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<div align="right"> <font size="+1">[http://researchmap.jp/masanariitokawa 糸川 昌成]</font><br> ''東京都医学総合研究所''<br> DOI:<selfdoi /> 原稿受付日:2017年1月19日 原稿完成日:2017年1月24日<br> 担当編集委員:[http://researchmap.jp/tadafumikato 加藤 忠史](国立研究開発法人理化学研究所 脳科学総合研究センター)<br> </div> 英:glutamate hypothesis of schizophrenia 独:Glutamathypothese der Schizophrenie 仏:hypothèse glutamatergique de la schizophrénie {{box|text= 統合失調症の「グルタミン酸仮説」は、グルタミン酸作動性神経の機能不全が統合失調症の病態に関与するというものである。1980年にKimらが患者髄液中のグルタミン酸濃度が低いことを報告したのが始まりだが、Kimの髄液所見は再現されなかった。1970年代に解離性麻酔薬フェンサイクリジンの副作用が統合失調症の症状と酷似していること、フェンサイクリジンがNMDA型グルタミン酸受容体の遮断作用を有していたことから、グルタミン酸仮説は再浮上した。1990年代から急速に発展したゲノム研究でも、グルタミン酸関連の候補遺伝子で有意な関連を認めている。近年、辺縁系脳炎と緊張病の関連が議論されていたところ、辺縁系脳炎の一部から抗NMDA型グルタミン酸受容体抗体が同定され、グルタミン酸ニューロンへの自己抗体と緊張病の関連が示唆された。}}
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