カリウム溶液投与などによる神経終末の脱分極、Ca[[アンケイジング]]等）、伝達物質放出の記録法（電気生理学的、光学的手法）の違い、そして解析法の違いによって放出可能プールの定義は異なっており、統一的な定義はない。また、放出可能プールは生理学的な概念であるため、形態的な実体がどのようなものか（[[形質膜]]に張り付いた小胞すべてがそうなのか）もよくわかっていない。<br />
<br />
なお、放出可能プールとは別に、即時放出可能プール（readily releasable pool: RRP)という用語も用いられるが、研究者により放出可能プールと同義で用いる場合と、別の意味で用いる場合もあり、統一した見解が無い。<br />
<br />
シナプス小胞は、活動電位が発生しても放出されない貯蔵プールにある状態から、軸索終末の[[アクティブゾーン]]の細胞膜近傍にドッキングし、その後Ca<Sup>2+</Sup>依存的な開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。このプライミングを終えた状態が、放出可能プールであると考えられているが、生理学的な概念との対応は完全には明らかではない。放出可能プールは多くのタンパク質によって制御されており、連発刺激時にシナプス伝達効率が変化する短期シナプス可塑性の重要な要素となると考えられている。開口放出されたシナプス小胞は、エンドサイトーシスにより回収されて再利用される再循環プール（recycling pool)の経路をたどる。<br />
<br />
==放出可能プールに至るまで==<br />
<br />
===貯蔵プール===<br />
<br />
[[Image:Vesicle.png|thumb|right|350px|'''図．シナプス小胞の開口放出とリサイクリング''']] <br />
<br />
軸索終末の多くのシナプス小胞は、[[貯蔵プール]]と呼ばれる状態で、活動電位が発生してもただちに開口放出されない。<br />
<br />
<br />
===ドッキング===<br />
<br />
貯蔵プールにあるシナプス小胞は、アクティブゾーンへ輸送されるターゲッティングを経て、細胞膜貫通タンパク質とシナプス小胞膜のタンパク質が相互作用することによりテザリングされる。そして、シナプス小胞膜上の[[VAMP2]]と[[シナプス前膜]]に存在する[[シンタキシン1]]および[[SNAP-25]]が結合して[[SNARE複合体]]を形成することにより、シナプス小胞がシナプス前膜の[[アクティブゾーン]]近傍に結合する。これをドッキングという。VAMPとシンタキシン1およびSNAP-25は、4本の[[wikipedia:ja:αへリックス|αへリックス]]からなる[[wikipedia:ja:コイルドコイル|コイルドコイル]]構造を形成して強固に結合し、ジッパーのような構造で小胞膜をシナプス前膜に近づけると考えられている。ドッキングの分子メカニズムの詳細は不明であるが、ドッキングに関与する分子を阻害すると、1放出部位レベルではシナプス小胞がドッキングできないのでall-or-noneにシナプス伝達が阻害される。<br />
<br />
===プライミング===<br />
<br />
ドッキングされたシナプス小胞は、その後さらにCa<Sup>2+</Sup>上昇に応じて即時に膜融合に至るためのプライミング過程を経て、放出可能プールとなると考えられている。このプライミング過程は、[[Munc-13]]、[[Rim]]などのタンパク質が関わっていると考えられているが、プライミングの分子実体はよくわかっていない。コンプレキシン（complexin）タンパク質がプライミングに関わることも報告されているが、どのようにプライミングに寄与するのかははっきりしていない。プライミング関連タンパク質の機能修飾はシナプス伝達の不全や、反復刺激に対する短期シナプス可塑性の変化につながるようである。<br />
<br />
===膜融合===<br />
<br />
活動電位の発生によりアクティブゾーンのCa<Sup>2+</Sup>チャネルが開いてCa<Sup>2+</Sup>が流入する。Ca<Sup>2+</Sup>チャネルはアクティブゾーンでクラスターを形成しており、その近傍では局所的に数十&mu;M程度のCa<Sup>2+</Sup>濃度に達する。これにより、[[シナプトタグミン]]等のCa<Sup>2+</Sup>センサータンパク質が構造変化を起こすことにより、即時に（Ca<Sup>2+</Sup>流入から0.2 ms程度）エクソサイトーシスが起こり、伝達物質はシナプス間隙へ放出されると考えられている。<br />
<br />
===小胞のリサイクリング===<br />
<br />
エクソサイトーシスされた小胞膜は、[[クラスリン]]が結合して重合することにより作り出すΩ型の被覆ピットとなり、そのくびれ部を[[ダイナミン]]が[[wikipedia:ja:GTP|GTP]]依存的にくびり切ることによりシナプス前膜から[[エンドサイトーシス]]されて細胞内に回収される。その後、小胞からクラスリンが解離して小胞内が酸性化し、再度神経伝達物質が充填されて貯蔵プールへ移行する。ただし、リサイクリングがクラスリン依存性経路を介してゆっくりおこるのか、[[kiss-and-run]]のような早いリサイクリングをとるのかわかっていない。<br />
<br />
==関連項目==<br />
<br />
*[[SNAP-25]]<br />
*[[SNARE複合体]]<br />
*[[アクティブゾーン]]<br />
*[[エクソサイトーシス]]<br />
*[[エンドサイトーシス]]<br />
*[[カルシウム]]<br />
*[[カルシウムチャネル]]<br />
*[[カルシウムドメイン]]<br />
*[[ケージド試薬]]<br />
*[[シナプシン]]<br />
*[[シナプス]]<br />
*[[シナプス可塑性]]<br />
*[[シナプス小胞]]<br />
*[[シナプス前終末]]<br />
*[[シナプトタグミン]]<br />
*[[シナプトブレビン]]<br />
*[[シンタキシン]]<br />
*[[ダイナミン]]<br />
*[[神経伝達物質]]<br />
*[[分泌小胞]]<br />
*[[膜融合]]<br />
*[[量子仮説]]<br />
<br />
==参考文献==<br />
<br />
<references/><br />
<br />
<br />
（執筆者：川口真也、坂場武史 担当編集委員：柚崎通介）</div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E6%94%BE%E5%87%BA%E5%8F%AF%E8%83%BD%E3%83%97%E3%83%BC%E3%83%AB&diff=14616
放出可能プール
2012-10-02T07:10:40Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：releasable pool 仏：le pool compétent pour la libération<br />
<br />
放出可能プールとは、生理学的には、神経[[軸索終末]]において[[神経伝達物質]]が充填された細胞内膜小胞（[[シナプス小胞]]）のうち、[[活動電位]]発生に伴う細胞内[[カルシウム|Ca<Sup>2+</Sup>]]濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に[[細胞膜]]へ融合（[[エクソサイトーシス]]）して[[神経伝達物質]]を[[開口放出]]できる準備が整った状態にある群を意味する<ref>'''石渡信一、桂 勲、桐野豊、三宅成樹 編''' <br> 生物物理学 ハンドブック<br> ''朝倉書店'':2007 </ref>。 シナプス小胞は、貯蔵プールにある状態から、軸索終末の[[アクティブゾーン]]の細胞膜近傍にドッキングし、開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。これを終えた状態が、放出可能プールである。多くのタンパク質が担う放出可能プールの制御メカニズムは、短期[[シナプス可塑性]]の重要な要素となる<ref><pubmed> 11826273 </pubmed></ref>。<br />
<br />
==放出可能プールとは==<br />
放出可能プールとは、活動電位発生に伴う細胞内Ca<Sup>2+</Sup>濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に細胞膜へ融合して神経伝達物質を開口放出（エクソサイトーシス）できる状態にあるシナプス小胞の一群として生理学的には定義される。<br />
<br />
ただし実験標本の違いや、使用する刺激の方法や強度の違い（神経軸索の直接刺激、高カリウム溶液投与などによる神経終末の脱分極、Ca[[アンケイジング]]等）、伝達物質放出の記録法（電気生理学的、光学的手法）の違い、そして解析法の違いによって放出可能プールの定義は異なっており、統一的な定義はない。また、放出可能プールは生理学的な概念であるため、形態的な実体がどのようなものか（[[形質膜]]に張り付いた小胞すべてがそうなのか）もよくわかっていない。<br />
<br />
なお、放出可能プールとは別に、即時放出可能プール（readily releasable pool: RRP)という用語も用いられるが、研究者により放出可能プールと同義で用いる場合と、別の意味で用いる場合もあり、統一した見解が無い。<br />
<br />
シナプス小胞は、活動電位が発生しても放出されない貯蔵プールにある状態から、軸索終末の[[アクティブゾーン]]の細胞膜近傍にドッキングし、その後Ca<Sup>2+</Sup>依存的な開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。このプライミングを終えた状態が、放出可能プールであると考えられているが、生理学的な概念との対応は完全には明らかではない。放出可能プールは多くのタンパク質によって制御されており、連発刺激時にシナプス伝達効率が変化する短期シナプス可塑性の重要な要素となると考えられている。開口放出されたシナプス小胞は、エンドサイトーシスにより回収されて再利用される再循環プール（recycling pool)の経路をたどる。<br />
<br />
==放出可能プールに至るまで==<br />
<br />
===貯蔵プール===<br />
<br />
[[Image:Vesicle.png|thumb|right|350px|'''図．シナプス小胞の開口放出とリサイクリング''']] <br />
<br />
軸索終末の多くのシナプス小胞は、[[貯蔵プール]]と呼ばれる状態で、活動電位が発生してもただちに開口放出されない。<br />
<br />
<br />
===ドッキング===<br />
<br />
貯蔵プールにあるシナプス小胞は、アクティブゾーンへ輸送されるターゲッティングを経て、細胞膜貫通タンパク質とシナプス小胞膜のタンパク質が相互作用することによりテザリングされる。そして、シナプス小胞膜上の[[VAMP2]]と[[シナプス前膜]]に存在する[[シンタキシン1]]および[[SNAP-25]]が結合して[[SNARE複合体]]を形成することにより、シナプス小胞がシナプス前膜の[[アクティブゾーン]]近傍に結合する。これをドッキングという。VAMPとシンタキシン1およびSNAP-25は、4本の[[wikipedia:ja:αへリックス|αへリックス]]からなる[[wikipedia:ja:コイルドコイル|コイルドコイル]]構造を形成して強固に結合し、ジッパーのような構造で小胞膜をシナプス前膜に近づけると考えられている。ドッキングの分子メカニズムの詳細は不明であるが、ドッキングに関与する分子を阻害すると、1放出部位レベルではシナプス小胞がドッキングできないのでall-or-noneにシナプス伝達が阻害される。<br />
<br />
===プライミング===<br />
<br />
ドッキングされたシナプス小胞は、その後さらにCa<Sup>2+</Sup>上昇に応じて即時に膜融合に至るためのプライミング過程を経て、放出可能プールとなると考えられている。このプライミング過程は、[[Munc-13]]、[[Rim]]などのタンパク質が関わっていると考えられているが、プライミングの分子実体はよくわかっていない。コンプレキシン（complexin）タンパク質がプライミングに関わることも報告されているが、どのようにプライミングに寄与するのかははっきりしていない。プライミング関連タンパク質の機能修飾はシナプス伝達の不全や、反復刺激に対する短期シナプス可塑性の変化につながるようである。<br />
<br />
===膜融合===<br />
<br />
活動電位の発生によりアクティブゾーンのCa<Sup>2+</Sup>チャネルが開いてCa<Sup>2+</Sup>が流入する。Ca<Sup>2+</Sup>チャネルはアクティブゾーンでクラスターを形成しており、その近傍では局所的に数十&mu;M程度のCa<Sup>2+</Sup>濃度に達する。これにより、[[シナプトタグミン]]等のCa<Sup>2+</Sup>センサータンパク質が構造変化を起こすことにより、即時に（Ca<Sup>2+</Sup>流入から0.2 ms程度）エクソサイトーシスが起こり、伝達物質はシナプス間隙へ放出されると考えられている。<br />
<br />
===小胞のリサイクリング===<br />
<br />
エクソサイトーシスされた小胞膜は、[[クラスリン]]が結合して重合することにより作り出すΩ型の被覆ピットとなり、そのくびれ部を[[ダイナミン]]が[[wikipedia:ja:GTP|GTP]]依存的にくびり切ることによりシナプス前膜から[[エンドサイトーシス]]されて細胞内に回収される。その後、小胞からクラスリンが解離して小胞内が酸性化し、再度神経伝達物質が充填されて貯蔵プールへ移行する。ただし、リサイクリングがクラスリン依存性経路を介してゆっくりおこるのか、[[kiss-and-run]]のような早いリサイクリングをとるのかわかっていない。<br />
<br />
==関連項目==<br />
<br />
*[[SNAP-25]]<br />
*[[SNARE複合体]]<br />
*[[アクティブゾーン]]<br />
*[[エクソサイトーシス]]<br />
*[[エンドサイトーシス]]<br />
*[[カルシウム]]<br />
*[[カルシウムチャネル]]<br />
*[[カルシウムドメイン]]<br />
*[[ケージド試薬]]<br />
*[[シナプシン]]<br />
*[[シナプス]]<br />
*[[シナプス可塑性]]<br />
*[[シナプス小胞]]<br />
*[[シナプス前終末]]<br />
*[[シナプトタグミン]]<br />
*[[シナプトブレビン]]<br />
*[[シンタキシン]]<br />
*[[ダイナミン]]<br />
*[[神経伝達物質]]<br />
*[[分泌小胞]]<br />
*[[膜融合]]<br />
*[[量子仮説]]<br />
<br />
==参考文献==<br />
<br />
<references/><br />
<br />
<br />
（執筆者：川口真也、坂場武史 担当編集委員：柚崎通介）</div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E9%87%8F%E5%AD%90%E4%BB%AE%E8%AA%AC&diff=14615
量子仮説
2012-10-02T06:46:55Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>[[Image:Katz.png|thumb|right|350px|'''図．低Ca液中で記録されたEPPの振幅分布とmEPP'''<br>カエル神経筋接合部で、アセチルコリン放出を低くした状態で記録されたEPPの振幅と、その観察回数を示している。ヒストグラムのピークが、mEPPの振幅の整数倍となることが分かる。マゼンタの実線はポアソン分布から予測されるEPP振幅の分布を表している。<br>del Castillo,Katz<ref name=ref2><pubmed> 13175199 </pubmed></ref>より改変]] <br />
<br />
英：quantal hypothesis 独：Quantenhypothese 仏：hypothèse des quanta<br />
<br />
同義語：量子説、素量説 <br><br />
<br />
量子仮説は、1950年代に[[wikipedia:ja:ベルンハルト・カッツ|Bernhardt Katz]]らが提唱した神経細胞の情報伝達に関する仮説であり、神経系の[[情報伝達]]が離散的性質（量子性）をもつことを提唱した<ref>'''クフラー、ニコルス、マーチン''' <br> ニューロンから脳へ 神経生物学入門 第2版<br> ''廣川書店'':1988 </ref><br />
。<br />
<br />
神経筋標本の筋細胞で活動電位が起こらないように薬理学的操作を加えた条件下では、神経線維を刺激したときに筋細胞において[[終板電位]]（endplate potential: EPP)が観察される。1952年に、FattとKatzはカエルの[[神経筋接合部]]直下では、神経線維を刺激しないときにも、自発的に1mV程度の大きさをもつ[[脱分極]]が不規則に起こることを見出し、これを[[微小終板電位]](mEPP)と呼んだ<ref><pubmed> 14946732 </pubmed></ref>。mEPPはEPPと似た時間経過をとる。したがって、Katzらは[[アセチルコリン]]が神経終末からまとまった単位量で自発的に放出されることにより、mEPPが引き起こされると考え、その単位量を量子(quantum)と呼んだ。現在では、神経終末に存在する[[神経伝達物質]]が充填された（例えばアセチルコリンの場合約10000分子）直径30-50ナノメートルほどのシナプス小胞が、自発的に[[細胞膜]]と融合して内部のアセチルコリンが開口放出されたときに生じる反応がmEPPであると考えられている。<br />
<br />
del CastilloとKatzらは、細胞外の[[カルシウム]]濃度を低下、[[wikipedia:ja:マグネシウム|マグネシウム]]濃度を上昇させることにより伝達物質放出の確率を低下させた条件下で、神経刺激により誘発されたEPPの大きさの変動を統計的に解析した<ref name=ref2 />。EPPが全く発生しない場合や、最小振幅の整数倍の大きさで振幅が段階的に変動したEPPが確率的に記録されるが、これらのEPPの記録回数を振幅に対してプロットすると、[[wikipedia:ja:ポアソン分布|ポアソン分布]]とよく一致する(図）。 また、その最小振幅の大きさは、mEPPの大きさとほぼ同じ大きさとなることも分かった。振幅の分布がポアソン分布でよく説明できることから、神経終末にmEPPを引き起こす単一量子（[[シナプス小胞]]）が多数存在し、[[活動電位]]の発生に応じて個々の量子が確率的にランダムに放出されるという仮説に至った。これを量子仮説と呼ぶ。<br />
<br />
このような実験は、伝達物質放出の確率を低くした条件でなされたため、EPPの振幅とその観察頻度はポアソン分布と一致するが、生理的な条件下ではより放出確率が高いため、一回の活動電位で放出される量子数は数百個になると考えられ、[[wikipedia:ja:二項分布|二項分布]]に従う。なお、数学的には、二項分布は特別な条件下（ここでは放出確率が低い）において、ポアソン分布と一致する。 Katzらが行った一連の解析から、[[シナプス前終末]]における独立した放出部位がn箇所、活動電位が起こった時の個々の放出部位での[[放出確率]]がp、1量子に対する[[シナプス後部]]での反応の大きさをqとすると、一回の活動電位に対するシナプス応答の大きさの平均値mは、 <br />
<br />
:<math>\ m = npq\, </math><br />
<br />
と考えることができ、これら3つの変数がシナプス伝達効率を規定すると考えることが出来る。それぞれの値を導出するにはさまざまな方法が考えられ総じて素量解析とよばれているが、たとえばSilverらはシナプス応答の平均と分散から導出する方法を考案している<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>。ただし、伝達物質の放出量が多い状況では、シナプス後部の伝達物質[[受容体]]が飽和するため、伝達物質の放出量に比例してシナプス後部が応答することが出来ず、実際のシナプス応答の平均値mは上式で計算するよりも小さくなるので注意を要する。特に中枢神経系においては、シナプス前終末における伝達物質放出部位の個数と、アクティブゾーンと呼ばれる小胞の膜融合に必要な分子群が集積した部位の個数は必ずしも一致しておらず、単一の神経終末から非独立的に複数の小胞が放出されることがあり、その場合シナプス後部の受容体が飽和される可能性が高くなる。また、個々の放出部位が独立している場合であっても、シナプス後部の受容体を共有している場合には、同時に複数の小胞が独立に放出されるという、量子仮説の仮定が満たされなくなるため、上式でのシナプス応答の推定が合致しない場合もある<ref><pubmed> 7507341 </pubmed></ref>。<br />
<br />
こうしたシナプス小胞を介した量子的な神経伝達物質放出は、神経筋接合部だけでなく神経細胞間シナプスにおいても起こり、[[グルタミン酸]]や[[GABA]]、[[モノアミン]]および[[ペプチド]]などの多くの神経伝達物質が量子的に放出される。また、神経細胞間シナプスにおいても、自発的なシナプス小胞の放出が観察されている。しかしながら、シナプス小胞の開口放出が自発的に起こる仕組みは未だに分かっておらず、また自発的に放出されるシナプス小胞が、活動電位発生に応じて放出されるシナプス小胞と同一のものであるのか、あるいは別種のものであるのかについても明らかではない。<br />
<br />
物理学分野においては、1900年に[[wikipedia:ja:マックス・プランク|Max Planck]]が提唱した[[wikipedia:ja:光|光]]の[[wikipedia:ja:エネルギー|エネルギー]]にみられる量子性に関する概念を[[wikipedia:ja:量子仮説|量子仮説]]と呼び、後に大きく発展した量子論の基礎として頻繁に用いられるため、注意を要する。<br />
<br />
==関連項目==<br />
<br />
*[[アクティブゾーン]]<br />
*[[アセチルコリン]]<br />
*[[エクソサイトーシス]]<br />
*[[カルシウム]]<br />
*[[カルシウムチャネル]]<br />
*[[カルシウムドメイン]]<br />
*[[シナプス]]<br />
*[[シナプス小胞]]<br />
*[[シナプス前終末]]<br />
*[[神経筋接合部]]<br />
*[[神経伝達物質]]<br />
*[[分泌小胞]]<br />
*[[放出可能プール]]<br />
*[[放出確率]]<br />
*[[膜融合]]<br />
<br />
==参考文献==<br />
<br />
<references /> <br />
<br />
<br />
（執筆者：川口真也、坂場武史 担当編集委員：柚崎通介）</div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E9%87%8F%E5%AD%90%E4%BB%AE%E8%AA%AC&diff=14614
量子仮説
2012-10-02T06:41:06Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>[[Image:Katz.png|thumb|right|350px|'''図．低Ca液中で記録されたEPPの振幅分布とmEPP'''<br>カエル神経筋接合部で、アセチルコリン放出を低くした状態で記録されたEPPの振幅と、その観察回数を示している。ヒストグラムのピークが、mEPPの振幅の整数倍となることが分かる。マゼンタの実線はポアソン分布から予測されるEPP振幅の分布を表している。<br>del Castillo,Katz<ref name=ref2><pubmed> 13175199 </pubmed></ref>より改変]] <br />
<br />
英：quantal hypothesis 独：Quantenhypothese 仏：hypothèse des quanta<br />
<br />
同義語：量子説、素量説 <br><br />
<br />
量子仮説は、1950年代に[[wikipedia:ja:ベルンハルト・カッツ|Bernhardt Katz]]らが提唱した神経細胞の情報伝達に関する仮説であり、神経系の[[情報伝達]]が離散的性質（量子性）をもつことを提唱した<ref>'''クフラー、ニコルス、マーチン''' <br> ニューロンから脳へ 神経生物学入門 第2版<br> ''廣川書店'':1988 </ref><br />
。<br />
<br />
神経筋標本の筋細胞で活動電位が起こらないように薬理学的操作を加えた条件下では、神経線維を刺激したときに筋細胞において[[終板電位]]（endplate potential: EPP)が観察される。1952年に、FattとKatzはカエルの[[神経筋接合部]]直下では、神経線維を刺激しないときにも、自発的に1mV程度の大きさをもつ[[脱分極]]が不規則に起こることを見出し、これを[[微小終板電位]](mEPP)と呼んだ<ref><pubmed> 14946732 </pubmed></ref>。mEPPはEPPと似た時間経過をとる。したがって、Katzらは[[アセチルコリン]]が神経終末からまとまった単位量で自発的に放出されることにより、mEPPが引き起こされると考え、その単位量を量子(quantum)と呼んだ。現在では、神経終末に存在する[[神経伝達物質]]が充填された（例えばアセチルコリンの場合約10000分子）直径30-50ナノメートルほどのシナプス小胞が、自発的に[[細胞膜]]と融合して内部のアセチルコリンが開口放出されたときに生じる反応がmEPPであると考えられている。<br />
<br />
del CastilloとKatzらは、細胞外の[[カルシウム]]濃度を低下、[[wikipedia:ja:マグネシウム|マグネシウム]]濃度を上昇させることにより伝達物質放出の確率を低下させた条件下で、神経刺激により誘発されたEPPの大きさの変動を統計的に解析した<ref name=ref2 />。EPPが全く発生しない場合や、最小振幅の整数倍の大きさで振幅が段階的に変動したEPPが確率的に記録されるが、これらのEPPの記録回数を振幅に対してプロットすると、[[wikipedia:ja:ポアソン分布|ポアソン分布]]とよく一致する(図）。 また、その最小振幅の大きさは、mEPPの大きさとほぼ同じ大きさとなることも分かった。振幅の分布がポアソン分布でよく説明できることから、神経終末にmEPPを引き起こす単一量子（[[シナプス小胞]]）が多数存在し、[[活動電位]]の発生に応じて個々の量子が確率的にランダムに放出されるという仮説に至った。これを量子仮説と呼ぶ。<br />
<br />
神経筋標本の場合には<br />
このような実験は、伝達物質放出の確率を低くした条件でなされたため、EPPの振幅とその観察頻度はポアソン分布と一致するが、生理的な条件下ではより放出確率が高いため、一回の活動電位で放出される量子数は数百個になると考えられ、[[wikipedia:ja:二項分布|二項分布]]に従う。なお、数学的には、二項分布は特別な条件下（ここでは放出確率が低い）において、ポアソン分布と一致する。 Katzらが行った一連の解析から、[[シナプス前終末]]における独立した放出部位がn箇所、活動電位が起こった時の個々の放出部位での[[放出確率]]がp、1量子に対する[[シナプス後部]]での反応の大きさをqとすると、一回の活動電位に対するシナプス応答の大きさの平均値mは、 <br />
<br />
:<math>\ m = npq\, </math><br />
<br />
と考えることができ、これら3つの変数がシナプス伝達効率を規定すると考えることが出来る。それぞれの値を導出するにはさまざまな方法が考えられ総じて素量解析とよばれているが、たとえばSilverらはシナプス応答の平均と分散から導出する方法を考案している<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>。ただし、伝達物質の放出量が多い状況では、シナプス後部の伝達物質[[受容体]]が飽和するため、伝達物質の放出量に比例してシナプス後部が応答することが出来ず、実際のシナプス応答の平均値mは上式で計算するよりも小さくなるので注意を要する。特に中枢神経系においては、シナプス前終末における伝達物質放出部位の個数と、アクティブゾーンと呼ばれる小胞の膜融合に必要な分子群が集積した部位の個数は必ずしも一致しておらず、単一の神経終末から非独立的に複数の小胞が放出されることがあり、その場合シナプス後部の受容体が飽和される可能性が高くなる。また、個々の放出部位が独立している場合であっても、シナプス後部の受容体を共有している場合には、同時に複数の小胞が独立に放出されるという、量子仮説の仮定が満たされなくなるため、上式でのシナプス応答の推定が合致しない場合もある<ref><pubmed> 7507341 </pubmed></ref>。<br />
<br />
こうしたシナプス小胞を介した量子的な神経伝達物質放出は、神経筋接合部だけでなく神経細胞間シナプスにおいても起こり、[[グルタミン酸]]や[[GABA]]、[[モノアミン]]および[[ペプチド]]などの多くの神経伝達物質が量子的に放出される。また、神経細胞間シナプスにおいても、自発的なシナプス小胞の放出が観察されている。しかしながら、シナプス小胞の開口放出が自発的に起こる仕組みは未だに分かっておらず、また自発的に放出されるシナプス小胞が、活動電位発生に応じて放出されるシナプス小胞と同一のものであるのか、あるいは別種のものであるのかについても明らかではない。<br />
<br />
物理学分野においては、1900年に[[wikipedia:ja:マックス・プランク|Max Planck]]が提唱した[[wikipedia:ja:光|光]]の[[wikipedia:ja:エネルギー|エネルギー]]にみられる量子性に関する概念を[[wikipedia:ja:量子仮説|量子仮説]]と呼び、後に大きく発展した量子論の基礎として頻繁に用いられるため、注意を要する。<br />
<br />
==関連項目==<br />
<br />
*[[アクティブゾーン]]<br />
*[[アセチルコリン]]<br />
*[[エクソサイトーシス]]<br />
*[[カルシウム]]<br />
*[[カルシウムチャネル]]<br />
*[[カルシウムドメイン]]<br />
*[[シナプス]]<br />
*[[シナプス小胞]]<br />
*[[シナプス前終末]]<br />
*[[神経筋接合部]]<br />
*[[神経伝達物質]]<br />
*[[分泌小胞]]<br />
*[[放出可能プール]]<br />
*[[放出確率]]<br />
*[[膜融合]]<br />
<br />
==参考文献==<br />
<br />
<references /> <br />
<br />
<br />
（執筆者：川口真也、坂場武史 担当編集委員：柚崎通介）</div>
Shinyakawaguchi
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量子仮説
2012-10-02T05:30:12Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>[[Image:Katz.png|thumb|right|350px|'''図．低Ca液中で記録されたEPPの振幅分布とmEPP'''<br>カエル神経筋接合部で、アセチルコリン放出を低くした状態で記録されたEPPの振幅と、その観察回数を示している。ヒストグラムのピークが、mEPPの振幅の整数倍となることが分かる。マゼンタの実線はポアソン分布から予測されるEPP振幅の分布を表している。<br>del Castillo,Katz<ref name=ref2><pubmed> 13175199 </pubmed></ref>より改変]] <br />
<br />
英：quantal hypothesis 独：Quantenhypothese 仏：hypothèse des quanta<br />
<br />
同義語：量子説、素量説 <br><br />
<br />
量子仮説は、1950年代に[[wikipedia:ja:ベルンハルト・カッツ|Bernhardt Katz]]らが提唱した神経細胞の情報伝達に関する仮説であり、神経系の[[情報伝達]]が離散的性質（量子性）をもつことを提唱した<ref>'''クフラー、ニコルス、マーチン''' <br> ニューロンから脳へ 神経生物学入門 第2版<br> ''廣川書店'':1988 </ref><br />
。<br />
<br />
神経筋標本の筋細胞で活動電位が起こらないように薬理学的操作を加えた条件下では、神経線維を刺激したときに筋細胞において[[終板電位]]（endplate potential: EPP)が観察される。1952年に、FattとKatzはカエルの[[神経筋接合部]]直下では、神経線維を刺激しないときにも、自発的に1mV程度の大きさをもつ[[脱分極]]が不規則に起こることを見出し、これを[[微小終板電位]](mEPP)と呼んだ<ref><pubmed> 14946732 </pubmed></ref>。mEPPはEPPと似た時間経過をとる。したがって、Katzらは[[アセチルコリン]]が神経終末からまとまった単位量で自発的に放出されることにより、mEPPが引き起こされると考え、その単位量を量子(quantum)と呼んだ。現在では、神経終末に存在する[[神経伝達物質]]が充填された（例えばアセチルコリンの場合約10000分子）直径30-50ナノメートルほどのシナプス小胞が、自発的に[[細胞膜]]と融合して内部のアセチルコリンが開口放出されたときに生じる反応がmEPPであると考えられている。<br />
<br />
del CastilloとKatzらは、細胞外の[[カルシウム]]濃度を低下、[[wikipedia:ja:マグネシウム|マグネシウム]]濃度を上昇させることにより伝達物質放出の確率を低下させた条件下で、神経刺激により誘発されたEPPの大きさの変動を統計的に解析した<ref name=ref2 />。EPPが全く発生しない場合や、最小振幅の整数倍の大きさで振幅が段階的に変動したEPPが確率的に記録されるが、これらのEPPの記録回数を振幅に対してプロットすると、[[wikipedia:ja:ポアソン分布|ポアソン分布]]とよく一致する(図）。 また、その最小振幅の大きさは、mEPPの大きさとほぼ同じ大きさとなることも分かった。振幅の分布がポアソン分布でよく説明できることから、神経終末にmEPPを引き起こす単一量子（[[シナプス小胞]]）が多数存在し、[[活動電位]]の発生に応じて個々の量子が確率的にランダムに放出されるという仮説に至った。これを量子仮説と呼ぶ。<br />
<br />
このような実験は、伝達物質放出の確率を低くした条件でなされたため、EPPの振幅とその観察頻度はポアソン分布と一致するが、生理的な条件下ではより放出確率が高いため、一回の活動電位で放出される量子数は数百個になると考えられ、[[wikipedia:ja:二項分布|二項分布]]に従う。なお、数学的には、二項分布は特別な条件下（ここでは放出確率が低い）において、ポアソン分布と一致する。 Katzらが行った一連の解析から、[[シナプス前終末]]における放出部位がn箇所、活動電位が起こった時の個々の放出部位での[[放出確率]]がp、1量子に対する[[シナプス後部]]での反応の大きさをqとすると、一回の活動電位に対するシナプス応答の大きさの平均値mは、 <br />
<br />
:<math>\ m = npq\, </math><br />
<br />
と考えることができ、これら3つの変数がシナプス伝達効率を規定すると考えることが出来る。それぞれの値を導出するにはさまざまな方法が考えられるが、たとえばSilverらはシナプス応答の平均と分散から導出する方法を考案している<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>。ただし、伝達物質の放出量が多い状況では、シナプス後部の伝達物質[[受容体]]が飽和するため、伝達物質の放出量に比例してシナプス後部が応答することが出来ず、実際のシナプス応答の平均値mは上式で計算するよりも小さくなるので注意を要する。 <br />
<br />
こうしたシナプス小胞を介した量子的な神経伝達物質放出は、神経筋接合部だけでなく神経細胞間シナプスにおいても起こり、[[グルタミン酸]]や[[GABA]]、[[モノアミン]]および[[ペプチド]]などの多くの神経伝達物質が量子的に放出される。また、神経細胞間シナプスにおいても、自発的なシナプス小胞の放出が観察されている。しかしながら、シナプス小胞の開口放出が自発的に起こる仕組みは未だに分かっておらず、また自発的に放出されるシナプス小胞が、活動電位発生に応じて放出されるシナプス小胞と同一のものであるのか、あるいは別種のものであるのかについても明らかではない。<br />
<br />
物理学分野においては、1900年に[[wikipedia:ja:マックス・プランク|Max Planck]]が提唱した[[wikipedia:ja:光|光]]の[[wikipedia:ja:エネルギー|エネルギー]]にみられる量子性に関する概念を[[wikipedia:ja:量子仮説|量子仮説]]と呼び、後に大きく発展した量子論の基礎として頻繁に用いられるため、注意を要する。<br />
<br />
==関連項目==<br />
<br />
*[[アクティブゾーン]]<br />
*[[アセチルコリン]]<br />
*[[エクソサイトーシス]]<br />
*[[カルシウム]]<br />
*[[カルシウムチャネル]]<br />
*[[カルシウムドメイン]]<br />
*[[シナプス]]<br />
*[[シナプス小胞]]<br />
*[[シナプス前終末]]<br />
*[[神経筋接合部]]<br />
*[[神経伝達物質]]<br />
*[[分泌小胞]]<br />
*[[放出可能プール]]<br />
*[[放出確率]]<br />
*[[膜融合]]<br />
<br />
==参考文献==<br />
<br />
<references /> <br />
<br />
<br />
（執筆者：川口真也、坂場武史 担当編集委員：柚崎通介）</div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E9%87%8F%E5%AD%90%E4%BB%AE%E8%AA%AC&diff=14611
量子仮説
2012-10-02T05:16:36Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>[[Image:Katz.png|thumb|right|350px|'''図．低Ca液中で記録されたEPPの振幅分布とmEPP'''<br>カエル神経筋接合部で、アセチルコリン放出を低くした状態で記録されたEPPの振幅と、その観察回数を示している。ヒストグラムのピークが、mEPPの振幅の整数倍となることが分かる。マゼンタの実線はポアソン分布から予測されるEPP振幅の分布を表している。<br>del Castillo,Katz<ref name=ref2><pubmed> 13175199 </pubmed></ref>より改変]] <br />
<br />
英：quantal hypothesis 独：Quantenhypothese 仏：hypothèse des quanta<br />
<br />
同義語：量子説、素量説 <br><br />
<br />
量子仮説は、1950年代に[[wikipedia:ja:ベルンハルト・カッツ|Bernhardt Katz]]らが提唱した神経細胞の情報伝達に関する仮説であり、神経系の[[情報伝達]]が離散的性質（量子性）をもつことを提唱した<ref>'''クフラー、ニコルス、マーチン''' <br> ニューロンから脳へ 神経生物学入門 第2版<br> ''廣川書店'':1988 </ref><br />
。<br />
<br />
神経筋標本の筋細胞で活動電位が起こらないように薬理学的操作を加えた条件下では、神経線維を刺激したときに筋細胞において[[終板電位]]（endplate potential: EPP)が観察される。1952年に、FattとKatzはカエルの[[神経筋接合部]]直下では、神経線維を刺激しないときにも、自発的に1mV程度の大きさをもつ[[脱分極]]が不規則に起こることを見出し、これを[[微小終板電位]](mEPP)と呼んだ<ref><pubmed> 14946732 </pubmed></ref>。mEPPはEPPと似た時間経過をとる。したがって、Katzらは[[アセチルコリン]]が神経終末からまとまった単位量で自発的に放出されることにより、mEPPが引き起こされると考え、その単位量を量子(quantum)と呼んだ。現在では、mEPPは神経終末の[[神経伝達物質]]が充填された（例えばアセチルコリンの場合約10000分子）直径30-50ナノメートルほどのシナプス小胞が、[[細胞膜]]と融合して内部のアセチルコリンが開口放出されたときに生じる反応であると考えられている。なお、こうした量子的な神経伝達物質放出は、神経筋接合部だけでなく神経細胞間シナプスにおいても起こり、[[グルタミン酸]]や[[GABA]]、[[モノアミン]]および[[ペプチド]]などの多くの神経伝達物質が量子的に放出される。<br />
<br />
del CastilloとKatzらは、細胞外の[[カルシウム]]濃度を低下、[[wikipedia:ja:マグネシウム|マグネシウム]]濃度を上昇させることにより伝達物質放出の確率を低下させた条件下で、神経刺激により誘発されたEPPの大きさの変動を統計的に解析した<ref name=ref2 />。EPPが全く発生しない場合や、最小振幅の整数倍の大きさで振幅が段階的に変動したEPPが確率的に記録されるが、これらのEPPの記録回数を振幅に対してプロットすると、[[wikipedia:ja:ポアソン分布|ポアソン分布]]とよく一致する(図）。 また、その最小振幅の大きさは、mEPPの大きさとほぼ同じ大きさとなることも分かった。振幅の分布がポアソン分布でよく説明できることから、神経終末にmEPPを引き起こす単一量子（[[シナプス小胞]]）が多数存在し、[[活動電位]]の発生に応じて個々の量子が確率的にランダムに放出されるという仮説に至った。これを量子仮説と呼ぶ。<br />
<br />
このような実験は、伝達物質放出の確率を低くした条件でなされたため、EPPの振幅とその観察頻度はポアソン分布と一致するが、生理的な条件下ではより放出確率が高いため、一回の活動電位で放出される量子数は数百個になると考えられ、[[wikipedia:ja:二項分布|二項分布]]に従う。なお、数学的には、二項分布は特別な条件下（ここでは放出確率が低い）において、ポアソン分布と一致する。 Katzらが行った一連の解析から、[[シナプス前終末]]における放出部位がn箇所、活動電位が起こった時の個々の放出部位での[[放出確率]]がp、1量子に対する[[シナプス後部]]での反応の大きさをqとすると、一回の活動電位に対するシナプス応答の大きさの平均値mは、 <br />
<br />
:<math>\ m = npq\, </math><br />
<br />
と考えることができ、これら3つの変数がシナプス伝達効率を規定すると考えることが出来る。それぞれの値を導出するにはさまざまな方法が考えられるが、たとえばSilverらはシナプス応答の平均と分散から導出する方法を考案している<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>。ただし、伝達物質の放出量が多い状況では、シナプス後部の伝達物質[[受容体]]が飽和するため、伝達物質の放出量に比例してシナプス後部が応答することが出来ず、実際のシナプス応答の平均値mは上式で計算するよりも小さくなるので注意を要する。 <br />
<br />
<br />
物理学分野においては、1900年に[[wikipedia:ja:マックス・プランク|Max Planck]]が提唱した[[wikipedia:ja:光|光]]の[[wikipedia:ja:エネルギー|エネルギー]]にみられる量子性に関する概念を[[wikipedia:ja:量子仮説|量子仮説]]と呼び、後に大きく発展した量子論の基礎として頻繁に用いられるため、注意を要する。<br />
<br />
==関連項目==<br />
<br />
*[[アクティブゾーン]]<br />
*[[アセチルコリン]]<br />
*[[エクソサイトーシス]]<br />
*[[カルシウム]]<br />
*[[カルシウムチャネル]]<br />
*[[カルシウムドメイン]]<br />
*[[シナプス]]<br />
*[[シナプス小胞]]<br />
*[[シナプス前終末]]<br />
*[[神経筋接合部]]<br />
*[[神経伝達物質]]<br />
*[[分泌小胞]]<br />
*[[放出可能プール]]<br />
*[[放出確率]]<br />
*[[膜融合]]<br />
<br />
==参考文献==<br />
<br />
<references /> <br />
<br />
<br />
（執筆者：川口真也、坂場武史 担当編集委員：柚崎通介）</div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E9%87%8F%E5%AD%90%E4%BB%AE%E8%AA%AC&diff=14610
量子仮説
2012-10-02T05:13:14Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>[[Image:Katz.png|thumb|right|350px|'''図．低Ca液中で記録されたEPPの振幅分布とmEPP'''<br>カエル神経筋接合部で、アセチルコリン放出を低くした状態で記録されたEPPの振幅と、その観察回数を示している。ヒストグラムのピークが、mEPPの振幅の整数倍となることが分かる。マゼンタの実線はポアソン分布から予測されるEPP振幅の分布を表している。<br>del Castillo,Katz<ref name=ref2><pubmed> 13175199 </pubmed></ref>より改変]] <br />
<br />
英：quantal hypothesis 独：Quantenhypothese 仏：hypothèse des quanta<br />
<br />
同義語：量子説、素量説 <br><br />
<br />
量子仮説は、1950年代に[[wikipedia:ja:ベルンハルト・カッツ|Bernhardt Katz]]らが提唱した神経細胞の情報伝達に関する仮説であり、神経系の[[情報伝達]]が離散的性質（量子性）をもつことを提唱した<ref>'''クフラー、ニコルス、マーチン''' <br> ニューロンから脳へ 神経生物学入門 第2版<br> ''廣川書店'':1988 </ref><br />
。<br />
<br />
神経筋標本の筋細胞で活動電位が起こらないように薬理学的操作を加えた条件下では、神経線維を刺激したときに筋細胞において[[終板電位]]（endplate potential: EPP)が観察される。1952年に、FattとKatzはカエルの[[神経筋接合部]]直下では、神経線維を刺激しないときにも、自発的に1mV程度の大きさをもつ[[脱分極]]が不規則に起こることを見出し、これを[[微小終板電位]](mEPP)と呼んだ<ref><pubmed> 14946732 </pubmed></ref>。mEPPはEPPと似た時間経過をとる。したがって、Katzらはアセチルコリンが神経終末からまとまった単位量で自発的に放出されることにより、mEPPが引き起こされると考え、その単位量を量子[quantum]と呼んだ。現在では、mEPPは神経終末の神経伝達物質が充填された（例えば[[アセチルコリン]]の場合約10000分子）直径30-50ナノメートルほどのシナプス小胞が、[[細胞膜]]と融合して内部のアセチルコリンが開口放出されたときに生じる反応であると考えられている。こうした量子的な[[神経伝達物質]]放出は、神経筋接合部だけでなく神経細胞間シナプスにおいても起こり、[[グルタミン酸]]や[[GABA]]、[[モノアミン]]および[[ペプチド]]などの多くの神経伝達物質が量子的に放出される。<br />
<br />
del CastilloとKatzらは、細胞外の[[カルシウム]]濃度を低下、[[wikipedia:ja:マグネシウム|マグネシウム]]濃度を上昇させることにより伝達物質放出の確率を低下させた条件下で、神経刺激により誘発されたEPPの大きさの変動を統計的に解析した<ref name=ref2 />。EPPが全く発生しない場合や、最小振幅の整数倍の大きさで振幅が段階的に変動したEPPが確率的に記録されるが、これらのEPPの記録回数を振幅に対してプロットすると、[[wikipedia:ja:ポアソン分布|ポアソン分布]]とよく一致する(図）。 また、その最小振幅の大きさは、mEPPの大きさとほぼ同じ大きさとなることも分かった。振幅の分布がポアソン分布でよく説明できることから、神経終末にmEPPを引き起こす単一量子（[[シナプス小胞]]）が多数存在し、[[活動電位]]の発生に応じて個々の量子が確率的にランダムに放出されるという仮説に至った。これを量子仮説と呼ぶ。<br />
<br />
このような実験は、伝達物質放出の確率を低くした条件でなされたため、EPPの振幅とその観察頻度はポアソン分布と一致するが、生理的な条件下ではより放出確率が高いため、一回の活動電位で放出される量子数は数百個になると考えられ、[[wikipedia:ja:二項分布|二項分布]]に従う。なお、数学的には、二項分布は特別な条件下（ここでは放出確率が低い）において、ポアソン分布と一致する。 Katzらが行った一連の解析から、[[シナプス前終末]]における放出部位がn箇所、活動電位が起こった時の個々の放出部位での[[放出確率]]がp、1量子に対する[[シナプス後部]]での反応の大きさをqとすると、一回の活動電位に対するシナプス応答の大きさの平均値mは、 <br />
<br />
:<math>\ m = npq\, </math><br />
<br />
と考えることができ、これら3つの変数がシナプス伝達効率を規定すると考えることが出来る。それぞれの値を導出するにはさまざまな方法が考えられるが、たとえばSilverらはシナプス応答の平均と分散から導出する方法を考案している<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>。ただし、伝達物質の放出量が多い状況では、シナプス後部の伝達物質[[受容体]]が飽和するため、伝達物質の放出量に比例してシナプス後部が応答することが出来ず、実際のシナプス応答の平均値mは上式で計算するよりも小さくなるので注意を要する。 <br />
<br />
<br />
物理学分野においては、1900年に[[wikipedia:ja:マックス・プランク|Max Planck]]が提唱した[[wikipedia:ja:光|光]]の[[wikipedia:ja:エネルギー|エネルギー]]にみられる量子性に関する概念を[[wikipedia:ja:量子仮説|量子仮説]]と呼び、後に大きく発展した量子論の基礎として頻繁に用いられるため、注意を要する。<br />
<br />
==関連項目==<br />
<br />
*[[アクティブゾーン]]<br />
*[[アセチルコリン]]<br />
*[[エクソサイトーシス]]<br />
*[[カルシウム]]<br />
*[[カルシウムチャネル]]<br />
*[[カルシウムドメイン]]<br />
*[[シナプス]]<br />
*[[シナプス小胞]]<br />
*[[シナプス前終末]]<br />
*[[神経筋接合部]]<br />
*[[神経伝達物質]]<br />
*[[分泌小胞]]<br />
*[[放出可能プール]]<br />
*[[放出確率]]<br />
*[[膜融合]]<br />
<br />
==参考文献==<br />
<br />
<references /> <br />
<br />
<br />
（執筆者：川口真也、坂場武史 担当編集委員：柚崎通介）</div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E9%87%8F%E5%AD%90%E4%BB%AE%E8%AA%AC&diff=14113
量子仮説
2012-09-13T05:40:31Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：quantal hypothesis <br><br />
同義語：量子説、素量説 <br><br />
<br />
量子仮説は、脳・神経科学においては1950年代にKatzらが提唱した神経細胞の情報伝達に関する仮説であり、離散的性質（量子性）をもつ神経系の情報伝達の仕組みを説明する重要な概念である<ref>'''クフラー、ニコルス、マーチン''' <br> ニューロンから脳へ 神経生物学入門 第２版<br> ''廣川書店'':1988 </ref><br />
。一方物理学分野においては、1900年にプランクが提唱した光のエネルギーにみられる量子性に関する概念を量子仮説と呼び、後に大きく発展した量子論の基礎として頻繁に用いられるため、注意を要する。 <br />
<br />
==量子的伝達物質放出の発見==<br />
<br />
1952年に、FattとKatzはカエルの[[神経筋接合部]]から、自発的に1mV程度の大きさをもつ脱分極が不規則に起こることを見出した<ref><pubmed> 14946732 </pubmed></ref>。そして、その脱分極は終板電位（endplate potential: EPP）と似た時間経過であった。これが、神経終末から[[アセチルコリン]]（Ach）数千分子を含む１量子（quantum）が自発的に放出されることにより起こる微小終板電位(mEPP)の発見である。また、彼らは細胞外液の[[カルシウム]]イオン濃度を低下させて伝達物質の放出を弱めた状況でシナプス前線維を刺激した場合に、mEPPと同じかあるいはその整数倍の大きさをもつEPPが確率的に記録されることも見出した。現在では、この単一量子はAch分子が充填された直径30-50ナノメートルほどのシナプス小胞が、細胞膜と融合して内部のAchが開口放出されたときに生じる反応であると考えられている。こうした量子的な[[神経伝達物質]]放出は、神経筋接合部だけでなく神経細胞間シナプスにおいても起こり、グルタミン酸やGABA、モノアミンおよびペプチドなどの多くの神経伝達物質が量子的に放出される。 <br />
<br />
==量子仮説==<br />
<br />
[[Image:Katz.png|thumb|right|350px|低Ca液中で記録されたEPPの振幅分布とmEPP<br><br />
カエル神経筋接合部で、アセチルコリン放出を低くした状態で記録されたEPPの振幅と、その観察回数を示している。ヒストグラムのピークが、mEPPの振幅の整数倍となることが分かる。マゼンタの実線はポアソン分布から予測されるEPP振幅の分布を表している。<br />
<br>del Castillo,Katz<ref name=ref2><pubmed> 13175199 </pubmed></ref>より改変]] <br />
<br />
del CastilloとKatzらは、細胞外の[[カルシウム]]濃度を低下、マグネシウム濃度を上昇させることにより伝達物質放出の確率を低下させた条件下で、神経刺激により誘発されたEPPの大きさの変動を統計的に解析した<ref name=ref2 />。EPPが全く発生しない場合や、最小振幅の整数倍の大きさで振幅が段階的に変動したEPPが確率的に記録されるが、これらのEPPの記録回数を振幅に対してプロットすると、ポアソン分布とよく一致する(図）。 <br />
また、その最小振幅の大きさは、mEPPの大きさとほぼ同じ大きさとなることも分かった。振幅の分布がポアソン分布でよく説明できることから、神経終末にmEPPを引き起こす単一量子（[[シナプス小胞]]）が多数存在し、[[活動電位]]の発生に応じて個々の量子が確率的にランダムに放出されるという仮説に至った。これを量子仮説と呼ぶ。<br> <br />
このような実験は、伝達物質放出の確率を低くした条件でなされたため、EPPの振幅とその観察頻度はポアソン分布と一致するが、生理的な条件下ではより放出確率が高いため、一回の活動電位で放出される量子数は数百個になると考えられ、二項分布に従う。なお、数学的には、二項分布は特別な条件下（ここでは放出確率が低い）において、ポアソン分布と一致する。 Katzらが行った一連の解析から、シナプス前終末における放出部位がn箇所、活動電位が起こった時の個々の放出部位での放出確率がp、１量子に対するシナプス後部での反応の大きさをqとすると、一回の活動電位に対するシナプス応答の大きさの平均値mは、 <br />
<br />
<math>\ m = npq </math><br />
<br />
と考えることができ、これら3つの変数がシナプス伝達効率を規定すると考えることが出来る。それぞれの値を導出するにはさまざまな方法が考えられるが、たとえばSilverらはシナプス応答の平均と分散から導出する方法を考案している<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>。ただし、シナプス後部の伝達物質受容体が飽和する場合には、上式よりもmは小さくなるので注意を要する。 <br />
<br />
==関連項目==<br />
*[[アクティブゾーン]]<br />
*[[アセチルコリン]]<br />
*[[エクソサイトーシス]]<br />
*[[カルシウム]]<br />
*[[カルシウムチャネル]]<br />
*[[カルシウムドメイン]]<br />
*[[シナプス]]<br />
*[[シナプス小胞]]<br />
*[[シナプス前終末]]<br />
*[[神経筋接合部]]<br />
*[[神経伝達物質]]<br />
*[[分泌小胞]]<br />
*[[放出可能プール]]<br />
*[[放出確率]]<br />
*[[膜融合]]<br />
<br />
==参考文献==<br />
<references /> <br />
<br />
（執筆者：川口 真也、坂場 武史、担当編集委員：柚崎 通介）</div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E6%94%BE%E5%87%BA%E5%8F%AF%E8%83%BD%E3%83%97%E3%83%BC%E3%83%AB&diff=14112
放出可能プール
2012-09-13T05:34:31Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：releasable pool<br />
<br />
放出可能プール（releasable pool）とは、生理学的には、神経軸索終末において[[神経伝達物質]]が充填された細胞内膜小胞（[[シナプス小胞]]）のうち、[[活動電位]]発生に伴う細胞内Ca<Sup>2+</Sup>濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に細胞膜へ融合（[[エキソサイトーシス]]）して[[神経伝達物質]]を[[開口放出]]できる準備が整った状態にある群を意味する<ref>'''石渡信一、桂 勲、桐野豊、三宅成樹 編''' <br> 生物物理学 ハンドブック<br> ''朝倉書店'':2007 </ref>。実際には研究者の用いる実験標本の違い、放出可能プールを推定するために使用する強度の神経終末刺激の方法の違い（神経刺激、終末の脱分極、Ｃａアンケイジング等）、伝達物質放出の記録法（電気生理学的、光学的手法）、解析法の違いによって研究者ごとに放出可能プールの定義は異なっているのが現状で、統一的見解はない。また、生理学的な概念であるため、実体がどのようなものか（形質膜に張り付いた小胞すべてがそうなのか）もよくわかっていない。生化学的には、シナプス小胞は、活動電位が発生しても放出されない貯蔵プールにある状態から、軸索終末の[[アクティブゾーン]]の細胞膜近傍にドッキングし、その後Ca<Sup>2+</Sup>依存的な開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。このプライミングを終えた状態が、放出可能プールであると考えられている。ただ、生理学的な概念との対応はわかっていない。多くのタンパク質が担う放出可能プールの制御メカニズムは、連発刺激時にシナプス伝達効率が変化する短期[[シナプス可塑性]]の重要な要素となると考えられている<ref><pubmed> 11826273 </pubmed></ref>。<br />
<br />
==貯蔵プール==<br />
[[Image:Vesicle.png|thumb|right|400px|シナプス小胞の開口放出とリサイクリング]] <br />
<br />
軸索終末の多くのシナプス小胞は、貯蔵プールと呼ばれる状態で、活動電位が発生してもただちに開口放出されない。<br />
<br />
<br />
<br />
==ドッキング==<br />
シナプス小胞膜上のVAMP2とシナプス前膜に存在する[[syntaxin1]]および[[SNAP-25]]が結合して[[SNARE複合体]]を形成することにより、シナプス小胞がシナプス前膜のアクティブゾーン近傍に結合する。VAMPとsyntaxin1およびSNAP-25は、4本のαへリックスからなるコイルドコイル構造を形成して強固に結合し、ジッパーのような構造で小胞膜をシナプス前膜に近づけると考えられている。ドッキングの分子メカニズムの詳細は不明であるが、ドッキングに関与する分子を阻害すると、１放出部位レベルではシナプス小胞がドッキングできないのでall-or-noneにシナプス伝達が阻害される。<br />
<br />
==プライミング==<br />
ドッキングされたシナプス小胞は、その後さらにCa<Sup>2+</Sup>上昇に応じて即時に膜融合に至るためのプライミング過程を経て、放出可能プールとなると考えられている。このプライミング過程は、Munc-13、Rimなどのタンパク質が関わっていると考えられているが、プライミングの分子実体はよくわかっていない。プライミング関連タンパク質の機能修飾はシナプス伝達の不全や、反復刺激に対する短期シナプス可塑性の変化につながるようである。<br />
<br />
==膜融合==<br />
活動電位の発生によりアクティブゾーンのCa<Sup>2+</Sup>チャネルが開いてCa<Sup>2+</Sup>が流入する。Ca<Sup>2+</Sup>チャネルはアクティブゾーンでクラスターを形成しており、その近傍では局所的に数十&mu;M程度のCa<Sup>2+</Sup>濃度に達する。これにより、シナプスタグミン等のCa<Sup>2+</Sup>センサータンパク質が構造変化を起こすことにより、即時に（Ca<Sup>2+</Sup>流入から0.2 ms程度）[[エキソサイトーシス]]が起こり、伝達物質はシナプス間隙へ放出されると考えられている。<br />
<br />
==小胞のリサイクリング==<br />
エキソサイトーシスされた小胞膜は、[[クラスリン]]が結合して重合することにより作り出すΩ型の被覆ピットとなり、そのくびれ部を[[ダイナミン]]がGTP依存的にくびり切ることによりシナプス前膜から[[エンドサイトーシス]]されて細胞内に回収される。その後、小胞からクラスリンが解離して小胞内が酸性化し、再度神経伝達物質が充填されて貯蔵プールへ移行する。ただし、リサイクリングがクラスリン依存性経路を介してゆっくりおこるのか、kiss-and-runのような早いリサイクリングをとるのかわかっていない。<br />
<br />
==関連項目==<br />
*[[SNAP-25]]<br />
*[[SNARE複合体]]<br />
*[[アクティブゾーン]]<br />
*[[エクソサイトーシス]]<br />
*[[エンドサイトーシス]]<br />
*[[カルシウム]]<br />
*[[カルシウムチャネル]]<br />
*[[カルシウムドメイン]]<br />
*[[ケージド試薬]]<br />
*[[シナプシン]]<br />
*[[シナプス]]<br />
*[[シナプス可塑性]]<br />
*[[シナプス小胞]]<br />
*[[シナプス前終末]]<br />
*[[シナプトタグミン]]<br />
*[[シナプトブレビン]]<br />
*[[シンタキシン]]<br />
*[[ダイナミン]]<br />
*[[神経伝達物質]]<br />
*[[分泌小胞]]<br />
*[[膜融合]]<br />
*[[量子仮説]]<br />
<br />
==参考文献==<br />
<references/><br />
<br />
<br />
（執筆者：川口 真也、坂場 武史、担当編集委員：柚崎 通介）</div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E6%94%BE%E5%87%BA%E5%8F%AF%E8%83%BD%E3%83%97%E3%83%BC%E3%83%AB&diff=14111
放出可能プール
2012-09-13T05:27:56Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：releasable pool<br />
<br />
放出可能プール（releasable pool）とは、生理学的には、神経軸索終末において神経伝達物質が充填された細胞内膜小胞（シナプス小胞）のうち、活動電位発生に伴う細胞内Ca<Sup>2+</Sup>濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に細胞膜へ融合（エキソサイトーシス）して伝達物質を開口放出できる準備が整った状態にある群を意味する<ref>'''石渡信一、桂 勲、桐野豊、三宅成樹 編''' <br> 生物物理学 ハンドブック<br> ''朝倉書店'':2007 </ref>。実際には研究者の用いる実験標本の違い、放出可能プールを推定するために使用する強度の神経終末刺激の方法の違い（神経刺激、終末の脱分極、Ｃａアンケイジング等）、伝達物質放出の記録法（電気生理学的、光学的手法）、解析法の違いによって研究者ごとに放出可能プールの定義は異なっているのが現状で、統一的見解はない。また、生理学的な概念であるため、実体がどのようなものか（形質膜に張り付いた小胞すべてがそうなのか）もよくわかっていない。生化学的には、シナプス小胞は、活動電位が発生しても放出されない貯蔵プールにある状態から、軸索終末のアクティブゾーンの細胞膜近傍にドッキングし、その後Ca<Sup>2+</Sup>依存的な開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。このプライミングを終えた状態が、放出可能プールであると考えられている。ただ、生理学的な概念との対応はわかっていない。多くのタンパク質が担う放出可能プールの制御メカニズムは、連発刺激時にシナプス伝達効率が変化する短期シナプス可塑性の重要な要素となると考えられている<ref><pubmed> 11826273 </pubmed></ref>。<br />
<br />
==貯蔵プール==<br />
[[Image:Vesicle.png|thumb|right|400px|シナプス小胞の開口放出とリサイクリング]] <br />
<br />
軸索終末の多くのシナプス小胞は、貯蔵プールと呼ばれる状態で、活動電位が発生してもただちに開口放出されない。<br />
<br />
<br />
<br />
==ドッキング==<br />
シナプス小胞膜にあるVAMP2とシナプス前膜に存在するsyntaxin1およびSNAP-25が結合することにより、シナプス小胞がシナプス前膜のアクティブゾーン近傍に結合する。VAMPとsyntaxin1およびSNAP-25は、4本のαへリックスからなるコイルドコイル構造を形成して強固に結合し、ジッパーのような構造で小胞膜をシナプス前膜に近づけると考えられている。ドッキングの分子メカニズムの詳細は不明であるが、ドッキングに関与する分子を阻害すると、１放出部位レベルではシナプス小胞がドッキングできないのでall-or-noneにシナプス伝達が阻害される。<br />
<br />
==プライミング==<br />
ドッキングされたシナプス小胞は、その後さらにCa<Sup>2+</Sup>上昇に応じて即時に膜融合に至るためのプライミング過程を経て、放出可能プールとなると考えられている。このプライミング過程は、Munc-13、Rimなどのタンパク質が関わっていると考えられているが、プライミングの分子実体はよくわかっていない。プライミング関連タンパク質の機能修飾はシナプス伝達の不全や、反復刺激に対する短期シナプス可塑性の変化につながるようである。<br />
<br />
==膜融合==<br />
活動電位の発生によりアクティブゾーンのCa<Sup>2+</Sup>チャネルが開いてCa<Sup>2+</Sup>が流入する。Ca<Sup>2+</Sup>チャネルはアクティブゾーンでクラスターを形成しており、その近傍では局所的に数十&mu;M程度のCa<Sup>2+</Sup>濃度に達する。これにより、シナプスタグミン等のCa<Sup>2+</Sup>センサータンパク質が構造変化を起こすことにより、即時に（Ca<Sup>2+</Sup>流入から0.2 ms程度）エキソサイトーシスが起こり、伝達物質はシナプス間隙へ放出されると考えられている。<br />
<br />
==小胞のリサイクリング==<br />
エキソサイトーシスされた小胞膜は、クラスリンが結合して重合することにより作り出すΩ型の被覆ピットとなり、そのくびれ部をダイナミンがGTP依存的にくびり切ることによりシナプス前膜からエンドサイトーシスされて細胞内に回収される。その後、小胞からクラスリンが解離して小胞内が酸性化し、再度神経伝達物質が充填されて貯蔵プールへ移行する。ただし、リサイクリングがクラスリン依存性経路を介してゆっくりおこるのか、kiss-and-runのような早いリサイクリングをとるのかわかっていない。<br />
<br />
==関連項目==<br />
*[[SNAP-25]]<br />
*[[SNARE複合体]]<br />
*[[アクティブゾーン]]<br />
*[[エクソサイトーシス]]<br />
*[[エンドサイトーシス]]<br />
*[[カルシウム]]<br />
*[[カルシウムチャネル]]<br />
*[[カルシウムドメイン]]<br />
*[[ケージド試薬]]<br />
*[[シナプシン]]<br />
*[[シナプス]]<br />
*[[シナプス可塑性]]<br />
*[[シナプス小胞]]<br />
*[[シナプス前終末]]<br />
*[[シナプトタグミン]]<br />
*[[シナプトブレビン]]<br />
*[[シンタキシン]]<br />
*[[ダイナミン]]<br />
*[[神経伝達物質]]<br />
*[[分泌小胞]]<br />
*[[膜融合]]<br />
*[[量子仮説]]<br />
<br />
==参考文献==<br />
<references/><br />
<br />
<br />
（執筆者：川口 真也、坂場 武史、担当編集委員：柚崎 通介）</div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E6%94%BE%E5%87%BA%E5%8F%AF%E8%83%BD%E3%83%97%E3%83%BC%E3%83%AB&diff=14110
放出可能プール
2012-09-13T05:24:26Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：releasable pool<br />
<br />
放出可能プール（releasable pool）とは、生理学的には、神経軸索終末において神経伝達物質が充填された細胞内膜小胞（シナプス小胞）のうち、活動電位発生に伴う細胞内Ca<Sup>2+</Sup>濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に細胞膜へ融合（エキソサイトーシス）して伝達物質を開口放出できる準備が整った状態にある群を意味する<ref>'''石渡信一、桂 勲、桐野豊、三宅成樹 編''' <br> 生物物理学 ハンドブック<br> ''朝倉書店'':2007 </ref>。実際には研究者の用いる実験標本の違い、放出可能プールを推定するために使用する強度の神経終末刺激の方法の違い（神経刺激、終末の脱分極、Ｃａアンケイジング等）、伝達物質放出の記録法（電気生理学的、光学的手法）、解析法の違いによって研究者ごとに放出可能プールの定義は異なっているのが現状で、統一的見解はない。また、生理学的な概念であるため、実体がどのようなものか（形質膜に張り付いた小胞すべてがそうなのか）もよくわかっていない。生化学的には、シナプス小胞は、活動電位が発生しても放出されない貯蔵プールにある状態から、軸索終末のアクティブゾーンの細胞膜近傍にドッキングし、その後Ca<Sup>2+</Sup>依存的な開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。このプライミングを終えた状態が、放出可能プールであると考えられている。ただ、生理学的な概念との対応はわかっていない。多くのタンパク質が担う放出可能プールの制御メカニズムは、連発刺激時にシナプス伝達効率が変化する短期シナプス可塑性の重要な要素となると考えられている<ref><pubmed> 11826273 </pubmed></ref>。<br />
<br />
==貯蔵プール==<br />
[[Image:Vesicle.png|thumb|right|400px|シナプス小胞の開口放出とリサイクリング]] <br />
<br />
軸索終末の多くのシナプス小胞は、貯蔵プールと呼ばれる状態で、活動電位が発生してもただちに開口放出されない。<br />
<br />
<br />
<br />
==ドッキング==<br />
シナプス小胞膜にあるVAMP2とシナプス前膜に存在するsyntaxin1およびSNAP-25が結合することにより、シナプス小胞がシナプス前膜のアクティブゾーン近傍に結合する。VAMPとsyntaxin1およびSNAP-25は、4本のαへリックスからなるコイルドコイル構造を形成して強固に結合し、ジッパーのような構造で小胞膜をシナプス前膜に近づけると考えられている。ドッキングの分子メカニズムの詳細は不明であるが、ドッキングに関与する分子を阻害すると、１放出部位レベルではシナプス小胞がドッキングできないのでall-or-noneにシナプス伝達が阻害される。<br />
<br />
==プライミング==<br />
ドッキングされたシナプス小胞は、その後さらにCa<Sup>2+</Sup>上昇に応じて即時に膜融合に至るためのプライミング過程を経て、放出可能プールとなると考えられている。このプライミング過程は、Munc-13、Rimなどのタンパク質が関わっていると考えられているが、プライミングの分子実体はよくわかっていない。プライミング関連タンパク質の機能修飾はシナプス伝達の不全や、反復刺激に対する短期シナプス可塑性の変化につながるようである。<br />
<br />
==膜融合==<br />
活動電位の発生によりアクティブゾーンのCa<Sup>2+</Sup>チャネルが開いてCa<Sup>2+</Sup>が流入する。Ca<Sup>2+</Sup>チャネルはアクティブゾーンでクラスターを形成しており、その近傍では局所的に数十mM程度のCa<Sup>2+</Sup>濃度に達する。これにより、シナプスタグミン等のCa2+センサータンパク質が構造変化を起こすことにより、即時に（Ca<Sup>2+</Sup>流入から0.2 ms程度）エキソサイトーシスが起こり、伝達物質はシナプス間隙へ放出されると考えられている。<br />
<br />
==小胞のリサイクリング==<br />
エキソサイトーシスされた小胞膜は、クラスリンが結合して重合することにより作り出すΩ型の被覆ピットとなり、そのくびれ部をダイナミンがGTP依存的にくびり切ることによりシナプス前膜からエンドサイトーシスされて細胞内に回収される。その後、小胞からクラスリンが解離して小胞内が酸性化し、再度神経伝達物質が充填されて貯蔵プールへ移行する。ただし、リサイクリングがクラスリン依存性経路を介してゆっくりおこるのか、kiss-and-runのような早いリサイクリングをとるのかわかっていない。<br />
<br />
==関連項目==<br />
*[[SNAP-25]]<br />
*[[SNARE複合体]]<br />
*[[アクティブゾーン]]<br />
*[[エクソサイトーシス]]<br />
*[[エンドサイトーシス]]<br />
*[[カルシウム]]<br />
*[[カルシウムチャネル]]<br />
*[[カルシウムドメイン]]<br />
*[[ケージド試薬]]<br />
*[[シナプシン]]<br />
*[[シナプス]]<br />
*[[シナプス可塑性]]<br />
*[[シナプス小胞]]<br />
*[[シナプス前終末]]<br />
*[[シナプトタグミン]]<br />
*[[シナプトブレビン]]<br />
*[[シンタキシン]]<br />
*[[ダイナミン]]<br />
*[[神経伝達物質]]<br />
*[[分泌小胞]]<br />
*[[膜融合]]<br />
*[[量子仮説]]<br />
<br />
==参考文献==<br />
<references/><br />
<br />
<br />
（執筆者：川口 真也、坂場 武史、担当編集委員：柚崎 通介）</div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E6%94%BE%E5%87%BA%E5%8F%AF%E8%83%BD%E3%83%97%E3%83%BC%E3%83%AB&diff=14109
放出可能プール
2012-09-13T05:15:24Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：releasable pool<br />
<br />
放出可能プール（releasable pool）とは、生理学的には、神経軸索終末において神経伝達物質が充填された細胞内膜小胞（シナプス小胞）のうち、活動電位発生に伴う細胞内Ca2+濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に細胞膜へ融合（エキソサイトーシス）して伝達物質を開口放出できる準備が整った状態にある群を意味する<ref>'''石渡信一、桂 勲、桐野豊、三宅成樹 編''' <br> 生物物理学 ハンドブック<br> ''朝倉書店'':2007 </ref>。実際には研究者の用いる実験標本の違い、放出可能プールを推定するために使用する強度の神経終末刺激の方法の違い（神経刺激、終末の脱分極、Ｃａアンケイジング等）、伝達物質放出の記録法（電気生理学的、光学的手法）、解析法の違いによって研究者ごとに放出可能プールの定義は異なっているのが現状で、統一的見解はない。また、生理学的な概念であるため、実体がどのようなものか（形質膜に張り付いた小胞すべてがそうなのか）もよくわかっていない。生化学的には、シナプス小胞は、活動電位が発生しても放出されない貯蔵プールにある状態から、軸索終末のアクティブゾーンの細胞膜近傍にドッキングし、その後Ca2+依存的な開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。このプライミングを終えた状態が、放出可能プールであると考えられている。ただ、生理学的な概念との対応はわかっていない。多くのタンパク質が担う放出可能プールの制御メカニズムは、連発刺激時にシナプス伝達効率が変化する短期シナプス可塑性の重要な要素となると考えられている<ref><pubmed> 11826273 </pubmed></ref>。<br />
<br />
==貯蔵プール==<br />
[[Image:Vesicle.png|thumb|right|400px|シナプス小胞の開口放出とリサイクリング]] <br />
<br />
軸索終末の多くのシナプス小胞は、貯蔵プールと呼ばれる状態で、活動電位が発生してもただちに開口放出されない。<br />
<br />
<br />
<br />
==ドッキング==<br />
シナプス小胞膜にあるVAMP2とシナプス前膜に存在するsyntaxin1およびSNAP-25が結合することにより、シナプス小胞がシナプス前膜のアクティブゾーン近傍に結合する。VAMPとsyntaxin1およびSNAP-25は、4本のαへリックスからなるコイルドコイル構造を形成して強固に結合し、ジッパーのような構造で小胞膜をシナプス前膜に近づけると考えられている。ドッキングの分子メカニズムの詳細は不明であるが、ドッキングに関与する分子を阻害すると、１放出部位レベルではシナプス小胞がドッキングできないのでall-or-noneにシナプス伝達が阻害される。<br />
<br />
==プライミング==<br />
ドッキングされたシナプス小胞は、その後さらにCa2+上昇に応じて即時に膜融合に至るためのプライミング過程を経て、放出可能プールとなると考えられている。このプライミング過程は、Munc-13、Rimなどのタンパク質が関わっていると考えられているが、プライミングの分子実体はよくわかっていない。プライミング関連タンパク質の機能修飾はシナプス伝達の不全や、反復刺激に対する短期シナプス可塑性の変化につながるようである。<br />
<br />
==膜融合==<br />
活動電位の発生によりアクティブゾーンのCa2+チャネルが開いてCa2+が流入する。Ca2+チャネルはアクティブゾーンでクラスターを形成しており、その近傍では局所的に数十M程度のCa2+濃度に達する。これにより、シナプスタグミン等のCa2+センサータンパク質が構造変化を起こすことにより、即時に（Ca2+流入から0.2ミリ秒程度）エキソサイトーシスが起こり、伝達物質はシナプス間隙へ放出されると考えられている。<br />
<br />
==小胞のリサイクリング==<br />
エキソサイトーシスされた小胞膜は、クラスリンが結合して重合することにより作り出すΩ型の被覆ピットとなり、そのくびれ部をダイナミンがGTP依存的にくびり切ることによりシナプス前膜からエンドサイトーシスされて細胞内に回収される。その後、小胞からクラスリンが解離して小胞内が酸性化し、再度神経伝達物質が充填されて貯蔵プールへ移行する。ただし、リサイクリングがクラスリン依存性経路を介してゆっくりおこるのか、kiss-and-runのような早いリサイクリングをとるのかわかっていない。<br />
<br />
==関連項目==<br />
*[[SNAP-25]]<br />
*[[SNARE複合体]]<br />
*[[アクティブゾーン]]<br />
*[[エクソサイトーシス]]<br />
*[[エンドサイトーシス]]<br />
*[[カルシウム]]<br />
*[[カルシウムチャネル]]<br />
*[[カルシウムドメイン]]<br />
*[[ケージド試薬]]<br />
*[[シナプシン]]<br />
*[[シナプス]]<br />
*[[シナプス可塑性]]<br />
*[[シナプス小胞]]<br />
*[[シナプス前終末]]<br />
*[[シナプトタグミン]]<br />
*[[シナプトブレビン]]<br />
*[[シンタキシン]]<br />
*[[ダイナミン]]<br />
*[[神経伝達物質]]<br />
*[[分泌小胞]]<br />
*[[膜融合]]<br />
*[[量子仮説]]<br />
<br />
==参考文献==<br />
<references/><br />
<br />
<br />
（執筆者：川口 真也、坂場 武史、担当編集委員：柚崎 通介）</div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E9%87%8F%E5%AD%90%E4%BB%AE%E8%AA%AC&diff=14107
量子仮説
2012-09-13T05:09:45Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：quantal hypothesis <br><br />
同義語：量子説、素量説 <br><br />
<br />
量子仮説は、脳・神経科学においては1950年代にKatzらが提唱した神経細胞の情報伝達に関する仮説であり、離散的性質（量子性）をもつ神経系の情報伝達の仕組みを説明する重要な概念である<ref>'''クフラー、ニコルス、マーチン''' <br> ニューロンから脳へ 神経生物学入門 第２版<br> ''廣川書店'':1988 </ref><br />
。一方物理学分野においては、1900年にプランクが提唱した光のエネルギーにみられる量子性に関する概念を量子仮説と呼び、後に大きく発展した量子論の基礎として頻繁に用いられるため、注意を要する。 <br />
<br />
==量子的伝達物質放出の発見==<br />
<br />
1952年に、FattとKatzはカエルの神経筋接合部から、自発的に1mV程度の大きさをもつ脱分極が不規則に起こることを見出した<ref><pubmed> 14946732 </pubmed></ref>。そして、その脱分極は終板電位（endplate potential: EPP）と似た時間経過であった。これが、神経終末からアセチルコリン（Ach）数千分子を含む１量子（quantum）が自発的に放出されることにより起こる微小終板電位(mEPP)の発見である。また、彼らは細胞外液のカルシウムイオン濃度を低下させて伝達物質の放出を弱めた状況でシナプス前線維を刺激した場合に、mEPPと同じかあるいはその整数倍の大きさをもつEPPが確率的に記録されることも見出した。現在では、この単一量子はAch分子が充填された直径30-50ナノメートルほどのシナプス小胞が、細胞膜と融合して内部のAchが開口放出されたときに生じる反応であると考えられている。こうした量子的な伝達物質放出は、神経筋接合部だけでなく神経細胞間シナプスにおいても起こり、グルタミン酸やGABA、モノアミンおよびペプチドなどの多くの神経伝達物質が量子的に放出される。 <br />
<br />
==量子仮説==<br />
<br />
[[Image:Katz.png|thumb|right|350px|低Ca液中で記録されたEPPの振幅分布とmEPP<br><br />
カエル神経筋接合部で、アセチルコリン放出を低くした状態で記録されたEPPの振幅と、その観察回数を示している。ヒストグラムのピークが、mEPPの振幅の整数倍となることが分かる。マゼンタの実線はポアソン分布から予測されるEPP振幅の分布を表している。<br />
<br>del Castillo,Katz<ref name=ref2><pubmed> 13175199 </pubmed></ref>より改変]] <br />
<br />
del CastilloとKatzらは、細胞外のカルシウム濃度を低下、マグネシウム濃度を上昇させることにより伝達物質放出の確率を低下させた条件下で、神経刺激により誘発されたEPPの大きさの変動を統計的に解析した<ref name=ref2 />。EPPが全く発生しない場合や、最小振幅の整数倍の大きさで振幅が段階的に変動したEPPが確率的に記録されるが、これらのEPPの記録回数を振幅に対してプロットすると、ポアソン分布とよく一致する(図）。 <br />
また、その最小振幅の大きさは、mEPPの大きさとほぼ同じ大きさとなることも分かった。振幅の分布がポアソン分布でよく説明できることから、神経終末にmEPPを引き起こす単一量子（シナプス小胞）が多数存在し、活動電位の発生に応じて個々の量子が確率的にランダムに放出されるという仮説に至った。これを量子仮説と呼ぶ。<br> <br />
このような実験は、伝達物質放出の確率を低くした条件でなされたため、EPPの振幅とその観察頻度はポアソン分布と一致するが、生理的な条件下ではより放出確率が高いため、一回の活動電位で放出される量子数は数百個になると考えられ、二項分布に従う。なお、数学的には、二項分布は特別な条件下（ここでは放出確率が低い）において、ポアソン分布と一致する。 Katzらが行った一連の解析から、シナプス前終末における放出部位がn箇所、活動電位が起こった時の個々の放出部位での放出確率がp、１量子に対するシナプス後部での反応の大きさをqとすると、一回の活動電位に対するシナプス応答の大きさの平均値mは、 <br />
<br />
<math>\ m = npq </math><br />
<br />
と考えることができ、これら3つの変数がシナプス伝達効率を規定すると考えることが出来る。それぞれの値を導出するにはさまざまな方法が考えられるが、たとえばSilverらはシナプス応答の平均と分散から導出する方法を考案している<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>。ただし、シナプス後部の伝達物質受容体が飽和する場合には、上式よりもmは小さくなるので注意を要する。 <br />
<br />
==関連項目==<br />
*[[アクティブゾーン]]<br />
*[[アセチルコリン]]<br />
*[[エクソサイトーシス]]<br />
*[[カルシウム]]<br />
*[[カルシウムチャネル]]<br />
*[[カルシウムドメイン]]<br />
*[[シナプス]]<br />
*[[シナプス小胞]]<br />
*[[シナプス前終末]]<br />
*[[神経筋接合部]]<br />
*[[神経伝達物質]]<br />
*[[分泌小胞]]<br />
*[[放出可能プール]]<br />
*[[放出確率]]<br />
*[[膜融合]]<br />
<br />
==参考文献==<br />
<references /> <br />
<br />
（執筆者：川口 真也、坂場 武史、担当編集委員：柚崎 通介）</div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E9%87%8F%E5%AD%90%E4%BB%AE%E8%AA%AC&diff=14106
量子仮説
2012-09-13T05:08:26Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：quantal hypothesis <br><br />
同義語：量子説、素量説 <br><br />
<br />
量子仮説は、脳・神経科学においては1950年代にKatzらが提唱した神経細胞の情報伝達に関する仮説であり、離散的性質（量子性）をもつ神経系の情報伝達の仕組みを説明する重要な概念である<ref>'''クフラー、ニコルス、マーチン''' <br> ニューロンから脳へ 神経生物学入門 第２版<br> ''廣川書店'':1988 </ref><br />
。一方物理学分野においては、1900年にプランクが提唱した光のエネルギーにみられる量子性に関する概念を量子仮説と呼び、後に大きく発展した量子論の基礎として頻繁に用いられるため、注意を要する。 <br />
<br />
==量子的伝達物質放出の発見==<br />
<br />
1952年に、FattとKatzはカエルの神経筋接合部から、自発的に1mV程度の大きさをもつ脱分極が不規則に起こることを見出した<ref><pubmed> 14946732 </pubmed></ref>。そして、その脱分極は終板電位（endplate potential: EPP）と似た時間経過であった。これが、神経終末からアセチルコリン（Ach）数千分子を含む１量子（quantum）が自発的に放出されることにより起こる微小終板電位(mEPP)の発見である。また、彼らは細胞外液のカルシウムイオン濃度を低下させて伝達物質の放出を弱めた状況でシナプス前線維を刺激した場合に、mEPPと同じかあるいはその整数倍の大きさをもつEPPが確率的に記録されることも見出した。現在では、この単一量子はAch分子が充填された直径30-50ナノメートルほどのシナプス小胞が、細胞膜と融合して内部のAchが開口放出されたときに生じる反応であると考えられている。こうした量子的な伝達物質放出は、神経筋接合部だけでなく神経細胞間シナプスにおいても起こり、グルタミン酸やGABA、モノアミンおよびペプチドなどの多くの神経伝達物質が量子的に放出される。 <br />
<br />
==量子仮説==<br />
<br />
[[Image:Katz.png|thumb|right|350px|低Ca液中で記録されたEPPの振幅分布とmEPP<br><br />
カエル神経筋接合部で、アセチルコリン放出を低くした状態で記録されたEPPの振幅と、その観察回数を示している。ヒストグラムのピークが、mEPPの振幅の整数倍となることが分かる。マゼンタの実線はポアソン分布から予測されるEPP振幅の分布を表している。<br />
<br>del Castillo,Katz<ref name=ref2><pubmed> 13175199 </pubmed></ref>より改変]] <br />
<br />
del CastilloとKatzらは、細胞外のカルシウム濃度を低下、マグネシウム濃度を上昇させることにより伝達物質放出の確率を低下させた条件下で、神経刺激により誘発されたEPPの大きさの変動を統計的に解析した<ref name=ref2 />。EPPが全く発生しない場合や、最小振幅の整数倍の大きさで振幅が段階的に変動したEPPが確率的に記録されるが、これらのEPPの記録回数を振幅に対してプロットすると、ポアソン分布とよく一致する(図）。 <br />
また、その最小振幅の大きさは、mEPPの大きさとほぼ同じ大きさとなることも分かった。振幅の分布がポアソン分布でよく説明できることから、神経終末にmEPPを引き起こす単一量子（シナプス小胞）が多数存在し、活動電位の発生に応じて個々の量子が確率的にランダムに放出されるという仮説に至った。これを量子仮説と呼ぶ。<br> <br />
このような実験は、伝達物質放出の確率を低くした条件でなされたため、EPPの振幅とその観察頻度はポアソン分布と一致するが、生理的な条件下ではより放出確率が高いため、一回の活動電位で放出される量子数は数百個になると考えられ、二項分布に従う。なお、数学的には、二項分布は特別な条件下（ここでは放出確率が低い）において、ポアソン分布と一致する。 Katzらが行った一連の解析から、シナプス前終末における放出部位がn箇所、活動電位が起こった時の個々の放出部位での放出確率がp、１量子に対するシナプス後部での反応の大きさをqとすると、一回の活動電位に対するシナプス応答の大きさの平均値mは、 <br />
<br />
<math>\ m = npq </math><br />
<br />
と考えることができ、これら3つの変数がシナプス伝達効率を規定すると考えることが出来る。それぞれの値を導出するにはさまざまな方法が考えられるが、たとえばSilverらはシナプス応答の平均と分散から導出する方法を考案している<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>。ただし、シナプス後部の伝達物質受容体が飽和する場合には、上式よりもmは小さくなるので注意を要する。 <br />
<br />
==関連事項==<br />
*[[アクティブゾーン]]<br />
*[[アセチルコリン]]<br />
*[[エクソサイトーシス]]<br />
*[[カルシウム]]<br />
*[[カルシウムチャネル]]<br />
*[[カルシウムドメイン]]<br />
*[[シナプス]]<br />
*[[シナプス小胞]]<br />
*[[シナプス前終末]]<br />
*[[神経筋接合部]]<br />
*[[神経伝達物質]]<br />
*[[分泌小胞]]<br />
*[[放出可能プール]]<br />
*[[放出確率]]<br />
*[[膜融合]]<br />
<br />
==参考文献==<br />
<references /> <br />
<br />
（執筆者：川口 真也、坂場 武史、担当編集委員：柚崎 通介）</div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E6%94%BE%E5%87%BA%E5%8F%AF%E8%83%BD%E3%83%97%E3%83%BC%E3%83%AB&diff=14105
放出可能プール
2012-09-13T04:40:54Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：releasable pool<br />
<br />
放出可能プール（releasable pool）とは、生理学的には、神経軸索終末において神経伝達物質が充填された細胞内膜小胞（シナプス小胞）のうち、活動電位発生に伴う細胞内Ca2+濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に細胞膜へ融合（エキソサイトーシス）して伝達物質を開口放出できる準備が整った状態にある群を意味する<ref>'''石渡信一、桂 勲、桐野豊、三宅成樹 編''' <br> 生物物理学 ハンドブック<br> ''朝倉書店'':2007 </ref>。実際には研究者の用いる実験標本の違い、放出可能プールを推定するために使用する強度の神経終末刺激の方法の違い（神経刺激、終末の脱分極、Ｃａアンケイジング等）、伝達物質放出の記録法（電気生理学的、光学的手法）、解析法の違いによって研究者ごとに放出可能プールの定義は異なっているのが現状で、統一的見解はない。また、生理学的な概念であるため、実体がどのようなものか（形質膜に張り付いた小胞すべてがそうなのか）もよくわかっていない。生化学的には、シナプス小胞は、活動電位が発生しても放出されない貯蔵プールにある状態から、軸索終末のアクティブゾーンの細胞膜近傍にドッキングし、その後Ca2+依存的な開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。このプライミングを終えた状態が、放出可能プールであると考えられている。ただ、生理学的な概念との対応はわかっていない。多くのタンパク質が担う放出可能プールの制御メカニズムは、連発刺激時にシナプス伝達効率が変化する短期シナプス可塑性の重要な要素となると考えられている<ref><pubmed> 11826273 </pubmed></ref>。<br />
<br />
==貯蔵プール==<br />
[[Image:Vesicle.png|thumb|right|400px|シナプス小胞の開口放出とリサイクリング]] <br />
<br />
軸索終末の多くのシナプス小胞は、貯蔵プールと呼ばれる状態で、活動電位が発生してもただちに開口放出されない。<br />
<br />
<br />
<br />
==ドッキング==<br />
シナプス小胞膜にあるVAMP2とシナプス前膜に存在するsyntaxin1およびSNAP-25が結合することにより、シナプス小胞がシナプス前膜のアクティブゾーン近傍に結合する。VAMPとsyntaxin1およびSNAP-25は、4本のαへリックスからなるコイルドコイル構造を形成して強固に結合し、ジッパーのような構造で小胞膜をシナプス前膜に近づけると考えられている。ドッキングの分子メカニズムの詳細は不明であるが、ドッキングに関与する分子を阻害すると、１放出部位レベルではシナプス小胞がドッキングできないのでall-or-noneにシナプス伝達が阻害される。<br />
<br />
==プライミング==<br />
ドッキングされたシナプス小胞は、その後さらにCa2+上昇に応じて即時に膜融合に至るためのプライミング過程を経て、放出可能プールとなると考えられている。このプライミング過程は、Munc-13、Rimなどのタンパク質が関わっていると考えられているが、プライミングの分子実体はよくわかっていない。プライミング関連タンパク質の機能修飾はシナプス伝達の不全や、反復刺激に対する短期シナプス可塑性の変化につながるようである。<br />
<br />
==膜融合==<br />
活動電位の発生によりアクティブゾーンのCa2+チャネルが開いてCa2+が流入する。Ca2+チャネルはアクティブゾーンでクラスターを形成しており、その近傍では局所的に数十M程度のCa2+濃度に達する。これにより、シナプスタグミン等のCa2+センサータンパク質が構造変化を起こすことにより、即時に（Ca2+流入から0.2ミリ秒程度）エキソサイトーシスが起こり、伝達物質はシナプス間隙へ放出されると考えられている。<br />
<br />
==小胞のリサイクリング==<br />
エキソサイトーシスされた小胞膜は、クラスリンが結合して重合することにより作り出すΩ型の被覆ピットとなり、そのくびれ部をダイナミンがGTP依存的にくびり切ることによりシナプス前膜からエンドサイトーシスされて細胞内に回収される。その後、小胞からクラスリンが解離して小胞内が酸性化し、再度神経伝達物質が充填されて貯蔵プールへ移行する。ただし、リサイクリングがクラスリン依存性経路を介してゆっくりおこるのか、kiss-and-runのような早いリサイクリングをとるのかわかっていない。<br />
<br />
<br />
==参考文献==<br />
<references/><br />
<br />
<br />
（執筆者：川口 真也、坂場 武史、担当編集委員：柚崎 通介）</div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E6%94%BE%E5%87%BA%E5%8F%AF%E8%83%BD%E3%83%97%E3%83%BC%E3%83%AB&diff=14104
放出可能プール
2012-09-13T04:36:16Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：releasable pool<br />
<br />
放出可能プール（releasable pool）とは、生理学的には、神経軸索終末において神経伝達物質が充填された細胞内膜小胞（シナプス小胞）のうち、活動電位発生に伴う細胞内Ca2+濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に細胞膜へ融合（エキソサイトーシス）して伝達物質を開口放出できる準備が整った状態にある群を意味する。実際には研究者の用いる実験標本の違い、放出可能プールを推定するために使用する強度の神経終末刺激の方法の違い（神経刺激、終末の脱分極、Ｃａアンケイジング等）、伝達物質放出の記録法（電気生理学的、光学的手法）、解析法の違いによって研究者ごとに放出可能プールの定義は異なっているのが現状で、統一的見解はない。また、生理学的な概念であるため、実体がどのようなものか（形質膜に張り付いた小胞すべてがそうなのか）もよくわかっていない。生化学的には、シナプス小胞は、活動電位が発生しても放出されない貯蔵プールにある状態から、軸索終末のアクティブゾーンの細胞膜近傍にドッキングし、その後Ca2+依存的な開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。このプライミングを終えた状態が、放出可能プールであると考えられている。ただ、生理学的な概念との対応はわかっていない。多くのタンパク質が担う放出可能プールの制御メカニズムは、連発刺激時にシナプス伝達効率が変化する短期シナプス可塑性の重要な要素となると考えられている<ref><pubmed> 11826273 </pubmed></ref>。<br />
<br />
==貯蔵プール==<br />
[[Image:Vesicle.png|thumb|right|400px|シナプス小胞の開口放出とリサイクリング]] <br />
<br />
軸索終末の多くのシナプス小胞は、貯蔵プールと呼ばれる状態で、活動電位が発生してもただちに開口放出されない。<br />
<br />
<br />
<br />
==ドッキング==<br />
シナプス小胞膜にあるVAMP2とシナプス前膜に存在するsyntaxin1およびSNAP-25が結合することにより、シナプス小胞がシナプス前膜のアクティブゾーン近傍に結合する。VAMPとsyntaxin1およびSNAP-25は、4本のαへリックスからなるコイルドコイル構造を形成して強固に結合し、ジッパーのような構造で小胞膜をシナプス前膜に近づけると考えられている。ドッキングの分子メカニズムの詳細は不明であるが、ドッキングに関与する分子を阻害すると、１放出部位レベルではシナプス小胞がドッキングできないのでall-or-noneにシナプス伝達が阻害される。<br />
<br />
==プライミング==<br />
ドッキングされたシナプス小胞は、その後さらにCa2+上昇に応じて即時に膜融合に至るためのプライミング過程を経て、放出可能プールとなると考えられている。このプライミング過程は、Munc-13、Rimなどのタンパク質が関わっていると考えられているが、プライミングの分子実体はよくわかっていない。プライミング関連タンパク質の機能修飾はシナプス伝達の不全や、反復刺激に対する短期シナプス可塑性の変化につながるようである。<br />
<br />
==膜融合==<br />
活動電位の発生によりアクティブゾーンのCa2+チャネルが開いてCa2+が流入する。Ca2+チャネルはアクティブゾーンでクラスターを形成しており、その近傍では局所的に数十M程度のCa2+濃度に達する。これにより、シナプスタグミン等のCa2+センサータンパク質が構造変化を起こすことにより、即時に（Ca2+流入から0.2ミリ秒程度）エキソサイトーシスが起こり、伝達物質はシナプス間隙へ放出されると考えられている。<br />
<br />
==小胞のリサイクリング==<br />
エキソサイトーシスされた小胞膜は、クラスリンが結合して重合することにより作り出すΩ型の被覆ピットとなり、そのくびれ部をダイナミンがGTP依存的にくびり切ることによりシナプス前膜からエンドサイトーシスされて細胞内に回収される。その後、小胞からクラスリンが解離して小胞内が酸性化し、再度神経伝達物質が充填されて貯蔵プールへ移行する。ただし、リサイクリングがクラスリン依存性経路を介してゆっくりおこるのか、kiss-and-runのような早いリサイクリングをとるのかわかっていない。<br />
<br />
<br />
==参考文献==<br />
<references/></div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E6%94%BE%E5%87%BA%E5%8F%AF%E8%83%BD%E3%83%97%E3%83%BC%E3%83%AB&diff=14103
放出可能プール
2012-09-13T04:33:57Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：releasable pool<br />
<br />
放出可能プール（releasable pool）とは、生理学的には、神経軸索終末において神経伝達物質が充填された細胞内膜小胞（シナプス小胞）のうち、活動電位発生に伴う細胞内Ca2+濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に細胞膜へ融合（エキソサイトーシス）して伝達物質を開口放出できる準備が整った状態にある群を意味する。実際には研究者の用いる実験標本の違い、放出可能プールを推定するために使用する強度の神経終末刺激の方法の違い（神経刺激、終末の脱分極、Ｃａアンケイジング等）、伝達物質放出の記録法（電気生理学的、光学的手法）、解析法の違いによって研究者ごとに放出可能プールの定義は異なっているのが現状で、統一的見解はない。また、生理学的な概念であるため、実体がどのようなものか（形質膜に張り付いた小胞すべてがそうなのか）もよくわかっていない。生化学的には、シナプス小胞は、活動電位が発生しても放出されない貯蔵プールにある状態から、軸索終末のアクティブゾーンの細胞膜近傍にドッキングし、その後Ca2+依存的な開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。このプライミングを終えた状態が、放出可能プールであると考えられている。ただ、生理学的な概念との対応はわかっていない。多くのタンパク質が担う放出可能プールの制御メカニズムは、連発刺激時にシナプス伝達効率が変化する短期シナプス可塑性の重要な要素となると考えられている。<br />
<br />
==貯蔵プール==<br />
[[Image:Vesicle.png|thumb|right|400px|シナプス小胞の開口放出とリサイクリング]] <br />
<br />
軸索終末の多くのシナプス小胞は、貯蔵プールと呼ばれる状態で、活動電位が発生してもただちに開口放出されない。<br />
<br />
<br />
<br />
==ドッキング==<br />
シナプス小胞膜にあるVAMP2とシナプス前膜に存在するsyntaxin1およびSNAP-25が結合することにより、シナプス小胞がシナプス前膜のアクティブゾーン近傍に結合する。VAMPとsyntaxin1およびSNAP-25は、4本のαへリックスからなるコイルドコイル構造を形成して強固に結合し、ジッパーのような構造で小胞膜をシナプス前膜に近づけると考えられている。ドッキングの分子メカニズムの詳細は不明であるが、ドッキングに関与する分子を阻害すると、１放出部位レベルではシナプス小胞がドッキングできないのでall-or-noneにシナプス伝達が阻害される。<br />
<br />
==プライミング==<br />
ドッキングされたシナプス小胞は、その後さらにCa2+上昇に応じて即時に膜融合に至るためのプライミング過程を経て、放出可能プールとなると考えられている。このプライミング過程は、Munc-13、Rimなどのタンパク質が関わっていると考えられているが、プライミングの分子実体はよくわかっていない。プライミング関連タンパク質の機能修飾はシナプス伝達の不全や、反復刺激に対する短期シナプス可塑性の変化につながるようである。<br />
<br />
==膜融合==<br />
活動電位の発生によりアクティブゾーンのCa2+チャネルが開いてCa2+が流入する。Ca2+チャネルはアクティブゾーンでクラスターを形成しており、その近傍では局所的に数十M程度のCa2+濃度に達する。これにより、シナプスタグミン等のCa2+センサータンパク質が構造変化を起こすことにより、即時に（Ca2+流入から0.2ミリ秒程度）エキソサイトーシスが起こり、伝達物質はシナプス間隙へ放出されると考えられている。<br />
<br />
==小胞のリサイクリング==<br />
エキソサイトーシスされた小胞膜は、クラスリンが結合して重合することにより作り出すΩ型の被覆ピットとなり、そのくびれ部をダイナミンがGTP依存的にくびり切ることによりシナプス前膜からエンドサイトーシスされて細胞内に回収される。その後、小胞からクラスリンが解離して小胞内が酸性化し、再度神経伝達物質が充填されて貯蔵プールへ移行する。ただし、リサイクリングがクラスリン依存性経路を介してゆっくりおこるのか、kiss-and-runのような早いリサイクリングをとるのかわかっていない。<br />
<br />
<br />
==参考文献==<br />
</references><br />
<br />
11826273</div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E6%94%BE%E5%87%BA%E5%8F%AF%E8%83%BD%E3%83%97%E3%83%BC%E3%83%AB&diff=14102
放出可能プール
2012-09-13T04:32:28Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：releasable pool<br />
<br />
放出可能プール（releasable pool）とは、生理学的には、神経軸索終末において神経伝達物質が充填された細胞内膜小胞（シナプス小胞）のうち、活動電位発生に伴う細胞内Ca2+濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に細胞膜へ融合（エキソサイトーシス）して伝達物質を開口放出できる準備が整った状態にある群を意味する。実際には研究者の用いる実験標本の違い、放出可能プールを推定するために使用する強度の神経終末刺激の方法の違い（神経刺激、終末の脱分極、Ｃａアンケイジング等）、伝達物質放出の記録法（電気生理学的、光学的手法）、解析法の違いによって研究者ごとに放出可能プールの定義は異なっているのが現状で、統一的見解はない。また、生理学的な概念であるため、実体がどのようなものか（形質膜に張り付いた小胞すべてがそうなのか）もよくわかっていない。生化学的には、シナプス小胞は、活動電位が発生しても放出されない貯蔵プールにある状態から、軸索終末のアクティブゾーンの細胞膜近傍にドッキングし、その後Ca2+依存的な開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。このプライミングを終えた状態が、放出可能プールであると考えられている。ただ、生理学的な概念との対応はわかっていない。多くのタンパク質が担う放出可能プールの制御メカニズムは、連発刺激時にシナプス伝達効率が変化する短期シナプス可塑性の重要な要素となると考えられている。<br />
<br />
==貯蔵プール==<br />
[[Image:Vesicle.png|thumb|right|400px|シナプス小胞の開口放出とリサイクリング]] <br />
<br />
軸索終末の多くのシナプス小胞は、貯蔵プールと呼ばれる状態で、活動電位が発生してもただちに開口放出されない。<br />
<br />
<br />
<br />
==ドッキング==<br />
シナプス小胞膜にあるVAMP2とシナプス前膜に存在するsyntaxin1およびSNAP-25が結合することにより、シナプス小胞がシナプス前膜のアクティブゾーン近傍に結合する。VAMPとsyntaxin1およびSNAP-25は、4本のαへリックスからなるコイルドコイル構造を形成して強固に結合し、ジッパーのような構造で小胞膜をシナプス前膜に近づけると考えられている。ドッキングの分子メカニズムの詳細は不明であるが、ドッキングに関与する分子を阻害すると、１放出部位レベルではシナプス小胞がドッキングできないのでall-or-noneにシナプス伝達が阻害される。<br />
<br />
==プライミング==<br />
ドッキングされたシナプス小胞は、その後さらにCa2+上昇に応じて即時に膜融合に至るためのプライミング過程を経て、放出可能プールとなると考えられている。このプライミング過程は、Munc-13、Rimなどのタンパク質が関わっていると考えられているが、プライミングの分子実体はよくわかっていない。プライミング関連タンパク質の機能修飾はシナプス伝達の不全や、反復刺激に対する短期シナプス可塑性の変化につながるようである。<br />
<br />
==膜融合==<br />
活動電位の発生によりアクティブゾーンのCa2+チャネルが開いてCa2+が流入する。Ca2+チャネルはアクティブゾーンでクラスターを形成しており、その近傍では局所的に数十M程度のCa2+濃度に達する。これにより、シナプスタグミン等のCa2+センサータンパク質が構造変化を起こすことにより、即時に（Ca2+流入から0.2ミリ秒程度）エキソサイトーシスが起こり、伝達物質はシナプス間隙へ放出されると考えられている。<br />
<br />
==小胞のリサイクリング==<br />
エキソサイトーシスされた小胞膜は、クラスリンが結合して重合することにより作り出すΩ型の被覆ピットとなり、そのくびれ部をダイナミンがGTP依存的にくびり切ることによりシナプス前膜からエンドサイトーシスされて細胞内に回収される。その後、小胞からクラスリンが解離して小胞内が酸性化し、再度神経伝達物質が充填されて貯蔵プールへ移行する。ただし、リサイクリングがクラスリン依存性経路を介してゆっくりおこるのか、kiss-and-runのような早いリサイクリングをとるのかわかっていない。<br />
<br />
<br />
==参考文献==<br />
</references></div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E3%83%95%E3%82%A1%E3%82%A4%E3%83%AB:Vesicle.png&diff=14098
ファイル:Vesicle.png
2012-09-13T02:28:54Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div></div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E6%94%BE%E5%87%BA%E5%8F%AF%E8%83%BD%E3%83%97%E3%83%BC%E3%83%AB&diff=14097
放出可能プール
2012-09-13T02:28:11Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：releasable pool<br />
<br />
放出可能プール（releasable pool）とは、生理学的には、神経軸索終末において神経伝達物質が充填された細胞内膜小胞（シナプス小胞）のうち、活動電位発生に伴う細胞内Ca2+濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に細胞膜へ融合（エキソサイトーシス）して伝達物質を開口放出できる準備が整った状態にある群を意味する。実際には研究者の用いる実験標本の違い、放出可能プールを推定するために使用する強度の神経終末刺激の方法の違い（神経刺激、終末の脱分極、Ｃａアンケイジング等）、伝達物質放出の記録法（電気生理学的、光学的手法）、解析法の違いによって研究者ごとに放出可能プールの定義は異なっているのが現状で、統一的見解はない。また、生理学的な概念であるため、実体がどのようなものか（形質膜に張り付いた小胞すべてがそうなのか）もよくわかっていない。生化学的には、シナプス小胞は、活動電位が発生しても放出されない貯蔵プールにある状態から、軸索終末のアクティブゾーンの細胞膜近傍にドッキングし、その後Ca2+依存的な開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。このプライミングを終えた状態が、放出可能プールであると考えられている。ただ、生理学的な概念との対応はわかっていない。多くのタンパク質が担う放出可能プールの制御メカニズムは、連発刺激時にシナプス伝達効率が変化する短期シナプス可塑性の重要な要素となると考えられている。<br />
<br />
==貯蔵プール==<br />
軸索終末の多くのシナプス小胞は、貯蔵プールと呼ばれる状態で、活動電位が発生してもただちに開口放出されない。<br />
<br />
==ドッキング==<br />
シナプス小胞膜にあるVAMP2とシナプス前膜に存在するsyntaxin1およびSNAP-25が結合することにより、シナプス小胞がシナプス前膜のアクティブゾーン近傍に結合する。VAMPとsyntaxin1およびSNAP-25は、4本のαへリックスからなるコイルドコイル構造を形成して強固に結合し、ジッパーのような構造で小胞膜をシナプス前膜に近づけると考えられている。ドッキングの分子メカニズムの詳細は不明であるが、ドッキングに関与する分子を阻害すると、１放出部位レベルではシナプス小胞がドッキングできないのでall-or-noneにシナプス伝達が阻害される。<br />
<br />
==プライミング==<br />
ドッキングされたシナプス小胞は、その後さらにCa2+上昇に応じて即時に膜融合に至るためのプライミング過程を経て、放出可能プールとなると考えられている。このプライミング過程は、Munc-13、Rimなどのタンパク質が関わっていると考えられているが、プライミングの分子実体はよくわかっていない。プライミング関連タンパク質の機能修飾はシナプス伝達の不全や、反復刺激に対する短期シナプス可塑性の変化につながるようである。<br />
<br />
==膜融合==<br />
活動電位の発生によりアクティブゾーンのCa2+チャネルが開いてCa2+が流入する。Ca2+チャネルはアクティブゾーンでクラスターを形成しており、その近傍では局所的に数十M程度のCa2+濃度に達する。これにより、シナプスタグミン等のCa2+センサータンパク質が構造変化を起こすことにより、即時に（Ca2+流入から0.2ミリ秒程度）エキソサイトーシスが起こり、伝達物質はシナプス間隙へ放出されると考えられている。<br />
<br />
==小胞のリサイクリング==<br />
エキソサイトーシスされた小胞膜は、クラスリンが結合して重合することにより作り出すΩ型の被覆ピットとなり、そのくびれ部をダイナミンがGTP依存的にくびり切ることによりシナプス前膜からエンドサイトーシスされて細胞内に回収される。その後、小胞からクラスリンが解離して小胞内が酸性化し、再度神経伝達物質が充填されて貯蔵プールへ移行する。ただし、リサイクリングがクラスリン依存性経路を介してゆっくりおこるのか、kiss-and-runのような早いリサイクリングをとるのかわかっていない。<br />
<br />
<br />
<br />
==参考文献==<br />
<references /> <br />
<br />
（執筆者：川口 真也、坂場 武史、担当編集委員：柚崎 通介）</div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E9%87%8F%E5%AD%90%E4%BB%AE%E8%AA%AC&diff=14096
量子仮説
2012-09-13T02:27:33Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：quantal hypothesis <br><br />
同義語：量子説、素量説 <br><br />
<br />
量子仮説は、脳・神経科学においては1950年代にKatzらが提唱した神経細胞の情報伝達に関する仮説であり、離散的性質（量子性）をもつ神経系の情報伝達の仕組みを説明する重要な概念である<ref>'''クフラー、ニコルス、マーチン''' <br> ニューロンから脳へ 神経生物学入門 第２版<br> ''廣川書店'':1988 </ref><br />
。一方物理学分野においては、1900年にプランクが提唱した光のエネルギーにみられる量子性に関する概念を量子仮説と呼び、後に大きく発展した量子論の基礎として頻繁に用いられるため、注意を要する。 <br />
<br />
==量子的伝達物質放出の発見==<br />
<br />
1952年に、FattとKatzはカエルの神経筋接合部から、自発的に1mV程度の大きさをもつ脱分極が不規則に起こることを見出した<ref><pubmed> 14946732 </pubmed></ref>。そして、その脱分極は終板電位（endplate potential: EPP）と似た時間経過であった。これが、神経終末からアセチルコリン（Ach）数千分子を含む１量子（quantum）が自発的に放出されることにより起こる微小終板電位(mEPP)の発見である。また、彼らは細胞外液のカルシウムイオン濃度を低下させて伝達物質の放出を弱めた状況でシナプス前線維を刺激した場合に、mEPPと同じかあるいはその整数倍の大きさをもつEPPが確率的に記録されることも見出した。現在では、この単一量子はAch分子が充填された直径30-50ナノメートルほどのシナプス小胞が、細胞膜と融合して内部のAchが開口放出されたときに生じる反応であると考えられている。こうした量子的な伝達物質放出は、神経筋接合部だけでなく神経細胞間シナプスにおいても起こり、グルタミン酸やGABA、モノアミンおよびペプチドなどの多くの神経伝達物質が量子的に放出される。 <br />
<br />
==量子仮説==<br />
<br />
[[Image:Katz.png|thumb|right|350px|低Ca液中で記録されたEPPの振幅分布とmEPP<br><br />
カエル神経筋接合部で、アセチルコリン放出を低くした状態で記録されたEPPの振幅と、その観察回数を示している。ヒストグラムのピークが、mEPPの振幅の整数倍となることが分かる。マゼンタの実線はポアソン分布から予測されるEPP振幅の分布を表している。<br />
<br>del Castillo,Katz<ref name=ref2><pubmed> 13175199 </pubmed></ref>より改変]] <br />
<br />
del CastilloとKatzらは、細胞外のカルシウム濃度を低下、マグネシウム濃度を上昇させることにより伝達物質放出の確率を低下させた条件下で、神経刺激により誘発されたEPPの大きさの変動を統計的に解析した<ref name=ref2 />。EPPが全く発生しない場合や、最小振幅の整数倍の大きさで振幅が段階的に変動したEPPが確率的に記録されるが、これらのEPPの記録回数を振幅に対してプロットすると、ポアソン分布とよく一致する(図）。 <br />
また、その最小振幅の大きさは、mEPPの大きさとほぼ同じ大きさとなることも分かった。振幅の分布がポアソン分布でよく説明できることから、神経終末にmEPPを引き起こす単一量子（シナプス小胞）が多数存在し、活動電位の発生に応じて個々の量子が確率的にランダムに放出されるという仮説に至った。これを量子仮説と呼ぶ。<br> <br />
このような実験は、伝達物質放出の確率を低くした条件でなされたため、EPPの振幅とその観察頻度はポアソン分布と一致するが、生理的な条件下ではより放出確率が高いため、一回の活動電位で放出される量子数は数百個になると考えられ、二項分布に従う。なお、数学的には、二項分布は特別な条件下（ここでは放出確率が低い）において、ポアソン分布と一致する。 Katzらが行った一連の解析から、シナプス前終末における放出部位がn箇所、活動電位が起こった時の個々の放出部位での放出確率がp、１量子に対するシナプス後部での反応の大きさをqとすると、一回の活動電位に対するシナプス応答の大きさの平均値mは、 <br />
<br />
<math>\ m = npq </math><br />
<br />
と考えることができ、これら3つの変数がシナプス伝達効率を規定すると考えることが出来る。それぞれの値を導出するにはさまざまな方法が考えられるが、たとえばSilverらはシナプス応答の平均と分散から導出する方法を考案している<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>。ただし、シナプス後部の伝達物質受容体が飽和する場合には、上式よりもmは小さくなるので注意を要する。 <br />
<br />
==関連事項==<br />
<br />
<br />
==参考文献==<br />
<references /> <br />
<br />
（執筆者：川口 真也、坂場 武史、担当編集委員：柚崎 通介）</div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E9%87%8F%E5%AD%90%E4%BB%AE%E8%AA%AC&diff=14095
量子仮説
2012-09-13T02:25:10Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：quantal hypothesis <br><br />
同義語：量子説、素量説 <br><br />
<br />
量子仮説は、脳・神経科学においては1950年代にKatzらが提唱した神経細胞の情報伝達に関する仮説であり、離散的性質（量子性）をもつ神経系の情報伝達の仕組みを説明する重要な概念である<ref>'''クフラー、ニコルス、マーチン''' <br> ニューロンから脳へ 神経生物学入門 第２版<br> ''廣川書店'':1988 </ref><br />
。一方物理学分野においては、1900年にプランクが提唱した光のエネルギーにみられる量子性に関する概念を量子仮説と呼び、後に大きく発展した量子論の基礎として頻繁に用いられるため、注意を要する。 <br />
<br />
==量子的伝達物質放出の発見==<br />
<br />
1952年に、FattとKatzはカエルの神経筋接合部から、自発的に1mV程度の大きさをもつ脱分極が不規則に起こることを見出した<ref><pubmed> 14946732 </pubmed></ref>。そして、その脱分極は終板電位（endplate potential: EPP）と似た時間経過であった。これが、神経終末からアセチルコリン（Ach）数千分子を含む１量子（quantum）が自発的に放出されることにより起こる微小終板電位(mEPP)の発見である。また、彼らは細胞外液のカルシウムイオン濃度を低下させて伝達物質の放出を弱めた状況でシナプス前線維を刺激した場合に、mEPPと同じかあるいはその整数倍の大きさをもつEPPが確率的に記録されることも見出した。現在では、この単一量子はAch分子が充填された直径30-50ナノメートルほどのシナプス小胞が、細胞膜と融合して内部のAchが開口放出されたときに生じる反応であると考えられている。こうした量子的な伝達物質放出は、神経筋接合部だけでなく神経細胞間シナプスにおいても起こり、グルタミン酸やGABA、モノアミンおよびペプチドなどの多くの神経伝達物質が量子的に放出される。 <br />
<br />
==量子仮説==<br />
<br />
[[Image:Katz.png|thumb|right|350px|低Ca液中で記録されたEPPの振幅分布とmEPP<br><br />
カエル神経筋接合部で、アセチルコリン放出を低くした状態で記録されたEPPの振幅と、その観察回数を示している。ヒストグラムのピークが、mEPPの振幅の整数倍となることが分かる。マゼンタの実線はポアソン分布から予測されるEPP振幅の分布を表している。<br />
<br>del Castillo,Katz<ref name=ref2><pubmed> 13175199 </pubmed></ref>より改変]] <br />
<br />
del CastilloとKatzらは、細胞外のカルシウム濃度を低下、マグネシウム濃度を上昇させることにより伝達物質放出の確率を低下させた条件下で、神経刺激により誘発されたEPPの大きさの変動を統計的に解析した<ref name=ref2 />。EPPが全く発生しない場合や、最小振幅の整数倍の大きさで振幅が段階的に変動したEPPが確率的に記録されるが、これらのEPPの記録回数を振幅に対してプロットすると、ポアソン分布とよく一致する(図）。 <br />
また、その最小振幅の大きさは、mEPPの大きさとほぼ同じ大きさとなることも分かった。振幅の分布がポアソン分布でよく説明できることから、神経終末にmEPPを引き起こす単一量子（シナプス小胞）が多数存在し、活動電位の発生に応じて個々の量子が確率的にランダムに放出されるという仮説に至った。これを量子仮説と呼ぶ。<br> <br />
このような実験は、伝達物質放出の確率を低くした条件でなされたため、EPPの振幅とその観察頻度はポアソン分布と一致するが、生理的な条件下ではより放出確率が高いため、一回の活動電位で放出される量子数は数百個になると考えられ、二項分布に従う。なお、数学的には、二項分布は特別な条件下（ここでは放出確率が低い）において、ポアソン分布と一致する。 Katzらが行った一連の解析から、シナプス前終末における放出部位がn箇所、活動電位が起こった時の個々の放出部位での放出確率がp、１量子に対するシナプス後部での反応の大きさをqとすると、一回の活動電位に対するシナプス応答の大きさの平均値mは、 <br />
<br />
<math>\ m = npq </math><br />
<br />
と考えることができ、これら3つの変数がシナプス伝達効率を規定すると考えることが出来る。それぞれの値を導出するにはさまざまな方法が考えられるが、たとえばSilverらはシナプス応答の平均と分散から導出する方法を考案している<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>。ただし、シナプス後部の伝達物質受容体が飽和する場合には、上式よりもmは小さくなるので注意を要する。 <br />
<br />
<br />
==参考文献==<br />
<references /> <br />
<br />
（執筆者：川口 真也、坂場 武史、担当編集委員：柚崎 通介）</div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E6%94%BE%E5%87%BA%E5%8F%AF%E8%83%BD%E3%83%97%E3%83%BC%E3%83%AB&diff=14094
放出可能プール
2012-09-13T02:23:43Z
<p>Shinyakawaguchi: ページの作成：「英：releasable pool 放出可能プール（releasable pool）とは、生理学的には、神経軸索終末において神経伝達物質が充填された細胞内...」</p>
<hr />
<div>英：releasable pool<br />
<br />
放出可能プール（releasable pool）とは、生理学的には、神経軸索終末において神経伝達物質が充填された細胞内膜小胞（シナプス小胞）のうち、活動電位発生に伴う細胞内Ca2+濃度上昇に応じて迅速(ms程度)に細胞膜へ融合（エキソサイトーシス）して伝達物質を開口放出できる準備が整った状態にある群を意味する。実際には研究者の用いる実験標本の違い、放出可能プールを推定するために使用する強度の神経終末刺激の方法の違い（神経刺激、終末の脱分極、Ｃａアンケイジング等）、伝達物質放出の記録法（電気生理学的、光学的手法）、解析法の違いによって研究者ごとに放出可能プールの定義は異なっているのが現状で、統一的見解はない。また、生理学的な概念であるため、実体がどのようなものか（形質膜に張り付いた小胞すべてがそうなのか）もよくわかっていない。生化学的には、シナプス小胞は、活動電位が発生しても放出されない貯蔵プールにある状態から、軸索終末のアクティブゾーンの細胞膜近傍にドッキングし、その後Ca2+依存的な開口放出に至るための準備過程（プライミング）を経る。このプライミングを終えた状態が、放出可能プールであると考えられている。ただ、生理学的な概念との対応はわかっていない。多くのタンパク質が担う放出可能プールの制御メカニズムは、連発刺激時にシナプス伝達効率が変化する短期シナプス可塑性の重要な要素となると考えられている。<br />
<br />
==貯蔵プール==<br />
軸索終末の多くのシナプス小胞は、貯蔵プールと呼ばれる状態で、活動電位が発生してもただちに開口放出されない。<br />
<br />
==ドッキング==<br />
シナプス小胞膜にあるVAMP2とシナプス前膜に存在するsyntaxin1およびSNAP-25が結合することにより、シナプス小胞がシナプス前膜のアクティブゾーン近傍に結合する。VAMPとsyntaxin1およびSNAP-25は、4本のαへリックスからなるコイルドコイル構造を形成して強固に結合し、ジッパーのような構造で小胞膜をシナプス前膜に近づけると考えられている。ドッキングの分子メカニズムの詳細は不明であるが、ドッキングに関与する分子を阻害すると、１放出部位レベルではシナプス小胞がドッキングできないのでall-or-noneにシナプス伝達が阻害される。<br />
<br />
==プライミング==<br />
ドッキングされたシナプス小胞は、その後さらにCa2+上昇に応じて即時に膜融合に至るためのプライミング過程を経て、放出可能プールとなると考えられている。このプライミング過程は、Munc-13、Rimなどのタンパク質が関わっていると考えられているが、プライミングの分子実体はよくわかっていない。プライミング関連タンパク質の機能修飾はシナプス伝達の不全や、反復刺激に対する短期シナプス可塑性の変化につながるようである。<br />
<br />
==膜融合==<br />
活動電位の発生によりアクティブゾーンのCa2+チャネルが開いてCa2+が流入する。Ca2+チャネルはアクティブゾーンでクラスターを形成しており、その近傍では局所的に数十M程度のCa2+濃度に達する。これにより、シナプスタグミン等のCa2+センサータンパク質が構造変化を起こすことにより、即時に（Ca2+流入から0.2ミリ秒程度）エキソサイトーシスが起こり、伝達物質はシナプス間隙へ放出されると考えられている。<br />
<br />
==小胞のリサイクリング==<br />
エキソサイトーシスされた小胞膜は、クラスリンが結合して重合することにより作り出すΩ型の被覆ピットとなり、そのくびれ部をダイナミンがGTP依存的にくびり切ることによりシナプス前膜からエンドサイトーシスされて細胞内に回収される。その後、小胞からクラスリンが解離して小胞内が酸性化し、再度神経伝達物質が充填されて貯蔵プールへ移行する。ただし、リサイクリングがクラスリン依存性経路を介してゆっくりおこるのか、kiss-and-runのような早いリサイクリングをとるのかわかっていない。<br />
<br />
<br />
==参考文献==<br />
</references></div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E9%87%8F%E5%AD%90%E4%BB%AE%E8%AA%AC&diff=14060
量子仮説
2012-09-12T06:36:31Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：quantal hypothesis <br><br />
同義語：量子説、素量説 <br><br />
<br />
量子仮説は、脳・神経科学においては1950年代にKatzらが提唱した神経細胞の情報伝達に関する仮説であり、離散的性質（量子性）をもつ神経系の情報伝達の仕組みを説明する重要な概念である<ref>'''クフラー、ニコルス、マーチン''' <br> ニューロンから脳へ 神経生物学入門 第２版<br> ''廣川書店'':1988 </ref><br />
。一方物理学分野においては、1900年にプランクが提唱した光のエネルギーにみられる量子性に関する概念を量子仮説と呼び、後に大きく発展した量子論の基礎として頻繁に用いられるため、注意を要する。 <br />
<br />
== 量子的伝達物質放出の発見 ==<br />
<br />
1952年に、FattとKatzはカエルの神経筋接合部から、自発的に1mV程度の大きさをもつ脱分極が不規則に起こることを見出した<ref><pubmed> 14946732 </pubmed></ref>。そして、その脱分極は終板電位（endplate potential: EPP）と似た時間経過であった。これが、神経終末からアセチルコリン（Ach）数千分子を含む１量子（quantum）が自発的に放出されることにより起こる微小終板電位(mEPP)の発見である。また、彼らは細胞外液のカルシウムイオン濃度を低下させて伝達物質の放出を弱めた状況でシナプス前線維を刺激した場合に、mEPPと同じかあるいはその整数倍の大きさをもつEPPが確率的に記録されることも見出した。現在では、この単一量子はAch分子が充填された直径30-50ナノメートルほどのシナプス小胞が、細胞膜と融合して内部のAchが開口放出されたときに生じる反応であると考えられている。こうした量子的な伝達物質放出は、神経筋接合部だけでなく神経細胞間シナプスにおいても起こり、グルタミン酸やGABA、モノアミンおよびペプチドなどの多くの神経伝達物質が量子的に放出される。 <br />
<br />
== 量子仮説 ==<br />
<br />
[[Image:Katz.png|thumb|right|350px|低Ca液中で記録されたEPPの振幅分布とmEPP<br><br />
カエル神経筋接合部で、アセチルコリン放出を低くした状態で記録されたEPPの振幅と、その観察回数を示している。ヒストグラムのピークが、mEPPの振幅の整数倍となることが分かる。マゼンタの実線はポアソン分布から予測されるEPP振幅の分布を表している。<br />
<br>del Castillo,Katz<ref name=ref2><pubmed> 13175199 </pubmed></ref>より改変]] <br />
<br />
del CastilloとKatzらは、細胞外のカルシウム濃度を低下、マグネシウム濃度を上昇させることにより伝達物質放出の確率を低下させた条件下で、神経刺激により誘発されたEPPの大きさの変動を統計的に解析した<ref name=ref2 />。EPPが全く発生しない場合や、最小振幅の整数倍の大きさで振幅が段階的に変動したEPPが確率的に記録されるが、これらのEPPの記録回数を振幅に対してプロットすると、ポアソン分布とよく一致する(図）。 <br />
また、その最小振幅の大きさは、mEPPの大きさとほぼ同じ大きさとなることも分かった。振幅の分布がポアソン分布でよく説明できることから、神経終末にmEPPを引き起こす単一量子（シナプス小胞）が多数存在し、活動電位の発生に応じて個々の量子が確率的にランダムに放出されるという仮説に至った。これを量子仮説と呼ぶ。<br> <br />
このような実験は、伝達物質放出の確率を低くした条件でなされたため、EPPの振幅とその観察頻度はポアソン分布と一致するが、生理的な条件下ではより放出確率が高いため、一回の活動電位で放出される量子数は数百個になると考えられ、二項分布に従う。なお、数学的には、二項分布は特別な条件下（ここでは放出確率が低い）において、ポアソン分布と一致する。 Katzらが行った一連の解析から、シナプス前終末における放出部位がn箇所、活動電位が起こった時の個々の放出部位での放出確率がp、１量子に対するシナプス後部での反応の大きさをqとすると、一回の活動電位に対するシナプス応答の大きさの平均値mは、 <br />
<br />
<math>\ m = npq </math><br />
<br />
と考えることができ、これら3つの変数がシナプス伝達効率を規定すると考えることが出来る。それぞれの値を導出するにはさまざまな方法が考えられるが、たとえばSilverらはシナプス応答の平均と分散から導出する方法を考案している<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>。ただし、シナプス後部の伝達物質受容体が飽和する場合には、上式よりもmは小さくなるので注意を要する。 <br />
<br />
<br />
== 参考文献 ==<br />
<references /> <br />
<br />
（執筆者：川口 真也、坂場 武史、担当編集委員：柚崎 通介）</div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E9%87%8F%E5%AD%90%E4%BB%AE%E8%AA%AC&diff=14059
量子仮説
2012-09-12T06:34:59Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：quantal hypothesis <br><br />
同義語：量子説、素量説 <br><br />
<br />
量子仮説は、脳・神経科学においては1950年代にKatzらが提唱した神経細胞の情報伝達に関する仮説であり、離散的性質（量子性）をもつ神経系の情報伝達の仕組みを説明する重要な概念である<ref>'''クフラー、ニコルス、マーチン''' <br> ニューロンから脳へ 神経生物学入門 第２版<br> ''廣川書店'':1988 </ref><br />
。一方物理学分野においては、1900年にプランクが提唱した光のエネルギーにみられる量子性に関する概念を量子仮説と呼び、後に大きく発展した量子論の基礎として頻繁に用いられるため、注意を要する。 <br />
<br />
== 量子的伝達物質放出の発見 ==<br />
<br />
1952年に、FattとKatzはカエルの神経筋接合部から、自発的に1mV程度の大きさをもつ脱分極が不規則に起こることを見出した<ref><pubmed> 14946732 </pubmed></ref>。そして、その脱分極は終板電位（endplate potential: EPP）と似た時間経過であった。これが、神経終末からアセチルコリン（Ach）数千分子を含む１量子（quantum）が自発的に放出されることにより起こる微小終板電位(mEPP)の発見である。また、彼らは細胞外液のカルシウムイオン濃度を低下させて伝達物質の放出を弱めた状況でシナプス前線維を刺激した場合に、mEPPと同じかあるいはその整数倍の大きさをもつEPPが確率的に記録されることも見出した。現在では、この単一量子はAch分子が充填された直径30-50ナノメートルほどのシナプス小胞が、細胞膜と融合して内部のAchが開口放出されたときに生じる反応であると考えられている。こうした量子的な伝達物質放出は、神経筋接合部だけでなく神経細胞間シナプスにおいても起こり、グルタミン酸やGABA、モノアミンおよびペプチドなどの多くの神経伝達物質が量子的に放出される。 <br />
<br />
== 量子仮説 ==<br />
<br />
[[Image:Katz.png|thumb|right|350px|低Ca液中で記録されたEPPの振幅分布とmEPP<br><br />
カエル神経筋接合部で、アセチルコリン放出を低くした状態で記録されたEPPの振幅と、その観察回数を示している。ヒストグラムのピークが、mEPPの振幅の整数倍となることが分かる。マゼンタの実践はポアソン分布から予測されるEPP振幅の分布を表している。<br />
<br>del Castillo,Katz<ref name=ref2><pubmed> 13175199 </pubmed></ref>より改変]] <br />
<br />
del CastilloとKatzらは、細胞外のカルシウム濃度を低下、マグネシウム濃度を上昇させることにより伝達物質放出の確率を低下させた条件下で、神経刺激により誘発されたEPPの大きさの変動を統計的に解析した<ref name=ref2 />。EPPが全く発生しない場合や、最小振幅の整数倍の大きさで振幅が段階的に変動したEPPが確率的に記録されるが、これらのEPPの記録回数を振幅に対してプロットすると、ポアソン分布とよく一致する(図）。 <br />
また、その最小振幅の大きさは、mEPPの大きさとほぼ同じ大きさとなることも分かった。振幅の分布がポアソン分布でよく説明できることから、神経終末にmEPPを引き起こす単一量子（シナプス小胞）が多数存在し、活動電位の発生に応じて個々の量子が確率的にランダムに放出されるという仮説に至った。これを量子仮説と呼ぶ。<br> <br />
このような実験は、伝達物質放出の確率を低くした条件でなされたため、EPPの振幅とその観察頻度はポアソン分布と一致するが、生理的な条件下ではより放出確率が高いため、一回の活動電位で放出される量子数は数百個になると考えられ、二項分布に従う。なお、数学的には、二項分布は特別な条件下（ここでは放出確率が低い）において、ポアソン分布と一致する。 Katzらが行った一連の解析から、シナプス前終末における放出部位がn箇所、活動電位が起こった時の個々の放出部位での放出確率がp、１量子に対するシナプス後部での反応の大きさをqとすると、一回の活動電位に対するシナプス応答の大きさの平均値mは、 <br />
<br />
<math>\ m = npq </math><br />
<br />
と考えることができ、これら3つの変数がシナプス伝達効率を規定すると考えることが出来る。それぞれの値を導出するにはさまざまな方法が考えられるが、たとえばSilverらはシナプス応答の平均と分散から導出する方法を考案している<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>。ただし、シナプス後部の伝達物質受容体が飽和する場合には、上式よりもmは小さくなるので注意を要する。 <br />
<br />
<br />
== 参考文献 ==<br />
<references /> <br />
<br />
（執筆者：川口 真也、坂場 武史、担当編集委員：柚崎 通介）</div>
Shinyakawaguchi
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量子仮説
2012-09-12T06:12:10Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：quantal hypothesis <br />
同義語：量子説、素量説 <br />
<br />
量子仮説は、脳・神経科学においては1950年代にKatzらが提唱した神経細胞の情報伝達に関する仮説であり、離散的性質（量子性）をもつ神経系の情報伝達の仕組みを説明する重要な概念である<ref>'''クフラー、ニコルス、マーチン''' <br> ニューロンから脳へ 神経生物学入門 第２版<br> ''廣川書店'':1988 </ref><br />
。一方物理学分野においては、1900年にプランクが提唱した光のエネルギーにみられる量子性に関する概念を量子仮説と呼び、後に大きく発展した量子論の基礎として頻繁に用いられるため、注意を要する。 <br />
<br />
== 量子的伝達物質放出の発見 ==<br />
<br />
1952年に、FattとKatzはカエルの神経筋接合部から、自発的に1mV程度の大きさをもつ脱分極が不規則に起こることを見出した<ref><pubmed> 14946732 </pubmed></ref>。そして、その脱分極は終板電位（endplate potential: EPP）と似た時間経過であった。これが、神経終末からアセチルコリン（Ach）数千分子を含む１量子（quantum）が自発的に放出されることにより起こる微小終板電位(mEPP)の発見である。また、彼らは細胞外液のカルシウムイオン濃度を低下させて伝達物質の放出を弱めた状況でシナプス前線維を刺激した場合に、mEPPと同じかあるいはその整数倍の大きさをもつEPPが確率的に記録されることも見出した。現在では、この単一量子はAch分子が充填された直径30-50ナノメートルほどのシナプス小胞が、細胞膜と融合して内部のAchが開口放出されたときに生じる反応であると考えられている。こうした量子的な伝達物質放出は、神経筋接合部だけでなく神経細胞間シナプスにおいても起こり、グルタミン酸やGABA、モノアミンおよびペプチドなどの多くの神経伝達物質が量子的に放出される。 <br />
<br />
== 量子仮説 ==<br />
<br />
[[Image:Katz.png|thumb|right|350px|低Ca液中で記録されたEPPの振幅分布とmEPP <br />
del Castillo,Katz<ref name=ref2><pubmed> 13175199 </pubmed></ref>より改変]] <br />
<br />
del CastilloとKatzらは、細胞外のカルシウム濃度を低下、マグネシウム濃度を上昇させることにより伝達物質放出の確率を低下させた条件下で、神経刺激により誘発されたEPPの大きさの変動を統計的に解析した<ref name=ref2 />。EPPが全く発生しない場合や、最小振幅の整数倍の大きさで振幅が段階的に変動したEPPが確率的に記録されるが、これらのEPPの記録回数を振幅に対してプロットすると、ポアソン分布とよく一致する(図）。 <br />
また、その最小振幅の大きさは、mEPPの大きさとほぼ同じ大きさとなることも分かった。振幅の分布がポアソン分布でよく説明できることから、神経終末にmEPPを引き起こす単一量子（シナプス小胞）が多数存在し、活動電位の発生に応じて個々の量子が確率的にランダムに放出されるという仮説に至った。これを量子仮説と呼ぶ。 このような実験は、伝達物質放出の確率を低くした条件でなされたため、EPPの振幅とその観察頻度はポアソン分布と一致するが、生理的な条件下ではより放出確率が高いため、一回の活動電位で放出される量子数は数百個になると考えられ、二項分布に従う。なお、数学的には、二項分布は特別な条件下（ここでは放出確率が低い）において、ポアソン分布と一致する。 Katzらが行った一連の解析から、シナプス前終末における放出部位がn箇所、活動電位が起こった時の個々の放出部位での放出確率がp、１量子に対するシナプス後部での反応の大きさをqとすると、一回の活動電位に対するシナプス応答の大きさの平均値mは、 <br />
<br />
<math>\ m = npq </math><br />
<br />
と考えることができ、これら3つの変数がシナプス伝達効率を規定すると考えることが出来る。それぞれの値を導出するにはさまざまな方法が考えられるが、たとえばSilverらはシナプス応答の平均と分散から導出する方法を考案している<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>。ただし、シナプス後部の伝達物質受容体が飽和する場合には、上式よりもmは小さくなるので注意を要する。 <br />
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== 参考文献 ==<br />
<references /> <br />
<br />
（執筆者：川口 真也、坂場 武史、担当編集委員：柚崎 通介）</div>
Shinyakawaguchi
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量子仮説
2012-09-12T06:11:25Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：quantal hypothesis 同義語：量子説、素量説 <br />
<br />
量子仮説は、脳・神経科学においては1950年代にKatzらが提唱した神経細胞の情報伝達に関する仮説であり、離散的性質（量子性）をもつ神経系の情報伝達の仕組みを説明する重要な概念である<ref>'''クフラー、ニコルス、マーチン''' <br> ニューロンから脳へ 神経生物学入門 第２版<br> ''廣川書店'':1988 </ref><br />
。一方物理学分野においては、1900年にプランクが提唱した光のエネルギーにみられる量子性に関する概念を量子仮説と呼び、後に大きく発展した量子論の基礎として頻繁に用いられるため、注意を要する。 <br />
<br />
== 量子的伝達物質放出の発見 ==<br />
<br />
1952年に、FattとKatzはカエルの神経筋接合部から、自発的に1mV程度の大きさをもつ脱分極が不規則に起こることを見出した<ref><pubmed> 14946732 </pubmed></ref>。そして、その脱分極は終板電位（endplate potential: EPP）と似た時間経過であった。これが、神経終末からアセチルコリン（Ach）数千分子を含む１量子（quantum）が自発的に放出されることにより起こる微小終板電位(mEPP)の発見である。また、彼らは細胞外液のカルシウムイオン濃度を低下させて伝達物質の放出を弱めた状況でシナプス前線維を刺激した場合に、mEPPと同じかあるいはその整数倍の大きさをもつEPPが確率的に記録されることも見出した。現在では、この単一量子はAch分子が充填された直径30-50ナノメートルほどのシナプス小胞が、細胞膜と融合して内部のAchが開口放出されたときに生じる反応であると考えられている。こうした量子的な伝達物質放出は、神経筋接合部だけでなく神経細胞間シナプスにおいても起こり、グルタミン酸やGABA、モノアミンおよびペプチドなどの多くの神経伝達物質が量子的に放出される。 <br />
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== 量子仮説 ==<br />
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[[Image:Katz.png|thumb|right|350px|低Ca液中で記録されたEPPの振幅分布とmEPP <br />
del Castillo,Katz<ref name=ref2><pubmed> 13175199 </pubmed></ref>より改変]] <br />
<br />
del CastilloとKatzらは、細胞外のカルシウム濃度を低下、マグネシウム濃度を上昇させることにより伝達物質放出の確率を低下させた条件下で、神経刺激により誘発されたEPPの大きさの変動を統計的に解析した<ref name=ref2 />。EPPが全く発生しない場合や、最小振幅の整数倍の大きさで振幅が段階的に変動したEPPが確率的に記録されるが、これらのEPPの記録回数を振幅に対してプロットすると、ポアソン分布とよく一致する(図）。 <br />
また、その最小振幅の大きさは、mEPPの大きさとほぼ同じ大きさとなることも分かった。振幅の分布がポアソン分布でよく説明できることから、神経終末にmEPPを引き起こす単一量子（シナプス小胞）が多数存在し、活動電位の発生に応じて個々の量子が確率的にランダムに放出されるという仮説に至った。これを量子仮説と呼ぶ。 このような実験は、伝達物質放出の確率を低くした条件でなされたため、EPPの振幅とその観察頻度はポアソン分布と一致するが、生理的な条件下ではより放出確率が高いため、一回の活動電位で放出される量子数は数百個になると考えられ、二項分布に従う。なお、数学的には、二項分布は特別な条件下（ここでは放出確率が低い）において、ポアソン分布と一致する。 Katzらが行った一連の解析から、シナプス前終末における放出部位がn箇所、活動電位が起こった時の個々の放出部位での放出確率がp、１量子に対するシナプス後部での反応の大きさをqとすると、一回の活動電位に対するシナプス応答の大きさの平均値mは、 <br />
<br />
<math>\ m = npq </math><br />
<br />
と考えることができ、これら3つの変数がシナプス伝達効率を規定すると考えることが出来る。それぞれの値を導出するにはさまざまな方法が考えられるが、たとえばSilverらはシナプス応答の平均と分散から導出する方法を考案している<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>。ただし、シナプス後部の伝達物質受容体が飽和する場合には、上式よりもmは小さくなるので注意を要する。 <br />
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== 参考文献 ==<br />
<references /> <br />
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（執筆者：川口 真也、坂場 武史、担当編集委員：柚崎 通介）</div>
Shinyakawaguchi
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量子仮説
2012-09-12T05:57:46Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：quantal hypothesis 同義語：量子説、素量説 <br />
<br />
量子仮説は、脳・神経科学においては1950年代にKatzらが提唱した神経細胞の情報伝達に関する仮説であり、離散的性質（量子性）をもつ神経系の情報伝達の仕組みを説明する重要な概念である。一方物理学分野においては、1900年にプランクが提唱した光のエネルギーにみられる量子性に関する概念を量子仮説と呼び、後に大きく発展した量子論の基礎として頻繁に用いられるため、注意を要する。 <br />
<br />
== 量子的伝達物質放出の発見 ==<br />
<br />
1952年に、FattとKatzはカエルの神経筋接合部から、自発的に1mV程度の大きさをもつ脱分極が不規則に起こることを見出した<ref><pubmed> 14946732 </pubmed></ref>。そして、その脱分極は終板電位（endplate potential: EPP）と似た時間経過であった。これが、神経終末からアセチルコリン（Ach）数千分子を含む１量子（quantum）が自発的に放出されることにより起こる微小終板電位(mEPP)の発見である。また、彼らは細胞外液のカルシウムイオン濃度を低下させて伝達物質の放出を弱めた状況でシナプス前線維を刺激した場合に、mEPPと同じかあるいはその整数倍の大きさをもつEPPが確率的に記録されることも見出した。現在では、この単一量子はAch分子が充填された直径30-50ナノメートルほどのシナプス小胞が、細胞膜と融合して内部のAchが開口放出されたときに生じる反応であると考えられている。こうした量子的な伝達物質放出は、神経筋接合部だけでなく神経細胞間シナプスにおいても起こり、グルタミン酸やGABA、モノアミンおよびペプチドなどの多くの神経伝達物質が量子的に放出される。 <br />
<br />
== 量子仮説 ==<br />
<br />
[[Image:Katz.png|thumb|right|350px|低Ca液中で記録されたEPPの振幅分布とmEPP <br />
del Castillo,Katz<ref name=ref2><pubmed> 13175199 </pubmed></ref>より改変]] <br />
<br />
del CastilloとKatzらは、細胞外のカルシウム濃度を低下、マグネシウム濃度を上昇させることにより伝達物質放出の確率を低下させた条件下で、神経刺激により誘発されたEPPの大きさの変動を統計的に解析した<ref name=ref2 />。EPPが全く発生しない場合や、最小振幅の整数倍の大きさで振幅が段階的に変動したEPPが確率的に記録されるが、これらのEPPの記録回数を振幅に対してプロットすると、ポアソン分布とよく一致する(図）。 <br />
また、その最小振幅の大きさは、mEPPの大きさとほぼ同じ大きさとなることも分かった。振幅の分布がポアソン分布でよく説明できることから、神経終末にmEPPを引き起こす単一量子（シナプス小胞）が多数存在し、活動電位の発生に応じて個々の量子が確率的にランダムに放出されるという仮説に至った。これを量子仮説と呼ぶ。 このような実験は、伝達物質放出の確率を低くした条件でなされたため、EPPの振幅とその観察頻度はポアソン分布と一致するが、生理的な条件下ではより放出確率が高いため、一回の活動電位で放出される量子数は数百個になると考えられ、二項分布に従う。なお、数学的には、二項分布は特別な条件下（ここでは放出確率が低い）において、ポアソン分布と一致する。 Katzらが行った一連の解析から、シナプス前終末における放出部位がn箇所、活動電位が起こった時の個々の放出部位での放出確率がp、１量子に対するシナプス後部での反応の大きさをqとすると、一回の活動電位に対するシナプス応答の大きさの平均値mは、 <br />
<br />
<math>\ m = npq </math><br />
<br />
と考えることができ、これら3つの変数がシナプス伝達効率を規定すると考えることが出来る。それぞれの値を導出するにはさまざまな方法が考えられるが、たとえばSilverらはシナプス応答の平均と分散から導出する方法を考案している<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>。ただし、シナプス後部の伝達物質受容体が飽和する場合には、上式よりもmは小さくなるので注意を要する。 <br />
<br />
<br />
== 参考文献 ==<br />
<references /> 金子昭道、小幡邦彦、立花政夫 共訳 ニューロンから脳へ 神経生物学入門 第２版 <br />
<br />
（執筆者：川口 真也、坂場 武史、担当編集委員：柚崎 通介）</div>
Shinyakawaguchi
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量子仮説
2012-09-12T05:57:16Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：quantal hypothesis 同義語：量子説、素量説 <br />
<br />
量子仮説は、脳・神経科学においては1950年代にKatzらが提唱した神経細胞の情報伝達に関する仮説であり、離散的性質（量子性）をもつ神経系の情報伝達の仕組みを説明する重要な概念である。一方物理学分野においては、1900年にプランクが提唱した光のエネルギーにみられる量子性に関する概念を量子仮説と呼び、後に大きく発展した量子論の基礎として頻繁に用いられるため、注意を要する。 <br />
<br />
== 量子的伝達物質放出の発見 ==<br />
<br />
1952年に、FattとKatzはカエルの神経筋接合部から、自発的に1mV程度の大きさをもつ脱分極が不規則に起こることを見出した<ref><pubmed> 14946732 </pubmed></ref>。そして、その脱分極は終板電位（endplate potential: EPP）と似た時間経過であった。これが、神経終末からアセチルコリン（Ach）数千分子を含む１量子（quantum）が自発的に放出されることにより起こる微小終板電位(mEPP)の発見である。また、彼らは細胞外液のカルシウムイオン濃度を低下させて伝達物質の放出を弱めた状況でシナプス前線維を刺激した場合に、mEPPと同じかあるいはその整数倍の大きさをもつEPPが確率的に記録されることも見出した。現在では、この単一量子はAch分子が充填された直径30-50ナノメートルほどのシナプス小胞が、細胞膜と融合して内部のAchが開口放出されたときに生じる反応であると考えられている。こうした量子的な伝達物質放出は、神経筋接合部だけでなく神経細胞間シナプスにおいても起こり、グルタミン酸やGABA、モノアミンおよびペプチドなどの多くの神経伝達物質が量子的に放出される。 <br />
<br />
== 量子仮説 ==<br />
<br />
<br />
[[Image:Katz.png|thumb|right|350px|低Ca液中で記録されたEPPの振幅分布とmEPP <br />
del Castillo,Katz<ref name=ref2><pubmed> 13175199 </pubmed></ref>より改変]] <br />
<br />
del CastilloとKatzらは、細胞外のカルシウム濃度を低下、マグネシウム濃度を上昇させることにより伝達物質放出の確率を低下させた条件下で、神経刺激により誘発されたEPPの大きさの変動を統計的に解析した<ref name=ref2 />。EPPが全く発生しない場合や、最小振幅の整数倍の大きさで振幅が段階的に変動したEPPが確率的に記録されるが、これらのEPPの記録回数を振幅に対してプロットすると、ポアソン分布とよく一致する(図）。 <br />
また、その最小振幅の大きさは、mEPPの大きさとほぼ同じ大きさとなることも分かった。振幅の分布がポアソン分布でよく説明できることから、神経終末にmEPPを引き起こす単一量子（シナプス小胞）が多数存在し、活動電位の発生に応じて個々の量子が確率的にランダムに放出されるという仮説に至った。これを量子仮説と呼ぶ。 このような実験は、伝達物質放出の確率を低くした条件でなされたため、EPPの振幅とその観察頻度はポアソン分布と一致するが、生理的な条件下ではより放出確率が高いため、一回の活動電位で放出される量子数は数百個になると考えられ、二項分布に従う。なお、数学的には、二項分布は特別な条件下（ここでは放出確率が低い）において、ポアソン分布と一致する。 Katzらが行った一連の解析から、シナプス前終末における放出部位がn箇所、活動電位が起こった時の個々の放出部位での放出確率がp、１量子に対するシナプス後部での反応の大きさをqとすると、一回の活動電位に対するシナプス応答の大きさの平均値mは、 <br />
<br />
<math>\ m = npq </math><br />
<br />
と考えることができ、これら3つの変数がシナプス伝達効率を規定すると考えることが出来る。それぞれの値を導出するにはさまざまな方法が考えられるが、たとえばSilverらはシナプス応答の平均と分散から導出する方法を考案している<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>。ただし、シナプス後部の伝達物質受容体が飽和する場合には、上式よりもmは小さくなるので注意を要する。 <br />
<br />
<br />
== 参考文献 ==<br />
<references /> 金子昭道、小幡邦彦、立花政夫 共訳 ニューロンから脳へ 神経生物学入門 第２版 <br />
<br />
（執筆者：川口 真也、坂場 武史、担当編集委員：柚崎 通介）</div>
Shinyakawaguchi
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量子仮説
2012-09-12T05:49:08Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：quantal hypothesis 同義語：量子説、素量説 <br />
<br />
量子仮説は、脳・神経科学においては1950年代にKatzらが提唱した神経細胞の情報伝達に関する仮説であり、離散的性質（量子性）をもつ神経系の情報伝達の仕組みを説明する重要な概念である。一方物理学分野においては、1900年にプランクが提唱した光のエネルギーにみられる量子性に関する概念を量子仮説と呼び、後に大きく発展した量子論の基礎として頻繁に用いられるため、注意を要する。 <br />
<br />
== 量子的伝達物質放出の発見 ==<br />
<br />
1952年に、FattとKatzはカエルの神経筋接合部から、自発的に0.5mV程度の大きさをもつ脱分極が不規則に起こることを見出した<ref><pubmed> 14946732 </pubmed></ref>。そして、その脱分極は終板電位（endplate potential: EPP）と似た時間経過であった。これが、神経終末からアセチルコリン（Ach）数千分子を含む１量子（quantum）が自発的に放出されることにより起こる微小終板電位(mEPP)の発見である。また、彼らは細胞外液のカルシウムイオン濃度を低下させて伝達物質の放出を弱めた状況でシナプス前線維を刺激した場合に、mEPPと同じかあるいはその整数倍の大きさをもつEPPが確率的に記録されることも見出した。現在では、この単一量子はAch分子が充填された直径30-50ナノメートルほどのシナプス小胞が、細胞膜と融合して内部のAchが開口放出されたときに生じる反応であると考えられている。こうした量子的な伝達物質放出は、神経筋接合部だけでなく神経細胞間シナプスにおいても起こり、グルタミン酸やGABA、モノアミンおよびペプチドなどの多くの神経伝達物質が量子的に放出される。 <br />
<br />
== 量子仮説 ==<br />
<br />
<br />
[[Image:Katz.png|thumb|right|350px|低Ca液中で記録されたEPPの振幅分布とmEPP <br />
del Castillo,Katz<ref><pubmed> 13175199 </pubmed></ref>より改変]] <br />
<br />
del CastilloとKatzらは、細胞外のカルシウム濃度を低下、マグネシウム濃度を上昇させることにより伝達物質放出の確率を低下させた条件下で、神経刺激により誘発されたEPPの大きさの変動を統計的に解析した<ref><pubmed> 13175199 </pubmed></ref>。EPPが全く発生しない場合や、最小振幅の整数倍の大きさで振幅が段階的に変動したEPPが確率的に記録されるが、これらのEPPの記録回数を振幅に対してプロットすると、ポアソン分布とよく一致する(図）。 <br />
また、その最小振幅の大きさは、mEPPの大きさとほぼ同じ大きさとなることも分かった。振幅の分布がポアソン分布でよく説明できることから、神経終末にmEPPを引き起こす単一量子（シナプス小胞）が多数存在し、活動電位の発生に応じて個々の量子が確率的にランダムに放出されるという仮説に至った。これを量子仮説と呼ぶ。 このような実験は、伝達物質放出の確率を低くした条件でなされたため、EPPの振幅とその観察頻度はポアソン分布と一致するが、生理的な条件下ではより放出確率が高いため、一回の活動電位で放出される量子数は数百個になると考えられ、二項分布に従う。なお、数学的には、二項分布は特別な条件下（ここでは放出確率が低い）において、ポアソン分布と一致する。 Katzらが行った一連の解析から、シナプス前終末における放出部位がn箇所、活動電位が起こった時の個々の放出部位での放出確率がp、１量子に対するシナプス後部での反応の大きさをqとすると、一回の活動電位に対するシナプス応答の大きさの平均値mは、 <br />
<br />
<math> m = npq </math><br />
<br />
と考えることができ、これら3つの変数がシナプス伝達効率を規定すると考えることが出来る。それぞれの値を導出するにはさまざまな方法が考えられるが、たとえばSilverらはシナプス応答の平均と分散から導出する方法を考案している<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>。ただし、シナプス後部の伝達物質受容体が飽和する場合には、上式よりもmは小さくなるので注意を要する。 <br />
<br />
<br />
== 参考文献 ==<br />
<references /> 金子昭道、小幡邦彦、立花政夫 共訳 ニューロンから脳へ 神経生物学入門 第２版 <br />
<br />
（執筆者：川口 真也、坂場 武史、担当編集委員：柚崎 通介）</div>
Shinyakawaguchi
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量子仮説
2012-09-12T05:40:45Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：quantal hypothesis 同義語：量子説、素量説 <br />
<br />
量子仮説は、脳・神経科学においては1950年代にKatzらが提唱した神経細胞の情報伝達に関する仮説であり、離散的性質（量子性）をもつ神経系の情報伝達の仕組みを説明する重要な概念である。一方物理学分野においては、1900年にプランクが提唱した光のエネルギーにみられる量子性に関する概念を量子仮説と呼び、後に大きく発展した量子論の基礎として頻繁に用いられるため、注意を要する。 <br />
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== 量子的伝達物質放出の発見 ==<br />
<br />
1952年に、FattとKatzはカエルの神経筋接合部から、自発的に0.5mV程度の大きさをもつ脱分極が不規則に起こることを見出した<ref><pubmed> 14946732 </pubmed></ref>。そして、その脱分極は終板電位（endplate potential: EPP）と似た時間経過であった。これが、神経終末からアセチルコリン（Ach）数千分子を含む１量子（quantum）が自発的に放出されることにより起こる微小終板電位(mEPP)の発見である。また、彼らは細胞外液のカルシウムイオン濃度を低下させて伝達物質の放出を弱めた状況でシナプス前線維を刺激した場合に、mEPPと同じかあるいはその整数倍の大きさをもつEPPが確率的に記録されることも見出した。現在では、この単一量子はAch分子が充填された直径30-50ナノメートルほどのシナプス小胞が、細胞膜と融合して内部のAchが開口放出されたときに生じる反応であると考えられている。こうした量子的な伝達物質放出は、神経筋接合部だけでなく神経細胞間シナプスにおいても起こり、グルタミン酸やGABA、モノアミンおよびペプチドなどの多くの神経伝達物質が量子的に放出される。 <br />
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== 量子仮説 ==<br />
<br />
del CastilloとKatzらは、細胞外のカルシウム濃度を低下、マグネシウム濃度を上昇させることにより伝達物質放出の確率を低下させた条件下で、神経刺激により誘発されるEPPの大きさの変動を統計的に解析した<ref><pubmed> 13175199 </pubmed></ref>。EPPが全く発生しない場合や、最小振幅の整数倍の大きさで振幅が段階的に変動したEPPが確率的に記録されるが、これらのEPPの記録回数を振幅に対してプロットすると、ポアソン分布とよく一致する(図）。 <br />
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[[Image:Katz.png|thumb|right|350px|EPPの振幅分布とmEPP<br />
del Castillo,Katzより改変]] <br />
<br />
また、その最小振幅の大きさは、mEPPの大きさとほぼ同じ大きさとなることも分かった。振幅の分布がポアソン分布でよく説明できることから、神経終末にmEPPを引き起こす単一量子（シナプス小胞）が多数存在し、活動電位の発生に応じて個々の量子が確率的にランダムに放出されるという仮説に至った。これを量子仮説と呼ぶ。 このような実験は、伝達物質放出の確率を低くした条件でなされたため、EPPの振幅とその観察頻度はポアソン分布と一致するが、生理的な条件下ではより放出確率が高いため、一回の活動電位で放出される量子数は数百個になると考えられ、二項分布に従う。なお、数学的には、二項分布は特別な条件下（ここでは放出確率が低い）において、ポアソン分布と一致する。 Katzらが行った一連の解析から、シナプス前終末における放出部位がn箇所、活動電位が起こった時の個々の放出部位での放出確率がp、１量子に対するシナプス後部での反応の大きさをqとすると、一回の活動電位に対するシナプス応答の大きさの平均値mは、 <span class="texhtml">''m'' = ''n''''p''''q''</span> と考えることができ、これら3つの変数がシナプス伝達効率を規定すると考えることが出来る。それぞれの値を導出するにはさまざまな方法が考えられるが、たとえばSilverらはシナプス応答の平均と分散から導出する方法を考案している<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>。ただし、シナプス後部の伝達物質受容体が飽和する場合には、上式よりもmは小さくなるので注意を要する。 <br />
<br />
<references /> 金子昭道、小幡邦彦、立花政夫 共訳 ニューロンから脳へ 神経生物学入門 第２版 <br />
<br />
（執筆者：川口 真也、坂場 武史、担当編集委員：柚崎 通介）</div>
Shinyakawaguchi
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量子仮説
2012-09-12T05:34:59Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：quantal hypothesis 同義語：量子説、素量説 <br />
<br />
量子仮説は、脳・神経科学においては1950年代にKatzらが提唱した神経細胞の情報伝達に関する仮説であり、離散的性質（量子性）をもつ神経系の情報伝達の仕組みを説明する重要な概念である。一方物理学分野においては、1900年にプランクが提唱した光のエネルギーにみられる量子性に関する概念を量子仮説と呼び、後に大きく発展した量子論の基礎として頻繁に用いられるため、注意を要する。 <br />
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== 量子的伝達物質放出の発見 ==<br />
<br />
1952年に、FattとKatzはカエルの神経筋接合部から、自発的に0.5mV程度の大きさをもつ脱分極が不規則に起こることを見出した<ref><pubmed> 14946732 </pubmed></ref>。そして、その脱分極は終板電位（endplate potential: EPP）と似た時間経過であった。これが、神経終末からアセチルコリン（Ach）数千分子を含む１量子（quantum）が自発的に放出されることにより起こる微小終板電位(mEPP)の発見である。また、彼らは細胞外液のカルシウムイオン濃度を低下させて伝達物質の放出を弱めた状況でシナプス前線維を刺激した場合に、mEPPと同じかあるいはその整数倍の大きさをもつEPPが確率的に記録されることも見出した。現在では、この単一量子はAch分子が充填された直径30-50ナノメートルほどのシナプス小胞が、細胞膜と融合して内部のAchが開口放出されたときに生じる反応であると考えられている。こうした量子的な伝達物質放出は、神経筋接合部だけでなく神経細胞間シナプスにおいても起こり、グルタミン酸やGABA、モノアミンおよびペプチドなどの多くの神経伝達物質が量子的に放出される。 <br />
<br />
== 量子仮説 ==<br />
<br />
del CastilloとKatzらは、細胞外のカルシウム濃度を低下、マグネシウム濃度を上昇させることにより伝達物質放出の確率を低下させた条件下で、神経刺激により誘発されるeppの大きさの変動を統計的に解析した<ref><pubmed> 13175199 </pubmed></ref>。EPPが全く発生しない場合や、最小振幅の整数倍の大きさで振幅が段階的に変動したEPPが確率的に記録されるが、これらのEPPの記録回数を振幅に対してプロットすると、ポアソン分布とよく一致する(図）。 <br />
<br />
[[Image:Katz.png|thumb|right|350px|EPPの振幅分布]] <br />
<br />
また、その最小振幅の大きさは、mEPPの大きさとほぼ同じ大きさとなることも分かった。振幅の分布がポアソン分布でよく説明できることから、神経終末にmEPPを引き起こす単一量子（シナプス小胞）が多数存在し、活動電位の発生に応じて個々の量子が確率的にランダムに放出されるという仮説に至った。これを量子仮説と呼ぶ。 このような実験は、伝達物質放出の確率を低くした条件でなされたため、EPPの振幅とその観察頻度はポアソン分布と一致するが、生理的な条件下ではより放出確率が高いため、一回の活動電位で放出される量子数は数百個になると考えられ、二項分布に従う。なお、数学的には、二項分布は特別な条件下（ここでは放出確率が低い）において、ポアソン分布と一致する。 Katzらが行った一連の解析から、シナプス前終末における放出部位がn箇所、活動電位が起こった時の個々の放出部位での放出確率がp、１量子に対するシナプス後部での反応の大きさをqとすると、一回の活動電位に対するシナプス応答の大きさの平均値mは、 <span class="texhtml">''m'' = ''n''''p''''q''</span> と考えることができ、これら3つの変数がシナプス伝達効率を規定すると考えることが出来る。それぞれの値を導出するにはさまざまな方法が考えられるが、たとえばSilverらはシナプス応答の平均と分散から導出する方法を考案している<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>。ただし、シナプス後部の伝達物質受容体が飽和する場合には、上式よりもmは小さくなるので注意を要する。 <br />
<br />
<references /> 金子昭道、小幡邦彦、立花政夫 共訳 ニューロンから脳へ 神経生物学入門 第２版 <br />
<br />
（執筆者：川口 真也、坂場 武史、担当編集委員：柚崎 通介）</div>
Shinyakawaguchi
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量子仮説
2012-09-12T05:29:10Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：quantal hypothesis <br />
同義語：量子説、素量説<br />
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量子仮説は、脳・神経科学においては1950年代にKatzらが提唱した神経細胞の情報伝達に関する仮説であり、離散的性質（量子性）をもつ神経系の情報伝達の仕組みを説明する重要な概念である。一方物理学分野においては、1900年にプランクが提唱した光のエネルギーにみられる量子性に関する概念を量子仮説と呼び、後に大きく発展した量子論の基礎として頻繁に用いられるため、注意を要する。 <br />
<br />
==量子的伝達物質放出の発見==<br />
1952年に、FattとKatzはカエルの神経筋接合部から、自発的に0.5mV程度の大きさをもつ脱分極が不規則に起こることを見出した<ref><pubmed> 14946732 </pubmed></ref>。そして、その脱分極は終板電位（endplate potential: EPP）と似た時間経過であった。これが、神経終末からアセチルコリン（Ach）数千分子を含む１量子（quantum）が自発的に放出されることにより起こる微小終板電位(mEPP)の発見である。また、彼らは細胞外液のカルシウムイオン濃度を低下させて伝達物質の放出を弱めた状況でシナプス前線維を刺激した場合に、mEPPと同じかあるいはその整数倍の大きさをもつEPPが確率的に記録されることも見出した。現在では、この単一量子はAch分子が充填された直径30-50ナノメートルほどのシナプス小胞が、細胞膜と融合して内部のAchが開口放出されたときに生じる反応であると考えられている。こうした量子的な伝達物質放出は、神経筋接合部だけでなく神経細胞間シナプスにおいても起こり、グルタミン酸やGABA、モノアミンおよびペプチドなどの多くの神経伝達物質が量子的に放出される。 <br />
<br />
==量子仮説==<br />
del CastilloとKatzらは、細胞外のカルシウム濃度を低下、マグネシウム濃度を上昇させることにより伝達物質放出の確率を低下させた条件下で、神経刺激により誘発されるeppの大きさの変動を統計的に解析した<ref><pubmed> 13175199 </pubmed></ref>。EPPが全く発生しない場合や、最小振幅の整数倍の大きさで振幅が段階的に変動したEPPが確率的に記録されるが、これらのEPPの記録回数を振幅に対してプロットすると、ポアソン分布とよく一致する(図）。また、その最小振幅の大きさは、mEPPの大きさとほぼ同じ大きさとなることも分かった。振幅の分布がポアソン分布でよく説明できることから、神経終末にmEPPを引き起こす単一量子（シナプス小胞）が多数存在し、活動電位の発生に応じて個々の量子が確率的にランダムに放出されるという仮説に至った。これを量子仮説と呼ぶ。<br />
このような実験は、伝達物質放出の確率を低くした条件でなされたため、EPPの振幅とその観察頻度はポアソン分布と一致するが、生理的な条件下ではより放出確率が高いため、一回の活動電位で放出される量子数は数百個になると考えられ、二項分布に従う。なお、数学的には、二項分布は特別な条件下（ここでは放出確率が低い）において、ポアソン分布と一致する。<br />
Katzらが行った一連の解析から、シナプス前終末における放出部位がn箇所、活動電位が起こった時の個々の放出部位での放出確率がp、１量子に対するシナプス後部での反応の大きさをqとすると、一回の活動電位に対するシナプス応答の大きさの平均値mは、<br />
<math>m = npq</math><br />
と考えることができ、これら3つの変数がシナプス伝達効率を規定すると考えることが出来る。それぞれの値を導出するにはさまざまな方法が考えられるが、たとえばSilverらはシナプス応答の平均と分散から導出する方法を考案している<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>。ただし、シナプス後部の伝達物質受容体が飽和する場合には、上式よりもmは小さくなるので注意を要する。<br />
<br />
<references/><br />
金子昭道、小幡邦彦、立花政夫 共訳 ニューロンから脳へ 神経生物学入門 第２版<br />
<br />
（執筆者：川口 真也、坂場 武史、担当編集委員：柚崎 通介）</div>
Shinyakawaguchi
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量子仮説
2012-09-12T05:27:48Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：quantal hypothesis <br />
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量子仮説は、脳・神経科学においては1950年代にKatzらが提唱した神経細胞の情報伝達に関する仮説であり、離散的性質（量子性）をもつ神経系の情報伝達の仕組みを説明する重要な概念である。一方物理学分野においては、1900年にプランクが提唱した光のエネルギーにみられる量子性に関する概念を量子仮説と呼び、後に大きく発展した量子論の基礎として頻繁に用いられるため、注意を要する。 <br />
<br />
==量子的伝達物質放出の発見==<br />
1952年に、FattとKatzはカエルの神経筋接合部から、自発的に0.5mV程度の大きさをもつ脱分極が不規則に起こることを見出した<ref><pubmed> 14946732 </pubmed></ref>。そして、その脱分極は終板電位（endplate potential: EPP）と似た時間経過であった。これが、神経終末からアセチルコリン（Ach）数千分子を含む１量子（quantum）が自発的に放出されることにより起こる微小終板電位(mEPP)の発見である。また、彼らは細胞外液のカルシウムイオン濃度を低下させて伝達物質の放出を弱めた状況でシナプス前線維を刺激した場合に、mEPPと同じかあるいはその整数倍の大きさをもつEPPが確率的に記録されることも見出した。現在では、この単一量子はAch分子が充填された直径30-50ナノメートルほどのシナプス小胞が、細胞膜と融合して内部のAchが開口放出されたときに生じる反応であると考えられている。こうした量子的な伝達物質放出は、神経筋接合部だけでなく神経細胞間シナプスにおいても起こり、グルタミン酸やGABA、モノアミンおよびペプチドなどの多くの神経伝達物質が量子的に放出される。 <br />
<br />
==量子仮説==<br />
del CastilloとKatzらは、細胞外のカルシウム濃度を低下、マグネシウム濃度を上昇させることにより伝達物質放出の確率を低下させた条件下で、神経刺激により誘発されるeppの大きさの変動を統計的に解析した<ref><pubmed> 13175199 </pubmed></ref>。EPPが全く発生しない場合や、最小振幅の整数倍の大きさで振幅が段階的に変動したEPPが確率的に記録されるが、これらのEPPの記録回数を振幅に対してプロットすると、ポアソン分布とよく一致する(図）。また、その最小振幅の大きさは、mEPPの大きさとほぼ同じ大きさとなることも分かった。振幅の分布がポアソン分布でよく説明できることから、神経終末にmEPPを引き起こす単一量子（シナプス小胞）が多数存在し、活動電位の発生に応じて個々の量子が確率的にランダムに放出されるという仮説に至った。これを量子仮説と呼ぶ。<br />
このような実験は、伝達物質放出の確率を低くした条件でなされたため、EPPの振幅とその観察頻度はポアソン分布と一致するが、生理的な条件下ではより放出確率が高いため、一回の活動電位で放出される量子数は数百個になると考えられ、二項分布に従う。なお、数学的には、二項分布は特別な条件下（ここでは放出確率が低い）において、ポアソン分布と一致する。<br />
Katzらが行った一連の解析から、シナプス前終末における放出部位がn箇所、活動電位が起こった時の個々の放出部位での放出確率がp、１量子に対するシナプス後部での反応の大きさをqとすると、一回の活動電位に対するシナプス応答の大きさの平均値mは、<br />
<math>m = npq</math><br />
と考えることができ、これら3つの変数がシナプス伝達効率を規定すると考えることが出来る。それぞれの値を導出するにはさまざまな方法が考えられるが、たとえばSilverらはシナプス応答の平均と分散から導出する方法を考案している<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>。ただし、シナプス後部の伝達物質受容体が飽和する場合には、上式よりもmは小さくなるので注意を要する。<br />
<br />
<references/><br />
金子昭道、小幡邦彦、立花政夫 共訳 ニューロンから脳へ 神経生物学入門 第２版<br />
<br />
（執筆者：川口 真也、坂場 武史、担当編集委員：柚崎 通介）</div>
Shinyakawaguchi
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量子仮説
2012-09-12T05:26:42Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：quantal hypothesis <br />
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量子仮説は、脳・神経科学においては1950年代にKatzらが提唱した神経細胞の情報伝達に関する仮説であり、離散的性質（量子性）をもつ神経系の情報伝達の仕組みを説明する重要な概念である。一方物理学分野においては、1900年にプランクが提唱した光のエネルギーにみられる量子性に関する概念を量子仮説と呼び、後に大きく発展した量子論の基礎として頻繁に用いられるため、注意を要する。 <br />
<br />
==量子的伝達物質放出の発見==<br />
1952年に、FattとKatzはカエルの神経筋接合部から、自発的に0.5mV程度の大きさをもつ脱分極が不規則に起こることを見出した<ref><pubmed> 14946732 </pubmed></ref>。そして、その脱分極は終板電位（endplate potential: EPP）と似た時間経過であった。これが、神経終末からアセチルコリン（Ach）数千分子を含む１量子（quantum）が自発的に放出されることにより起こる微小終板電位(mEPP)の発見である。また、彼らは細胞外液のカルシウムイオン濃度を低下させて伝達物質の放出を弱めた状況でシナプス前線維を刺激した場合に、mEPPと同じかあるいはその整数倍の大きさをもつEPPが確率的に記録されることも見出した。現在では、この単一量子はAch分子が充填された直径30-50ナノメートルほどのシナプス小胞が、細胞膜と融合して内部のAchが開口放出されたときに生じる反応であると考えられている。こうした量子的な伝達物質放出は、神経筋接合部だけでなく神経細胞間シナプスにおいても起こり、グルタミン酸やGABA、モノアミンおよびペプチドなどの多くの神経伝達物質が量子的に放出される。 <br />
<br />
==量子仮説==<br />
del CastilloとKatzらは、細胞外のカルシウム濃度を低下、マグネシウム濃度を上昇させることにより伝達物質放出の確率を低下させた条件下で、神経刺激により誘発されるeppの大きさの変動を統計的に解析した<ref><pubmed> 13175199 </pubmed></ref>。EPPが全く発生しない場合や、最小振幅の整数倍の大きさで振幅が段階的に変動したEPPが確率的に記録されるが、これらのEPPの記録回数を振幅に対してプロットすると、ポアソン分布とよく一致する。また、その最小振幅の大きさは、mEPPの大きさとほぼ同じ大きさとなることも分かった。振幅の分布がポワソン分布でよく説明できることから、神経終末にmEPPを引き起こす単一量子（シナプス小胞）が多数存在し、活動電位の発生に応じて個々の量子が確率的にランダムに放出されるという仮説に至った。これを量子仮説と呼ぶ。<br />
このような実験は、伝達物質放出の確率を低くした条件でなされたため、EPPの振幅とその観察頻度はポアソン分布と一致するが、生理的な条件下ではより放出確率が高いため、一回の活動電位で放出される量子数は数百個になると考えられ、二項分布に従う。なお、数学的には、二項分布は特別な条件下（ここでは放出確率が低い）において、ポアソン分布と一致する。<br />
Katzらが行った一連の解析から、シナプス前終末における放出部位がn箇所、活動電位が起こった時の個々の放出部位での放出確率がp、１量子に対するシナプス後部での反応の大きさをqとすると、一回の活動電位に対するシナプス応答の大きさの平均値mは、<br />
<math>m = npq</math><br />
と考えることができ、これら3つの変数がシナプス伝達効率を規定すると考えることが出来る。それぞれの値を導出するにはさまざまな方法が考えられるが、たとえばSilverらはシナプス応答の平均と分散から導出する方法を考案している<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>。ただし、シナプス後部の伝達物質受容体が飽和する場合には、上式よりもmは小さくなるので注意を要する。<br />
<br />
<references/><br />
金子昭道、小幡邦彦、立花政夫 共訳 ニューロンから脳へ 神経生物学入門 第２版<br />
<br />
（執筆者：川口 真也、坂場 武史、担当編集委員：柚崎 通介）</div>
Shinyakawaguchi
https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=%E3%83%95%E3%82%A1%E3%82%A4%E3%83%AB:Katz.png&diff=14048
ファイル:Katz.png
2012-09-12T05:25:07Z
<p>Shinyakawaguchi: Modified from del Castillo and Katz, 1954</p>
<hr />
<div>Modified from del Castillo and Katz, 1954</div>
Shinyakawaguchi
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量子仮説
2012-09-11T03:36:12Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：quantal hypothesis <br />
<br />
量子仮説は、脳・神経科学においては1950年代にKatzらが提唱した神経細胞の情報伝達に関する仮説であり、離散的性質（量子性）をもつ神経系の情報伝達の仕組みを説明する重要な概念である。一方物理学分野においては、1900年にプランクが提唱した光のエネルギーにみられる量子性に関する概念を量子仮説と呼び、後に大きく発展した量子論の基礎として頻繁に用いられるため、注意を要する。 <br />
<br />
==量子的伝達物質放出の発見==<br />
1952年に、FattとKatzはカエルの神経筋接合部から、自発的に0.5mV程度の大きさをもつ脱分極が不規則に起こることを見出した<ref><pubmed> 14946732 </pubmed></ref>。そして、その脱分極は終板電位（endplate potential: EPP）と似た時間経過であった。これが、神経終末からアセチルコリン（Ach）数千分子を含む１量子（quantum）が自発的に放出されることにより起こる微小終板電位(mEPP)の発見である。また、彼らは細胞外液のカルシウムイオン濃度を低下させて伝達物質の放出を弱めた状況でシナプス前線維を刺激した場合に、mEPPと同じかあるいはその整数倍の大きさをもつEPPが確率的に記録されることも見出した。現在では、この単一量子はAch分子が充填された直径30-50ナノメートルほどのシナプス小胞が、細胞膜と融合して内部のAchが開口放出されたときに生じる反応であると考えられている。こうした量子的な伝達物質放出は、神経筋接合部だけでなく神経細胞間シナプスにおいても起こり、グルタミン酸やGABA、モノアミンおよびペプチドなどの多くの神経伝達物質が量子的に放出される。 <br />
<br />
==量子仮説==<br />
del CastilloとKatzらは、細胞外のカルシウム濃度を低下、マグネシウム濃度を上昇させることにより伝達物質放出の確率を低下させた条件下で、神経刺激により誘発されるeppの大きさの変動を統計的に解析した<ref><pubmed> 13175199 </pubmed></ref>。EPPが全く発生しない場合や、最小振幅の整数倍の大きさで振幅が段階的に変動したEPPが確率的に記録されるが、これらのEPPの記録回数を振幅に対してプロットすると、ポアソン分布とよく一致する。また、その最小振幅の大きさは、mEPPの大きさとほぼ同じ大きさとなることも分かった。振幅の分布がポワソン分布でよく説明できることから、神経終末にmEPPを引き起こす単一量子（シナプス小胞）が多数存在し、活動電位の発生に応じて個々の量子が確率的にランダムに放出されるという仮説に至った。これを量子仮説と呼ぶ。<br />
このような実験は、伝達物質放出の確率を低くした条件でなされたため、EPPの振幅とその観察頻度はポアソン分布と一致するが、生理的な条件下ではより放出確率が高いため、一回の活動電位で放出される量子数は数百個になると考えられ、二項分布に従う。なお、数学的には、二項分布は特別な条件下（ここでは放出確率が低い）において、ポアソン分布と一致する。<br />
Katzらが行った一連の解析から、シナプス前終末における放出部位がn箇所、活動電位が起こった時の個々の放出部位での放出確率がp、１量子に対するシナプス後部での反応の大きさをqとすると、一回の活動電位に対するシナプス応答の大きさの平均値mは、<br />
<math>m = npq</math><br />
と考えることができ、これら3つの変数がシナプス伝達効率を規定すると考えることが出来る。それぞれの値を導出するにはさまざまな方法が考えられるが、たとえばSilverらはシナプス応答の平均と分散から導出する方法を考案している<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>。ただし、シナプス後部の伝達物質受容体が飽和する場合には、上式よりもmは小さくなるので注意を要する。<br />
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<references/><br />
金子昭道、小幡邦彦、立花政夫 共訳 ニューロンから脳へ 神経生物学入門 第２版<br />
<br />
（執筆者：川口 真也、坂場 武史、担当編集委員：林 康紀）</div>
Shinyakawaguchi
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量子仮説
2012-09-11T03:31:14Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：quantal hypothesis <br />
<br />
量子仮説は、脳・神経科学においては1950年代にKatzらが提唱した神経細胞の情報伝達に関する仮説であり、離散的性質（量子性）をもつ神経系の情報伝達の仕組みを説明する重要な概念である。一方物理学分野においては、1900年にプランクが提唱した光のエネルギーにみられる量子性に関する概念を量子仮説と呼び、後に大きく発展した量子論の基礎として頻繁に用いられるため、注意を要する。 <br />
<br />
==量子的伝達物質放出の発見==<br />
1952年に、FattとKatzはカエルの神経筋接合部から、自発的に0.5mV程度の大きさをもつ脱分極が不規則に起こることを見出した<ref><pubmed> 14946732 </pubmed></ref>。そして、その脱分極は終板電位（endplate potential: EPP）と似た時間経過であった。これが、神経終末からアセチルコリン（Ach）数千分子を含む１量子（quantum）が自発的に放出されることにより起こる微小終板電位(mEPP)の発見である。また、彼らは細胞外液のカルシウムイオン濃度を低下させて伝達物質の放出を弱めた状況でシナプス前線維を刺激した場合に、mEPPと同じかあるいはその整数倍の大きさをもつEPPが確率的に記録されることも見出した。現在では、この単一量子はAch分子が充填された直径30-50ナノメートルほどのシナプス小胞が、細胞膜と融合して内部のAchが開口放出されたときに生じる反応であると考えられている。こうした量子的な伝達物質放出は、神経筋接合部だけでなく神経細胞間シナプスにおいても起こり、グルタミン酸やGABA、モノアミンおよびペプチドなどの多くの神経伝達物質が量子的に放出される。 <br />
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==量子仮説==<br />
del CastilloとKatzらは、細胞外のカルシウム濃度を低下、マグネシウム濃度を上昇させることにより伝達物質放出の確率を低下させた条件下で、神経刺激により誘発されるeppの大きさの変動を統計的に解析した<ref><pubmed> 13175199 </pubmed></ref>。EPPが全く発生しない場合や、最小振幅の整数倍の大きさで振幅が段階的に変動したEPPが確率的に記録されるが、これらのEPPの記録回数を振幅に対してプロットすると、ポアソン分布とよく一致する。また、その最小振幅の大きさは、mEPPの大きさとほぼ同じ大きさとなることも分かった。振幅の分布がポワソン分布でよく説明できることから、神経終末にmEPPを引き起こす単一量子（シナプス小胞）が多数存在し、活動電位の発生に応じて個々の量子が確率的にランダムに放出されるという仮説に至った。これを量子仮説と呼ぶ。<br />
このような実験は、伝達物質放出の確率を低くした条件でなされたため、EPPの振幅とその観察頻度はポアソン分布と一致するが、生理的な条件下ではより放出確率が高いため、一回の活動電位で放出される量子数は数百個になると考えられ、二項分布に従う。なお、数学的には、二項分布は特別な条件下（ここでは放出確率が低い）において、ポアソン分布と一致する。<br />
Katzらが行った一連の解析から、シナプス前終末における放出部位がn箇所、活動電位が起こった時の個々の放出部位での放出確率がp、１量子に対するシナプス後部での反応の大きさをqとすると、一回の活動電位に対するシナプス応答の大きさの平均値mは、<br />
m = npq<br />
と考えることができ、これら3つの変数がシナプス伝達効率を規定すると考えることが出来る。それぞれの値を導出するにはさまざまな方法が考えられるが、たとえばSilverらはシナプス応答の平均と分散から導出する方法を考案している<ref><pubmed> 9660900 </pubmed></ref>。ただし、シナプス後部の伝達物質受容体が飽和する場合には、上式よりもmは小さくなるので注意を要する。<br />
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<references/><br />
金子昭道、小幡邦彦、立花政夫 共訳 ニューロンから脳へ 神経生物学入門 第２版<br />
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（執筆者：川口 真也、坂場 武史、担当編集委員：林 康紀）</div>
Shinyakawaguchi
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量子仮説
2012-09-11T03:23:28Z
<p>Shinyakawaguchi: </p>
<hr />
<div>英：quantal hypothesis <br />
<br />
量子仮説は、脳・神経科学においては1950年代にKatzらが提唱した神経細胞の情報伝達に関する仮説であり、離散的性質（量子性）をもつ神経系の情報伝達の仕組みを説明する重要な概念である。一方物理学分野においては、1900年にプランクが提唱した光のエネルギーにみられる量子性に関する概念を量子仮説と呼び、後に大きく発展した量子論の基礎として頻繁に用いられるため、注意を要する。 <br />
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==量子的伝達物質放出の発見==<br>1952年に、FattとKatzはカエルの神経筋接合部から、自発的に0.5mV程度の大きさをもつ脱分極が不規則に起こることを見出した&lt;ref&gt;&lt;pubmed&gt; 14946732 &lt;/pubmed&gt;&lt;/ref&gt;。そして、その脱分極は終板電位（endplate potential: EPP）と似た時間経過であった。これが、神経終末からアセチルコリン（Ach）数千分子を含む１量子（quantum）が自発的に放出されることにより起こる微小終板電位(mEPP)の発見である。また、彼らは細胞外液のカルシウムイオン濃度を低下させて伝達物質の放出を弱めた状況でシナプス前線維を刺激した場合に、mEPPと同じかあるいはその整数倍の大きさをもつEPPが確率的に記録されることも見出した。現在では、この単一量子はAch分子が充填された直径30-50ナノメートルほどのシナプス小胞が、細胞膜と融合して内部のAchが開口放出されたときに生じる反応であると考えられている。こうした量子的な伝達物質放出は、神経筋接合部だけでなく神経細胞間シナプスにおいても起こり、グルタミン酸やGABA、モノアミンおよびペプチドなどの多くの神経伝達物質が量子的に放出される。 <br />
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==量子仮説==<br>del CastilloとKatzらは、細胞外のカルシウム濃度を低下、マグネシウム濃度を上昇させることにより伝達物質放出の確率を低下させた条件下で、神経刺激により誘発されるeppの大きさの変動を統計的に解析した&lt;ref&gt;&lt;pubmed&gt; 13175199 &lt;/pubmed&gt;&lt;/ref&gt;。EPPが全く発生しない場合や、最小振幅の整数倍の大きさで振幅が段階的に変動したEPPが確率的に記録されるが、これらのEPPの記録回数を振幅に対してプロットすると、ポアソン分布とよく一致する。また、その最小振幅の大きさは、mEPPの大きさとほぼ同じ大きさとなることも分かった。振幅の分布がポワソン分布でよく説明できることから、神経終末にmEPPを引き起こす単一量子（シナプス小胞）が多数存在し、活動電位の発生に応じて個々の量子が確率的にランダムに放出されるという仮説に至った。これを量子仮説と呼ぶ。<br>このような実験は、伝達物質放出の確率を低くした条件でなされたため、EPPの振幅とその観察頻度はポアソン分布と一致するが、生理的な条件下ではより放出確率が高いため、一回の活動電位で放出される量子数は数百個になると考えられ、二項分布に従う。なお、数学的には、二項分布は特別な条件下（ここでは放出確率が低い）において、ポアソン分布と一致する。<br>Katzらが行った一連の解析から、シナプス前終末における放出部位がn箇所、活動電位が起こった時の個々の放出部位での放出確率がp、１量子に対するシナプス後部での反応の大きさをqとすると、一回の活動電位に対するシナプス応答の大きさの平均値mは、<br>m = npq<br>と考えることができ、これら3つの変数がシナプス伝達効率を規定すると考えることが出来る。それぞれの値を導出するにはさまざまな方法が考えられるが、たとえばSilverらはシナプス応答の平均と分散から導出する方法を考案している&lt;ref&gt;&lt;pubmed&gt; 9660900 &lt;/pubmed&gt;&lt;/ref&gt;。ただし、シナプス後部の伝達物質受容体が飽和する場合には、上式よりもmは小さくなるので注意を要する。<br><br> <br />
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&lt;references /&gt;<br><br />
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金子昭道、小幡邦彦、立花政夫 共訳 ニューロンから脳へ 神経生物学入門 第２版<br><br></div>
Shinyakawaguchi