アロディニア - 版の履歴

2021年6月3日 (木) 09:18にWikiSysopによる

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	<font size="+1">津田誠、[http://researchmap.jp/read0003895/?lang=japanese 井上和秀]</font><br>		<font size="+1">津田誠、[http://researchmap.jp/read0003895/?lang=japanese 井上和秀]</font><br>
	''九州大学大学院薬学研究院''<br>		''九州大学大学院薬学研究院''<br>
	DOI：<selfdoi />　~~原稿受付日：2012年5月23日　原稿完成日：2016年5月23日~~<br>		DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2012年5月23日　原稿完成日：2016年5月23日　一部改訂：2021年6月3日<br>
	担当編集委員：[http://researchmap.jp/keijitanaka 田中啓治]（独立行政法人理化学研究所脳科学総合研究センター）<br>		担当編集委員：[http://researchmap.jp/keijitanaka 田中啓治]（独立行政法人理化学研究所脳科学総合研究センター）<br>
	</div>		</div>
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	同義語：異痛症		同義語：異痛症

	通常では[[痛み]]を引き起こさないような非侵害刺激（接触や軽度の圧迫、非侵害的な温冷刺激など）で痛みを生じてしまう感覚異常のこと。国際疼痛学会（IASP）では、「Pain due to a stimulus that does not normally provoke pain.」と定義されている。末期がん、[[糖尿病性ニューロパチー]]、[[~~wikipedia:ja~~:帯状疱疹\|帯状疱疹]]後、[[脊髄]]損傷などで発症する[[神経障害性疼痛]]の代表的症状の一つである。		通常では[[痛み]]を引き起こさないような非侵害刺激（接触や軽度の圧迫、非侵害的な温冷刺激など）で痛みを生じてしまう感覚異常のこと。国際疼痛学会（IASP）では、「Pain due to a stimulus that does not normally provoke pain.」と定義されている。末期がん、[[糖尿病性ニューロパチー]]、[[wj:帯状疱疹\|帯状疱疹]]後、[[脊髄]]損傷などで発症する[[神経障害性疼痛]]の代表的症状の一つである。

	アロディニアのメカニズムは未だ不明であるが、一次求心性[[感覚神経]]の[[Aδ]]/[[C線維]]の閾値が低下した場合や[[Aβ線維]]が[[痛覚伝導路]]を経由して痛みを伝える可能性が考えられている<ref name=ref1><pubmed>~~19400724~~</pubmed></ref> <ref name=ref2><pubmed>~~22365541~~</pubmed></ref>。また、[[脊髄後角]]ニューロンの[[興奮性シナプス]]伝達の増加、[[抑制性シナプス]]伝達の低下が関与していることも報告されている<ref name=ref2 /> <ref name=ref3><pubmed>~~19837031~~</pubmed></ref>~~。さらに最近の研究では、脊髄の~~[[グリア細胞]]（[[ミクログリア]]<ref name=ref4><pubmed>12917686</pubmed></ref> <ref name=ref5><pubmed>~~19380717~~</pubmed></ref> <ref name=ref6><pubmed>~~22832225~~</pubmed></ref>~~やアストロサイト~~<ref name=ref7><pubmed>~~18264108~~</pubmed></ref> <ref name=~~ref8><pubmed>21371995</pubmed~~></ref>~~）の活動性の増加が脊髄後角ニューロンの過剰興奮を引き起こし~~<ref name=ref9><pubmed>16355225</pubmed></ref>、アロディニアの発症維持に重要な役割を担っていることも示唆されている<ref name=ref10><pubmed>20948531</pubmed></ref> <ref name=ref11><pubmed>22837036</pubmed></ref>。		アロディニアのメカニズムは未だ不明であるが、一次求心性[[感覚神経]]の[[Aδ]]/[[C線維]]の閾値が低下した場合や[[Aβ線維]]が[[痛覚伝導路]]を経由して痛みを伝える可能性が考えられている<ref name=ref1><pubmed>28704354</pubmed></ref><ref name=ref2><pubmed>30359601</pubmed></ref><ref name=ref3 />。また、[[脊髄後角]]ニューロンの[[興奮性シナプス]]伝達の増加、[[抑制性シナプス]]伝達の低下が関与していることも報告されている<ref name=ref2 /><ref name=ref3><pubmed>33431693</pubmed></ref>。さらに、脊髄の[[グリア細胞]]（[[ミクログリア]]<ref name=ref4><pubmed>12917686</pubmed></ref><ref name=ref5><pubmed>29416128</pubmed></ref>やアストロサイト<ref name=ref6><pubmed>21371995</pubmed></ref><ref name=ref7><pubmed>31537912</pubmed></ref>）の活動性の増加が脊髄後角ニューロンの過剰興奮を引き起こし、アロディニアの発症維持に重要な役割を担っていることも示唆されている<ref name=ref5></ref><ref name=ref7></ref>。

	== 参考文献 ==		== 参考文献 ==
	<references />		<references />

2016年5月23日 (月) 02:17にTfuruyaによる

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	<div align="right">		<div align="right">
	<font size="+1">津田誠、[http://researchmap.jp/read0003895/?lang=japanese 井上和秀]</font><br>		<font size="+1">津田誠、[http://researchmap.jp/read0003895/?lang=japanese 井上和秀]</font><br>
	''~~九州大学大学院薬学研究院医療薬科学部門~~''<br>		''九州大学大学院薬学研究院''<br>
	DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2012年5月23日　原稿完成日：2016年5月23日<br>		DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2012年5月23日　原稿完成日：2016年5月23日<br>
	担当編集委員：[http://researchmap.jp/keijitanaka 田中啓治]（独立行政法人理化学研究所脳科学総合研究センター）<br>		担当編集委員：[http://researchmap.jp/keijitanaka 田中啓治]（独立行政法人理化学研究所脳科学総合研究センター）<br>

2016年5月23日 (月) 02:14にTfuruyaによる

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	<div align="right">		<div align="right">
	<font size="+1">~~[http://researchmap.jp/read0012165/?lang=japanese~~ 津田 ~~誠]、~~[http://researchmap.jp/read0003895/?lang=japanese 井上和秀]</font><br>		<font size="+1">津田誠、[http://researchmap.jp/read0003895/?lang=japanese 井上和秀]</font><br>
	''九州大学大学院薬学研究院医療薬科学部門''<br>		''九州大学大学院薬学研究院医療薬科学部門''<br>
	DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2012年5月23日　原稿完成日：2016年5月23日<br>		DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2012年5月23日　原稿完成日：2016年5月23日<br>

2016年5月23日 (月) 02:14にTfuruyaによる

2016-05-23T02:14:17Z

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	<div align="right">		<div align="right">
	<font size="+1">[http://researchmap.jp/read0012165/?lang=japanese ~~津田誠~~]~~</font><br>~~		<font size="+1">[http://researchmap.jp/read0012165/?lang=japanese 津田誠]、[http://researchmap.jp/read0003895/?lang=japanese 井上和秀]</font><br>
	~~''岡山大学大学院自然科学研究科''<br>~~
	~~<font size="+1">~~[http://researchmap.jp/read0003895/?lang=japanese ~~井上和秀~~]</font><br>
	''九州大学大学院薬学研究院医療薬科学部門''<br>		''九州大学大学院薬学研究院医療薬科学部門''<br>
	DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2012年5月23日　原稿完成日：2016年5月23日<br>		DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2012年5月23日　原稿完成日：2016年5月23日<br>

2016年5月23日 (月) 01:33にTfuruyaによる

2016-05-23T01:33:29Z

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	<font size="+1">[http://researchmap.jp/read0003895/?lang=japanese 井上和秀]</font><br>		<font size="+1">[http://researchmap.jp/read0003895/?lang=japanese 井上和秀]</font><br>
	''九州大学大学院薬学研究院医療薬科学部門''<br>		''九州大学大学院薬学研究院医療薬科学部門''<br>
	~~DOI [[XXXX]]~~/~~XXXX BSD 2013-XXXX 　原稿受付日：2012年5月23日　原稿完成日：2013年X月XX日~~<br>		DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2012年5月23日　原稿完成日：2016年5月23日<br>
	担当編集委員：[http://researchmap.jp/keijitanaka 田中啓治]（独立行政法人理化学研究所脳科学総合研究センター）<br>		担当編集委員：[http://researchmap.jp/keijitanaka 田中啓治]（独立行政法人理化学研究所脳科学総合研究センター）<br>
	</div>		</div>

2015年4月16日 (木) 04:55にTfuruyaによる

2015-04-16T04:55:37Z

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	''九州大学大学院薬学研究院医療薬科学部門''<br>		''九州大学大学院薬学研究院医療薬科学部門''<br>
	DOI [[XXXX]]/XXXX BSD 2013-XXXX 　原稿受付日：2012年5月23日　原稿完成日：2013年X月XX日<br>		DOI [[XXXX]]/XXXX BSD 2013-XXXX 　原稿受付日：2012年5月23日　原稿完成日：2013年X月XX日<br>
	担当編集委員：[http://researchmap.jp/~~tadashiisa 伊佐正~~]~~（自然科学研究機構生理学研究所）~~<br>		担当編集委員：[http://researchmap.jp/keijitanaka 田中啓治]（独立行政法人理化学研究所脳科学総合研究センター）<br>
	</div>		</div>

2013年8月15日 (木) 08:01にTfuruyaによる

2013-08-15T08:01:09Z

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	<div align="right">		<div align="right">
	<font size="+1">[http://researchmap.jp/read0012165/?lang=japanese 津田誠]~~<sup>1</sup>、[http://researchmap.jp/read0003895/?lang=japanese 井上和秀]<sup>2</sup>~~</font><br>		<font size="+1">[http://researchmap.jp/read0012165/?lang=japanese 津田誠]</font><br>
	''1. 岡山大学大学院自然科学研究科''<br>		''岡山大学大学院自然科学研究科''<br>
	~~''2. 九州大学大学院薬学研究院医療薬科学部門''~~<~~br>~~		<font size="+1">[http://researchmap.jp/read0003895/?lang=japanese 井上和秀]</font><br>
	~~[http://researchmap.jp/read0012165 Makoto Tsuda]<sup>~~1~~</sup~~>, [http://researchmap.jp/read0003895 ~~Kazuhide Inoue~~]~~<sup>2~~</~~sup~~><br>		''九州大学大学院薬学研究院医療薬科学部門''<br>
	''~~1. Graduate School of Natural Science and Technology, Okayama University~~''<br>		DOI [[XXXX]]/XXXX BSD 2013-XXXX 　原稿受付日：2012年5月23日　原稿完成日：2013年X月XX日<br>
	~~''2. Department of Medico-Pharmaceutical Sciences, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Kyushu University''<br>~~		担当編集委員：[http://researchmap.jp/tadashiisa 伊佐正]（自然科学研究機構生理学研究所）<br>

	DOI [[XXXX]]/XXXX BSD 2013-XXXX 　原稿受付日：2012年5月23日　原稿完成日：2013年X月XX日
	</div>		</div>

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	== 参考文献 ==		== 参考文献 ==
	<references />		<references />


	~~（担当編集委員：伊佐正）~~

2013年5月26日 (日) 13:41にWikiSysopによる

2013-05-26T13:41:17Z

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	~~英語名：Allodynia~~		<div align="right">
			<font size="+1">[http://researchmap.jp/read0012165/?lang=japanese 津田誠]<sup>1</sup>、[http://researchmap.jp/read0003895/?lang=japanese 井上和秀]<sup>2</sup></font><br>
			''1. 岡山大学大学院自然科学研究科''<br>
			''2. 九州大学大学院薬学研究院医療薬科学部門''<br>
			[http://researchmap.jp/read0012165 Makoto Tsuda]<sup>1</sup>, [http://researchmap.jp/read0003895 Kazuhide Inoue]<sup>2</sup><br>
			''1. Graduate School of Natural Science and Technology, Okayama University''<br>
			''2. Department of Medico-Pharmaceutical Sciences, Faculty of Pharmaceutical Sciences, Kyushu University''<br>

			DOI [[XXXX]]/XXXX BSD 2013-XXXX 　原稿受付日：2012年5月23日　原稿完成日：2013年X月XX日
			</div>

			英語名：allodynia　独：Allodynie　仏：allodynie

	同義語：異痛症		同義語：異痛症

	通常では痛みを引き起こさないような非侵害刺激（接触や軽度の圧迫、非侵害的な温冷刺激など）で痛みを生じてしまう感覚異常のこと。国際疼痛学会（IASP）では、「Pain due to a stimulus that does not normally provoke pain.~~」と定義されている。末期がん、糖尿病性ニューロパチー、帯状疱疹後、脊髄損傷などで発症する神経障害性疼痛の代表的症状の一つである。~~		通常では[[痛み]]を引き起こさないような非侵害刺激（接触や軽度の圧迫、非侵害的な温冷刺激など）で痛みを生じてしまう感覚異常のこと。国際疼痛学会（IASP）では、「Pain due to a stimulus that does not normally provoke pain.」と定義されている。末期がん、[[糖尿病性ニューロパチー]]、[[wikipedia:ja:帯状疱疹\|帯状疱疹]]後、[[脊髄]]損傷などで発症する[[神経障害性疼痛]]の代表的症状の一つである。

	~~アロディニアのメカニズムは未だ不明であるが、一次求心性感覚神経のAδ~~/~~C線維の閾値が低下した場合やAβ線維が痛覚伝導路を経由して痛みを伝える可能性が考えられている~~<ref name=ref1><pubmed>19400724</pubmed></ref> <ref name=ref2><pubmed>22365541</pubmed></ref>~~。また、脊髄後角ニューロンの興奮性シナプス伝達の増加、抑制性シナプス伝達の低下が関与していることも報告されている~~<ref name=ref2 /> <ref name=ref3><pubmed>19837031</pubmed></ref>~~。さらに最近の研究では、脊髄のグリア細胞（ミクログリア~~<ref name=ref4><pubmed>12917686</pubmed></ref> <ref name=ref5><pubmed>19380717</pubmed></ref> <ref name=ref6><pubmed>22832225</pubmed></ref>やアストロサイト<ref name=ref7><pubmed>18264108</pubmed></ref> <ref name=ref8><pubmed>21371995</pubmed></ref>）の活動性の増加が脊髄後角ニューロンの過剰興奮を引き起こし<ref name=ref9><pubmed>16355225</pubmed></ref>、アロディニアの発症維持に重要な役割を担っていることも示唆されている<ref name=ref10><pubmed>20948531</pubmed></ref> <ref name=ref11><pubmed>22837036</pubmed></ref>。		アロディニアのメカニズムは未だ不明であるが、一次求心性[[感覚神経]]の[[Aδ]]/[[C線維]]の閾値が低下した場合や[[Aβ線維]]が[[痛覚伝導路]]を経由して痛みを伝える可能性が考えられている<ref name=ref1><pubmed>19400724</pubmed></ref> <ref name=ref2><pubmed>22365541</pubmed></ref>。また、[[脊髄後角]]ニューロンの[[興奮性シナプス]]伝達の増加、[[抑制性シナプス]]伝達の低下が関与していることも報告されている<ref name=ref2 /> <ref name=ref3><pubmed>19837031</pubmed></ref>。さらに最近の研究では、脊髄の[[グリア細胞]]（[[ミクログリア]]<ref name=ref4><pubmed>12917686</pubmed></ref> <ref name=ref5><pubmed>19380717</pubmed></ref> <ref name=ref6><pubmed>22832225</pubmed></ref>やアストロサイト<ref name=ref7><pubmed>18264108</pubmed></ref> <ref name=ref8><pubmed>21371995</pubmed></ref>）の活動性の増加が脊髄後角ニューロンの過剰興奮を引き起こし<ref name=ref9><pubmed>16355225</pubmed></ref>、アロディニアの発症維持に重要な役割を担っていることも示唆されている<ref name=ref10><pubmed>20948531</pubmed></ref> <ref name=ref11><pubmed>22837036</pubmed></ref>。

	== 参考文献 ==		== 参考文献 ==
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	~~（執筆者：津田誠、井上和秀　担当編集委員：伊佐正）~~		（担当編集委員：伊佐正）

2013年5月23日 (木) 02:34にTfuruyaによる

2013-05-23T02:34:58Z

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	~~英語名: Allodynia~~		英語名：Allodynia

	同義語：異痛症		同義語：異痛症

2013年5月23日 (木) 02:34にTfuruyaによる

2013-05-23T02:34:18Z

← 古い版		2013年5月23日 (木) 11:34時点における版
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	同義語：異痛症		同義語：異痛症

	通常では痛みを引き起こさないような非侵害刺激（接触や軽度の圧迫，非侵害的な温冷刺激など）で痛みを生じてしまう感覚異常のこと。国際疼痛学会（IASP）では，「Pain due to a stimulus that does not normally provoke pain.~~」と定義されている。末期がん，糖尿病性ニューロパチー，帯状疱疹後，脊髄損傷などで発症する神経障害性疼痛の代表的症状の一つである。~~		通常では痛みを引き起こさないような非侵害刺激（接触や軽度の圧迫、非侵害的な温冷刺激など）で痛みを生じてしまう感覚異常のこと。国際疼痛学会（IASP）では、「Pain due to a stimulus that does not normally provoke pain.」と定義されている。末期がん、糖尿病性ニューロパチー、帯状疱疹後、脊髄損傷などで発症する神経障害性疼痛の代表的症状の一つである。

	~~アロディニアのメカニズムは未だ不明であるが，一次求心性感覚神経のAδ~~/C線維の閾値が低下した場合やAβ線維が痛覚伝導路を経由して痛みを伝える可能性が考えられている<ref name=ref1><pubmed>19400724</pubmed></ref> <ref name=ref2><pubmed>22365541</pubmed></ref>~~。また，脊髄後角ニューロンの興奮性シナプス伝達の増加，抑制性シナプス伝達の低下が関与していることも報告されている~~<ref name=ref2 /> <ref name=ref3><pubmed>19837031</pubmed></ref>~~。さらに最近の研究では，脊髄のグリア細胞（ミクログリア~~<ref name=ref4><pubmed>12917686</pubmed></ref> <ref name=ref5><pubmed>19380717</pubmed></ref> <ref name=ref6><pubmed>22832225</pubmed></ref>やアストロサイト<ref name=ref7><pubmed>18264108</pubmed></ref> <ref name=ref8><pubmed>21371995</pubmed></ref>）の活動性の増加が脊髄後角ニューロンの過剰興奮を引き起こし<ref name=ref9><pubmed>16355225</pubmed></ref>~~，アロディニアの発症維持に重要な役割を担っていることも示唆されている~~<ref name=ref10><pubmed> 20948531</pubmed></ref> <ref name=ref11><pubmed>22837036</pubmed></ref>。		アロディニアのメカニズムは未だ不明であるが、一次求心性感覚神経のAδ/C線維の閾値が低下した場合やAβ線維が痛覚伝導路を経由して痛みを伝える可能性が考えられている<ref name=ref1><pubmed>19400724</pubmed></ref> <ref name=ref2><pubmed>22365541</pubmed></ref>。また、脊髄後角ニューロンの興奮性シナプス伝達の増加、抑制性シナプス伝達の低下が関与していることも報告されている<ref name=ref2 /> <ref name=ref3><pubmed>19837031</pubmed></ref>。さらに最近の研究では、脊髄のグリア細胞（ミクログリア<ref name=ref4><pubmed>12917686</pubmed></ref> <ref name=ref5><pubmed>19380717</pubmed></ref> <ref name=ref6><pubmed>22832225</pubmed></ref>やアストロサイト<ref name=ref7><pubmed>18264108</pubmed></ref> <ref name=ref8><pubmed>21371995</pubmed></ref>）の活動性の増加が脊髄後角ニューロンの過剰興奮を引き起こし<ref name=ref9><pubmed>16355225</pubmed></ref>、アロディニアの発症維持に重要な役割を担っていることも示唆されている<ref name=ref10><pubmed>20948531</pubmed></ref> <ref name=ref11><pubmed>22837036</pubmed></ref>。

	== 参考文献 ==		== 参考文献 ==