トーク:Myocyte enhancer factor-2のソースを表示


== 編集　林　作業記録 ==
*pfam box 挿入
*図をwikipediaからコピー
*内部リンク、外部リンク作成

--[[利用者:WikiSysop|Yasunori Hayashi]] 2013年1月16日 (水) 23:32 (JST)

== 編集　柚崎　作業記録 ==
*よくまとまっていると思います。勉強させていただきました。以下は、私がちょっと分かりにくいように感じた部分です。改訂の際にご検討いただければ幸いです。
*MEF2の機能調節機構の説明のところが一読のみではよく分かりませんでした。MEF2は活性化状態に関わらず核内に存在しており、通常はクラスIIaヒストン脱アセチル化酵素と結合することにより転写活性が抑制されている、と考えて良いのでしょうか？もし、そうなら、そう書いていただけるとわかり易いです。MEF2「構造」の項に「また、定常状態においてクラスIIaに属するヒストン脱アセチル化酵素（HDACs）と結合することにより、標的遺伝子の転写抑制に関与していることが示されている。」とありますが、これは同じ意味でしょうか？それとも、MEF2は、定常状態では積極的にターゲット遺伝子の転写を抑制しているということでしょうか？
*同じく、CaMKによる活性化のメカニズムとして、「これらのリン酸化酵素によってリン酸化されたMEF2タンパク質が転写活性を増強させるという機構もある」が書かれていますが、これはMEF2のどのドメインのリン酸化なのでしょうか？このリン酸化の結果としてHDACsが外れるために活性化するのか、あるいはHDACsが結合していても強力にターゲット遺伝子の転写をOnにするということなのでしょうか？この辺りももし分かっていれば書いて下さい。
*一方で、「カルシニューリン（PP2B）によるMEF2の脱リン酸化によっても転写活性が上昇する」とありますが、CaMKでもCaNでも転写活性が上昇する、というのがちょっと直感的に分かりにくいです。これはcontextによる差なのでしょうか？もしそうなら、○×細胞ではCaMKによって活性化するがXX細胞ではCaNによって活性化する、など限定条件（コンテクスト）を明記してもらえるとわかり易いです。CaNによる脱リン酸化はSer408残基とありますので、これはtransactivation domainですね。この活性化機構もHDACの離合と関連性があるのでしょうか？