ヒスタミン - 版の履歴

WikiSysop: Nijcadmin (トーク) による版 40100 を取り消し

2021-06-07T15:08:29Z

Nijcadmin (トーク) による版 40100 を取り消し

← 古い版		2021年6月8日 (火) 00:08時点における版
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	\| ChEBI_Ref = {{ebicite\|correct\|EBI}}		\| ChEBI_Ref = {{ebicite\|correct\|EBI}}
	\| ChEBI = 18295		\| ChEBI = 18295
	\| SMILES = ~~NCCc1c~~[nH]~~cn1~~		\| SMILES = NCCC1=C[N]C=N1
	\| MeSHName=Histamine		\| MeSHName=Histamine
	}}		}}

2018年11月21日 (水) 05:33にNijcadminによる

2018-11-21T05:33:51Z

← 古い版		2018年11月21日 (水) 14:33時点における版
42行目:		42行目:
	\| ChEBI_Ref = {{ebicite\|correct\|EBI}}		\| ChEBI_Ref = {{ebicite\|correct\|EBI}}
	\| ChEBI = 18295		\| ChEBI = 18295
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	}}		}}

2018年3月24日 (土) 23:32にWikiSysopによる

2018-03-24T23:32:37Z

← 古い版		2018年3月25日 (日) 08:32時点における版
3行目:		3行目:
	''徳島大学大学院　医歯薬学研究部　分子情報薬理学分野		''徳島大学大学院　医歯薬学研究部　分子情報薬理学分野
	''<br>		''<br>
	DOI：<selfdoi />　~~原稿受付日：2018年3月1日　原稿完成日：~~<br>		DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2018年3月1日　原稿完成日：2018年3月25日<br>
	担当編集委員：[https://researchmap.jp/2rikenbsi 林康紀]（京都大学大学院　医学研究科　システム神経薬理学分野）<br>		担当編集委員：[https://researchmap.jp/2rikenbsi 林康紀]（京都大学大学院　医学研究科　システム神経薬理学分野）<br>
	</div>		</div>

2018年3月24日 (土) 23:32にWikiSysopによる

2018-03-24T23:32:11Z

← 古い版		2018年3月25日 (日) 08:32時点における版
112行目:		112行目:
	{\| class="wikitable"		{\| class="wikitable"
	\|+表. ヒスタミン受容体と作動薬、阻害薬		\|+表. ヒスタミン受容体と作動薬、阻害薬
	!受容体!!遺伝子!!Allen Brain Atlas!!細胞内情報伝達!!~~特異的作動薬~~!!阻害薬		!受容体!!遺伝子!!Allen Brain Atlas!!細胞内情報伝達!!作動薬!!阻害薬
	\|-		\|-
	\| H1受容体\|\|[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=HGNC:5182 HRH1]\|\|[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/69257755 69257755]\|\|[[Gq]]/[[G11\|11]]<br>[[ホスホリパーゼC]]活性化<br>[[IP3]]と[[DG]]産生\|\|[[2-~~メチルヒスタプロジフェン~~]]<br>[[ヒスタプロジフェン]]\|\|[[ジフェンヒドラミン]]<br>[[クロルフェニラミン]]<br>[[メピラミン]]（[[ピリラミン]]）<br>[[プロメタジン]] <br>[[ドキセピン]]<br>[[テルフェナジン]]<br>[[フェキソフェナジン]]<br> [[エバスチン]] <br> [[エピナスチン]] <br>[[セチリジン]]<br> [[ロラタジン]]		\| H1受容体\|\|[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=HGNC:5182 HRH1]\|\|[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/69257755 69257755]\|\|[[Gq]]/[[G11\|11]]<br>[[ホスホリパーゼC]]活性化<br>[[IP3]]と[[DG]]産生\|\|[[2-メチルヒスタミン]]<br>[[ヒスタプロジフェン]]\|\|[[ジフェンヒドラミン]]<br>[[クロルフェニラミン]]<br>[[メピラミン]]（[[ピリラミン]]）<br>[[プロメタジン]] <br>[[ドキセピン]]<br>[[テルフェナジン]]<br>[[フェキソフェナジン]]<br> [[エバスチン]] <br> [[エピナスチン]] <br>[[セチリジン]]<br> [[ロラタジン]]
	\|-		\|-
	\| H2受容体\|\|[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=HGNC:5183 HRH2] \|\|[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/69257761 69257761]\|\|[[Gs]]<br>[[アデニル酸シクラーゼ]]活性化<br>[[cAMP]]上昇\|\| [[4-メチルヒスタミン]]<br>[[アムタミン]] <br>[[~~ジムプリット~~]]\|\|[[シメチジン]]<br> [[ラニチジン]]<br> [[ファモチジン]]<br>[[チオチジン]] <br> [[ブリマミド]]		\| H2受容体\|\|[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=HGNC:5183 HRH2] \|\|[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/69257761 69257761]\|\|[[Gs]]<br>[[アデニル酸シクラーゼ]]活性化<br>[[cAMP]]上昇\|\| [[4-メチルヒスタミン]]<br>[[アムタミン]] <br>[[ジマプリット]]\|\|[[シメチジン]]<br> [[ラニチジン]]<br> [[ファモチジン]]<br>[[チオチジン]] <br> [[ブリマミド]]
	\|-		\|-
	\| H3受容体\|\|[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=5184 HRH3]\|\|[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/71393412 71393412]\|\|[[Gi]]/[[Go\|o]]<br>アデニル酸シクラーゼ抑制<br>cAMP濃度低下、細胞内[[カルシウム\|Ca<sup>2+</sup>]]濃度上昇\|\|[[(R)-α-メチルヒスタミン]]<br>[[イメピップ]]<br>[[イメティット]]<br>[[プロキシファン]]\|\|[[チオペラミド]]<br>[[グロベンプロピット]]<br>[[シプロキシファン]]<br>[[プロキシファン]] <br>[[MK-0249]]		\| H3受容体\|\|[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=5184 HRH3]\|\|[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/71393412 71393412]\|\|[[Gi]]/[[Go\|o]]<br>アデニル酸シクラーゼ抑制<br>cAMP濃度低下、細胞内[[カルシウム\|Ca<sup>2+</sup>]]濃度上昇\|\|[[(R)-α-メチルヒスタミン]]<br>[[イメピップ]]<br>[[イメティット]]<br>[[プロキシファン]]\|\|[[チオペラミド]]<br>[[グロベンプロピット]]<br>[[シプロキシファン]]<br>[[プロキシファン]] <br>[[MK-0249]]
	\|-		\|-
	\| H4受容体\|\|[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=17383 HRH4]\|\|[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/69257767 69257767]\|\|Gi/o<br>アデニル酸シクラーゼ抑制<br>cAMP濃度低下、細胞内Ca<sup>2+</sup>濃度上昇\|\|[[クロザピン]] <br>4-メチルヒスタミン<br>[[ST-1006]] <br>[[VUF-8430]]\|\|チオペラミド<br>[[JNJ-7777120]] <br>[[VUF-6002]]（[[JNJ-~~39758979~~]]）		\| H4受容体\|\|[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=17383 HRH4]\|\|[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/69257767 69257767]\|\|Gi/o<br>アデニル酸シクラーゼ抑制<br>cAMP濃度低下、細胞内Ca<sup>2+</sup>濃度上昇\|\|[[クロザピン]] <br>4-メチルヒスタミン<br>[[ST-1006]] <br>[[VUF-8430]]\|\|チオペラミド<br>[[JNJ-7777120]] <br>[[VUF-6002]]（[[JNJ-10191584]]）<br>JNJ-39758979
	\|}		\|}
	文献<ref name=ref26084539><pubmed> 26084539</pubmed></ref>、[http://www.guidetopharmacology.org IUPHAR/BPS Guide to Pharmacology]から作製。		文献<ref name=ref26084539><pubmed> 26084539</pubmed></ref>、[http://www.guidetopharmacology.org IUPHAR/BPS Guide to Pharmacology]から作製。

Junko kurahashi: /* 発見 */

2018-03-23T03:51:59Z

発見

← 古い版		2018年3月23日 (金) 12:51時点における版
71行目:		71行目:

	== 発見 ==		== 発見 ==
	ヒスタミンは、1907年に[[wj:アドルフ・ヴィンダウス\|Windaus]]とVogtによって化学的に合成された<ref>'''Windaus A, Vogt W'''<br>Synthese des Imidazolyl-äthylamins.<br>''Ber. Dtsch. Chem. Gess: 1907, 40:3691–3695'' [https://bsd.neuroinf.jp/wiki/ファイル:Windaus_et_al-1907-Berichte_der_deutschen_chemischen_Gesellschaft.pdf PDF]</ref>。その後、[[wj:ヘンリー・ハレット・デール\|Dale]]らにより様々な生理作用を持つことが示されたが、ようやく1927年になって、[[哺乳動物]]の種々の組織に含まれることが明らかにされ<ref><pubmed>16993860</pubmed></>、実際に生体内で働いている物質であることが判った。[[ヒスチジン]]由来の[[アミン]]という意味でヒスタミンと命名されたが<ref><pubmed>16993411</pubmed></ref>、組織（histos）由来のアミンから命名されたという説明もある<ref>'''Brunton LL ed.'''<br>Goodman & Gilman's the pharmacological basis of therapeutics, 12th edition<br>''McGraw-Hill Medical: 2011''</ref>。		ヒスタミンは、1907年に[[wj:アドルフ・ヴィンダウス\|Windaus]]とVogtによって化学的に合成された<ref>'''Windaus A, Vogt W'''<br>Synthese des Imidazolyl-äthylamins.<br>''Ber. Dtsch. Chem. Gess: 1907, 40:3691–3695'' [https://bsd.neuroinf.jp/wiki/ファイル:Windaus_et_al-1907-Berichte_der_deutschen_chemischen_Gesellschaft.pdf PDF]</ref>。その後、[[wj:ヘンリー・ハレット・デール\|Dale]]らにより様々な生理作用を持つことが示されたが、ようやく1927年になって、[[哺乳動物]]の種々の組織に含まれることが明らかにされ<ref><pubmed>16993860</pubmed></ref>、実際に生体内で働いている物質であることが判った。[[ヒスチジン]]由来の[[アミン]]という意味でヒスタミンと命名されたが<ref><pubmed>16993411</pubmed></ref>、組織（histos）由来のアミンから命名されたという説明もある<ref>'''Brunton LL ed.'''<br>Goodman & Gilman's the pharmacological basis of therapeutics, 12th edition<br>''McGraw-Hill Medical: 2011''</ref>。

	== 生合成 ==		== 生合成 ==

2018年3月23日 (金) 03:50にJunko kurahashiによる

2018-03-23T03:50:49Z

差分を表示

2018年3月23日 (金) 01:12にWikiSysopによる

2018-03-23T01:12:59Z

2018年3月23日 (金) 01:09にWikiSysopによる

2018-03-23T01:09:28Z

← 古い版		2018年3月23日 (金) 10:09時点における版
114行目:		114行目:
	!受容体!!遺伝子!!Allen Brain Atlas!!細胞内情報伝達!!特異的作動薬!!阻害薬		!受容体!!遺伝子!!Allen Brain Atlas!!細胞内情報伝達!!特異的作動薬!!阻害薬
	\|-		\|-
	\| H1受容体\|\|[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=HGNC:5182 HRH1]\|\|[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/69257755 69257755]\|\|[[Gq]]/[[G11\|11]]<br>[[ホスホリパーゼC]]活性化<br>[[IP3]]と[[DG]]産生\|\|[[2-メチルヒスタプロジフェン]]<br>[[ヒスタプロジフェン]]\|\|[[ジフェンヒドラミン]]<br>[[クロルフェニラミン]]<br>[[メピラミン]]（[[ピリラミン]]）<br>[[プロメタジン]] <br>[[ドキセピン]]<br>[[テルフェナジン]]<br>[[フェキソフェナジン]]<br> [[エバスチン]] <br> [[エピナスチン]] <br>[[セチリジン]]<br> [[ロラタジン]]~~<br> (以上全て[[逆作動薬]])~~		\| H1受容体\|\|[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=HGNC:5182 HRH1]\|\|[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/69257755 69257755]\|\|[[Gq]]/[[G11\|11]]<br>[[ホスホリパーゼC]]活性化<br>[[IP3]]と[[DG]]産生\|\|[[2-メチルヒスタプロジフェン]]<br>[[ヒスタプロジフェン]]\|\|[[ジフェンヒドラミン]]<br>[[クロルフェニラミン]]<br>[[メピラミン]]（[[ピリラミン]]）<br>[[プロメタジン]] <br>[[ドキセピン]]<br>[[テルフェナジン]]<br>[[フェキソフェナジン]]<br> [[エバスチン]] <br> [[エピナスチン]] <br>[[セチリジン]]<br> [[ロラタジン]]
	\|-		\|-
	\| H2受容体\|\|[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=HGNC:5183 HRH2] \|\|[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/69257761 69257761]\|\|[[Gs]]<br>[[アデニル酸シクラーゼ]]活性化<br>[[cAMP]]上昇\|\| [[4-メチルヒスタミン]]<br>[[アムタミン]] <br>[[ジムプリット]]\|\|[[シメチジン]]<br> [[ラニチジン]]<br> [[ファモチジン]]<br>[[チオチジン]] <br> [[ブリマミド]]		\| H2受容体\|\|[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=HGNC:5183 HRH2] \|\|[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/69257761 69257761]\|\|[[Gs]]<br>[[アデニル酸シクラーゼ]]活性化<br>[[cAMP]]上昇\|\| [[4-メチルヒスタミン]]<br>[[アムタミン]] <br>[[ジムプリット]]\|\|[[シメチジン]]<br> [[ラニチジン]]<br> [[ファモチジン]]<br>[[チオチジン]] <br> [[ブリマミド]]
	\|-		\|-
	\| H3受容体\|\|[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=5184 HRH3]\|\|[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/71393412 71393412]\|\|[[Gi]]/[[Go\|o]]<br>アデニル酸シクラーゼ抑制<br>~~cAMP濃度低下、細胞内Ca濃度上昇~~\|\|[[(R)-α-メチルヒスタミン]]<br>[[イメピップ]]<br>[[イメティット]]<br>[[プロキシファン]]\|\|[[チオペラミド]]<br>[[グロベンプロピット]]<br>[[シプロキシファン]]<br>[[プロキシファン]] <br>[[MK-0249]] ~~(逆作動薬)~~		\| H3受容体\|\|[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=5184 HRH3]\|\|[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/71393412 71393412]\|\|[[Gi]]/[[Go\|o]]<br>アデニル酸シクラーゼ抑制<br>cAMP濃度低下、細胞内Ca<sup>2+</sup>濃度上昇\|\|[[(R)-α-メチルヒスタミン]]<br>[[イメピップ]]<br>[[イメティット]]<br>[[プロキシファン]]\|\|[[チオペラミド]]<br>[[グロベンプロピット]]<br>[[シプロキシファン]]<br>[[プロキシファン]] <br>[[MK-0249]]
	\|-		\|-
	\| H4受容体\|\|[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=17383 HRH4]\|\|[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/69257767 69257767]\|\|Gi/o<br>アデニル酸シクラーゼ抑制<br>~~cAMP濃度低下、細胞内Ca濃度上昇~~\|\|[[クロザピン]] <br>4-メチルヒスタミン<br>[[ST-1006]] <br>[[VUF-8430]]\|\|チオペラミド<br>[[JNJ-7777120]] <br>[[VUF-6002]]（[[JNJ-39758979]]）		\| H4受容体\|\|[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=17383 HRH4]\|\|[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/69257767 69257767]\|\|Gi/o<br>アデニル酸シクラーゼ抑制<br>cAMP濃度低下、細胞内[[カルシウム\|Ca<sup>2+</sup>]]濃度上昇\|\|[[クロザピン]] <br>4-メチルヒスタミン<br>[[ST-1006]] <br>[[VUF-8430]]\|\|チオペラミド<br>[[JNJ-7777120]] <br>[[VUF-6002]]（[[JNJ-39758979]]）
	\|}		\|}
	文献<ref name=ref26084539><pubmed> 26084539</pubmed></ref>、[http://www.guidetopharmacology.org IUPHAR/BPS Guide to Pharmacology]から作製。		文献<ref name=ref26084539><pubmed> 26084539</pubmed></ref>、[http://www.guidetopharmacology.org IUPHAR/BPS Guide to Pharmacology]から作製。

WikiSysop: /* 関連項目 */

2018-03-23T01:06:57Z

2018年3月23日 (金) 01:04にWikiSysopによる

2018-03-23T01:04:51Z

← 古い版		2018年3月23日 (金) 10:04時点における版
122行目:		122行目:
	\| H4受容体\|\|[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=17383 HRH4]\|\|[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/69257767 69257767]\|\|Gi/o<br>アデニル酸シクラーゼ抑制<br>cAMP濃度低下、細胞内Ca濃度上昇\|\|[[クロザピン]] <br>4-メチルヒスタミン<br>[[ST-1006]] <br>[[VUF-8430]]\|\|チオペラミド<br>[[JNJ-7777120]] <br>[[VUF-6002]]（[[JNJ-39758979]]）		\| H4受容体\|\|[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=17383 HRH4]\|\|[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/69257767 69257767]\|\|Gi/o<br>アデニル酸シクラーゼ抑制<br>cAMP濃度低下、細胞内Ca濃度上昇\|\|[[クロザピン]] <br>4-メチルヒスタミン<br>[[ST-1006]] <br>[[VUF-8430]]\|\|チオペラミド<br>[[JNJ-7777120]] <br>[[VUF-6002]]（[[JNJ-39758979]]）
	\|}		\|}
	[http://www.guidetopharmacology.org IUPHAR/BPS Guide to Pharmacology]~~より編集部にて作製。~~		文献<ref name=ref26084539><pubmed> 26084539</pubmed></ref>、[http://www.guidetopharmacology.org IUPHAR/BPS Guide to Pharmacology]から作製。

	ヒスタミンが[[GABAA受容体\|GABA<sub>A</sub>受容体]]に作用するという報告がある<ref><pubmed>18281286</pubmed></ref>[17]。また、ヒスタミンは、[[NMDA型グルタミン酸受容体]]を、そのポリアミン結合部位に作用して活性化させる<ref><pubmed>8391168</pubmed></ref><ref><pubmed>8240807</pubmed></ref>[18,19]。		ヒスタミンが[[GABAA受容体\|GABA<sub>A</sub>受容体]]に作用するという報告がある<ref><pubmed>18281286</pubmed></ref>[17]。また、ヒスタミンは、[[NMDA型グルタミン酸受容体]]を、そのポリアミン結合部位に作用して活性化させる<ref><pubmed>8391168</pubmed></ref><ref><pubmed>8240807</pubmed></ref>[18,19]。
152行目:		152行目:
	H1受容体の結晶構造がX線解析から明らかになった<ref><pubmed>21697825</pubmed></ref>[22]。逆作動薬である[[ドキセピン]]が結合した不活性化状態の構造を見たものである。今後さらに特異性の高いH1阻害薬の開発に役立つと考えられる。		H1受容体の結晶構造がX線解析から明らかになった<ref><pubmed>21697825</pubmed></ref>[22]。逆作動薬である[[ドキセピン]]が結合した不活性化状態の構造を見たものである。今後さらに特異性の高いH1阻害薬の開発に役立つと考えられる。

	H3受容体、H4受容体は恒常的活性がかなり高い受容体である<ref><pubmed>11130725</pubmed></ref><ref><pubmed>24903527</pubmed></ref>[23,24]（すなわち、作動薬がなくても受容体のかなりの割合が活性化状態にある）。H3受容体阻害薬のチオペラミド、クロベンプロピットは逆作動薬である。H4受容体阻害薬のチオペラミド、JNJ7777120は、動物種によって、逆作動薬、[[部分逆作動薬]]、部分作動薬、ニュートラルアンタゴニストと性質が異なるので注意が必要である<ref~~><pubmed>26084539<~~/~~pubmed></ref~~>[25]。		H3受容体、H4受容体は恒常的活性がかなり高い受容体である<ref><pubmed>11130725</pubmed></ref><ref><pubmed>24903527</pubmed></ref>[23,24]（すなわち、作動薬がなくても受容体のかなりの割合が活性化状態にある）。H3受容体阻害薬のチオペラミド、クロベンプロピットは逆作動薬である。H4受容体阻害薬のチオペラミド、JNJ-7777120は、動物種によって、逆作動薬、[[部分逆作動薬]]、部分作動薬、ニュートラルアンタゴニストと性質が異なるので注意が必要である<ref name=ref26084539 />[25]。

	== 末梢機能 ==		== 末梢機能 ==

← 古い版		2018年3月23日 (金) 10:06時点における版
193行目:		193行目:

	==関連項目==		==関連項目==
	*		*[[作動薬]]
			*[[阻害薬]]
			*[[モノアミン]]

	== 参考文献 ==		== 参考文献 ==
	<references />		<references />

← 古い版		2018年3月23日 (金) 10:12時点における版
4行目:		4行目:
	''<br>		''<br>
	DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2018年3月1日　原稿完成日：<br>		DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2018年3月1日　原稿完成日：<br>
	担当編集委員：[https://researchmap.jp/2rikenbsi ~~林康紀~~]（京都大学大学院　医学研究科　システム神経薬理学分野）<br>		担当編集委員：[https://researchmap.jp/2rikenbsi 林康紀]（京都大学大学院　医学研究科　システム神経薬理学分野）<br>
	</div>		</div>
	英語名：histamine　独：Histamin　仏：histamine		英語名：histamine　独：Histamin　仏：histamine
118行目:		118行目:
	\| H2受容体\|\|[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=HGNC:5183 HRH2] \|\|[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/69257761 69257761]\|\|[[Gs]]<br>[[アデニル酸シクラーゼ]]活性化<br>[[cAMP]]上昇\|\| [[4-メチルヒスタミン]]<br>[[アムタミン]] <br>[[ジムプリット]]\|\|[[シメチジン]]<br> [[ラニチジン]]<br> [[ファモチジン]]<br>[[チオチジン]] <br> [[ブリマミド]]		\| H2受容体\|\|[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=HGNC:5183 HRH2] \|\|[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/69257761 69257761]\|\|[[Gs]]<br>[[アデニル酸シクラーゼ]]活性化<br>[[cAMP]]上昇\|\| [[4-メチルヒスタミン]]<br>[[アムタミン]] <br>[[ジムプリット]]\|\|[[シメチジン]]<br> [[ラニチジン]]<br> [[ファモチジン]]<br>[[チオチジン]] <br> [[ブリマミド]]
	\|-		\|-
	\| H3受容体\|\|[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=5184 HRH3]\|\|[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/71393412 71393412]\|\|[[Gi]]/[[Go\|o]]<br>アデニル酸シクラーゼ抑制<br>~~cAMP濃度低下、細胞内Ca~~<sup>2+</sup>濃度上昇\|\|[[(R)-α-メチルヒスタミン]]<br>[[イメピップ]]<br>[[イメティット]]<br>[[プロキシファン]]\|\|[[チオペラミド]]<br>[[グロベンプロピット]]<br>[[シプロキシファン]]<br>[[プロキシファン]] <br>[[MK-0249]]		\| H3受容体\|\|[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=5184 HRH3]\|\|[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/71393412 71393412]\|\|[[Gi]]/[[Go\|o]]<br>アデニル酸シクラーゼ抑制<br>cAMP濃度低下、細胞内[[カルシウム\|Ca<sup>2+</sup>]]濃度上昇\|\|[[(R)-α-メチルヒスタミン]]<br>[[イメピップ]]<br>[[イメティット]]<br>[[プロキシファン]]\|\|[[チオペラミド]]<br>[[グロベンプロピット]]<br>[[シプロキシファン]]<br>[[プロキシファン]] <br>[[MK-0249]]
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	\| H4受容体\|\|[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=17383 HRH4]\|\|[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/69257767 69257767]\|\|Gi/o<br>アデニル酸シクラーゼ抑制<br>~~cAMP濃度低下、細胞内[[カルシウム\|Ca~~<sup>2+</sup>]]濃度上昇\|\|[[クロザピン]] <br>4-メチルヒスタミン<br>[[ST-1006]] <br>[[VUF-8430]]\|\|チオペラミド<br>[[JNJ-7777120]] <br>[[VUF-6002]]（[[JNJ-39758979]]）		\| H4受容体\|\|[https://www.genenames.org/cgi-bin/gene_symbol_report?hgnc_id=17383 HRH4]\|\|[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/69257767 69257767]\|\|Gi/o<br>アデニル酸シクラーゼ抑制<br>cAMP濃度低下、細胞内Ca<sup>2+</sup>濃度上昇\|\|[[クロザピン]] <br>4-メチルヒスタミン<br>[[ST-1006]] <br>[[VUF-8430]]\|\|チオペラミド<br>[[JNJ-7777120]] <br>[[VUF-6002]]（[[JNJ-39758979]]）
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	文献<ref name=ref26084539><pubmed> 26084539</pubmed></ref>、[http://www.guidetopharmacology.org IUPHAR/BPS Guide to Pharmacology]から作製。		文献<ref name=ref26084539><pubmed> 26084539</pubmed></ref>、[http://www.guidetopharmacology.org IUPHAR/BPS Guide to Pharmacology]から作製。
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	[[パーキンソン病]]患者では、黒質、[[被殻]]、[[淡蒼球]]でヒスタミンレベルが顕著に増加している<ref><pubmed>12065607</pubmed></ref>[38]。H3受容体に作用してドパミン遊離低下が起こっている可能性がある。[[統合失調症]]患者の[[前頭前皮質]]、[[帯状回]]のH1受容体量が減少している<ref><pubmed>1912125</pubmed></ref><ref><pubmed>15695063</pubmed></ref>[39,40]。アルツハイマー病患者では、[[前頭葉]]、[[側頭葉]]でヒスタミンレベルが低下している<ref><pubmed>10974435</pubmed></ref>[41]。		[[パーキンソン病]]患者では、黒質、[[被殻]]、[[淡蒼球]]でヒスタミンレベルが顕著に増加している<ref><pubmed>12065607</pubmed></ref>[38]。H3受容体に作用してドパミン遊離低下が起こっている可能性がある。[[統合失調症]]患者の[[前頭前皮質]]、[[帯状回]]のH1受容体量が減少している<ref><pubmed>1912125</pubmed></ref><ref><pubmed>15695063</pubmed></ref>[39,40]。アルツハイマー病患者では、[[前頭葉]]、[[側頭葉]]でヒスタミンレベルが低下している<ref><pubmed>10974435</pubmed></ref>[41]。

	H3受容体は各種の神経系のシナプス前膜に存在し、ヒスタミンの他、アセチルコリン、セロトニン、ノルアドレナリン、ドーパミン、グルタミン酸、GABAの遊離を抑制する。H3阻害薬は、これらの抑制を解除し遊離量を増やすため、アルツハイマー病、注意欠陥・多動性障害（ADHD）、統合失調症、多発性硬化症の治療薬となる可能性がある<ref name=Leurs2011/><ref name=Vohora2012/><ref><pubmed> 20864502 </pubmed></ref>[36,37,42]。		H3受容体は各種の神経系のシナプス前膜に存在し、ヒスタミンの他、アセチルコリン、セロトニン、ノルアドレナリン、ドーパミン、グルタミン酸、GABAの遊離を抑制する。H3受容体阻害薬は、これらの抑制を解除し遊離量を増やすため、アルツハイマー病、注意欠陥・多動性障害（ADHD）、統合失調症、多発性硬化症の治療薬となる可能性がある<ref name=Leurs2011/><ref name=Vohora2012/><ref><pubmed> 20864502 </pubmed></ref>[36,37,42]。

	ヒスタミンは動揺病（乗り物酔い）の原因となる。空間認知の情報処理における齟齬からヒスタミンニューロンが活性化され、[[嘔吐中枢]]のH1受容体を活性化することによる。		ヒスタミンは動揺病（乗り物酔い）の原因となる。空間認知の情報処理における齟齬からヒスタミンニューロンが活性化され、[[嘔吐中枢]]のH1受容体を活性化することによる。

	てんかん発作に対しては、ヒスタミンがH1受容体を介して抑制すること、H3阻害薬が抑制すること、逆にH1阻害薬は発作を悪化させること等が考えられているが、まだ確定していない<ref><pubmed>22758607</pubmed></ref>[43]。		てんかん発作に対しては、ヒスタミンがH1受容体を介して抑制すること、H3受容体阻害薬が抑制すること、逆にH1受容体阻害薬は発作を悪化させること等が考えられているが、まだ確定していない<ref><pubmed>22758607</pubmed></ref>[43]。

	==関連項目==		==関連項目==