ミトコンドリアのソースを表示

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<font size="+1">[https://researchmap.jp/m_tsuboi 壷井 將史]、杜 羽丹、[https://researchmap.jp/yuusukehirabayashi 平林 祐介]</font><br>
''東京大学大学院 工学系研究科''<br>
DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2025年6月18日　原稿完成日：2025年12月14日<br>
担当編集委員：[http://researchmap.jp/read0192882 古屋敷 智之]（東京科学大学大学院 医歯学総合研究科 薬理学分野）<br>
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英語名：mitochondrion (複数形：mitochondria)、独：Mitochondrion (複数形：Mitochondrien)　仏：mitochondrie (複数形：mitochondries)

{{box|text=　脳のミトコンドリアは、神経細胞が必要とする膨大なエネルギーを供給する中心的な細胞内小器官であり、ATP産生を通じて興奮性シグナル伝達やシナプス可塑性など、多くの神経機能を支えている。脳では糖代謝が主要なエネルギー源とされるが、ミトコンドリアは乳酸、ケトン体、脂肪酸など多様な基質を柔軟に利用でき、特に活動の激しいシナプスや樹状突起に局在することで局所的なエネルギー需要に即応している。また、ミトコンドリアはカルシウムの緩衝・調節を通じて神経細胞の興奮性を制御し、神経伝達物質放出や長期増強（LTP）などの可塑性機構に直接影響を与える。さらに、活性酸素種（ROS）の産生と解毒、細胞死シグナルの統合、分裂と融合を繰り返す動態（ミトコンドリアダイナミクス）、および軸索・樹状突起内での輸送など、神経細胞の恒常性維持に不可欠な多彩な機能を担う。こうした過程が障害されると、シナプスの形態異常や代謝低下、カルシウム破綻が生じ、アルツハイマー病やパーキンソン病をはじめとする神経変性疾患や老化に伴う認知機能低下と密接に関連することが知られている。}}