ヒストン - 版の履歴

WikiSysop: /* H3K27 */

2023-04-24T02:37:39Z

H3K27

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	=== H3K27 ===		=== H3K27 ===
	H3K27のメチル化は、[[うつ]]様行動の発生に関与することが知られている。マウスに社会的[[ストレス]]を繰り返し与えることによりヒトのうつ患者と同様な行動や神経化学的変化を引き起こす。うつモデルマウスでは海馬の[[~~脳由来神経栄養因子遺伝子~~]]（[[brain-derived neurotrophic factor]]：[[BDNF]]）プロモーターでのH3K27のメチル化が増加しており、これはうつモデルマウスがストレスのない環境へ移されたとしても持続することが知られている。[[抗うつ薬]]である[[イミプラミン]]を投与すると、うつ様行動の解消に加え、BDNFプロモーターのH3K27のメチル化状態がH3K4のメチル化状態やH3のアセチル化に置換される。このクロマチン状態の変化はイミプラミン投与の副産物やうつ様行動が解消された結果生じるものではなく、イミプラミンによるうつ症状改善のメカニズムのひとつであると考えられている<ref><pubmed>16501568</pubmed></ref>。そのため、うつ病治療においてもヒストンのメチル化制御は重要な要因のひとつであるといえる。<br>		H3K27のメチル化は、[[うつ]]様行動の発生に関与することが知られている。マウスに社会的[[ストレス]]を繰り返し与えることによりヒトのうつ患者と同様な行動や神経化学的変化を引き起こす。うつモデルマウスでは海馬の[[脳由来神経栄養因子]]遺伝子（[[brain-derived neurotrophic factor]]：[[BDNF]]）プロモーターでのH3K27のメチル化が増加しており、これはうつモデルマウスがストレスのない環境へ移されたとしても持続することが知られている。[[抗うつ薬]]である[[イミプラミン]]を投与すると、うつ様行動の解消に加え、BDNFプロモーターのH3K27のメチル化状態がH3K4のメチル化状態やH3のアセチル化に置換される。このクロマチン状態の変化はイミプラミン投与の副産物やうつ様行動が解消された結果生じるものではなく、イミプラミンによるうつ症状改善のメカニズムのひとつであると考えられている<ref><pubmed>16501568</pubmed></ref>。そのため、うつ病治療においてもヒストンのメチル化制御は重要な要因のひとつであるといえる。<br>

	ここに示した例以外にも多くのヒストンメチル化状態やメチル化酵素、脱メチル化酵素が脳機能や精神疾患に関わることが報告されている<ref name=ref27 /><ref name=ref28 />。		ここに示した例以外にも多くのヒストンメチル化状態やメチル化酵素、脱メチル化酵素が脳機能や精神疾患に関わることが報告されている<ref name=ref27 /><ref name=ref28 />。

2021年6月3日 (木) 23:18にWikiSysopによる

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2014年6月13日 (金) 06:23にTfuruyaによる

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	<font size="+1">村尾直哉、[http://researchmap.jp/kinichinakashima 中島欽一]</font><br>		<font size="+1">村尾直哉、[http://researchmap.jp/kinichinakashima 中島欽一]</font><br>
	''奈良先端科学技術大学院大学バイオサイエンス研究科''<br>		''奈良先端科学技術大学院大学バイオサイエンス研究科''<br>
	~~DOI [[XXXX]]~~/~~XXXX　原稿受付日：2012年10月9日　原稿完成日：2012年11月16日~~<br>		DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2012年10月9日　原稿完成日：2012年11月16日<br>
	担当編集委員：[http://researchmap.jp/fujiomurakami 村上富士夫]（大阪大学大学院生命機能研究科）<br>		担当編集委員：[http://researchmap.jp/fujiomurakami 村上富士夫]（大阪大学大学院生命機能研究科）<br>
	</div>		</div>

2013年7月5日 (金) 00:28にTfuruyaによる

2013-07-05T00:28:59Z

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	<div align="right">		<div align="right">
	<font size="+1">[http://researchmap.jp/ ~~村尾直哉]、[http://researchmap.jp/ 中島欽一~~]</font><br>		<font size="+1">村尾直哉、[http://researchmap.jp/kinichinakashima 中島欽一]</font><br>
	''~~新潟大学大学院医歯学総合研究科生体機能調節医学専攻~~''<br>		''奈良先端科学技術大学院大学バイオサイエンス研究科''<br>
	DOI [[XXXX]]/XXXX　原稿受付日：2012年10月9日　原稿完成日：2012年11月16日<br>		DOI [[XXXX]]/XXXX　原稿受付日：2012年10月9日　原稿完成日：2012年11月16日<br>
	担当編集委員：[http://researchmap.jp/fujiomurakami 村上富士夫]（大阪大学大学院生命機能研究科）<br>		担当編集委員：[http://researchmap.jp/fujiomurakami 村上富士夫]（大阪大学大学院生命機能研究科）<br>

2013年7月4日 (木) 08:15にTfuruyaによる

2013-07-04T08:15:56Z

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			<div align="right">
			<font size="+1">[http://researchmap.jp/ 村尾直哉]、[http://researchmap.jp/ 中島欽一]</font><br>
			''新潟大学大学院医歯学総合研究科生体機能調節医学専攻''<br>
			DOI [[XXXX]]/XXXX　原稿受付日：2012年10月9日　原稿完成日：2012年11月16日<br>
			担当編集委員：[http://researchmap.jp/fujiomurakami 村上富士夫]（大阪大学大学院生命機能研究科）<br>
			</div>

	英語名：histone　独：Histon　仏：histone		英語名：histone　独：Histon　仏：histone

			{{box\|text=
	[[wikipedia:ja:真核生物\|真核生物]]の[[wikipedia:ja:クロマチン\|クロマチン]]（染色質）の基本単位である[[wikipedia:ja:ヌクレオソーム\|ヌクレオソーム]]（nucleosome）を構成する塩基性タンパク質。[[wikipedia:ja:DNA\|DNA]] を核内に収納する役割を担う。通常の細胞を構成しているタンパク質中でヒストンは最も多量に存在しているタンパク質であり、ヌクレオソームはほぼ等量のDNA（200bp（130kDa））とヒストンタンパク質（132kDa）により構成されている。ヒストンとDNAの相互作用は[[wikipedia:ja:遺伝子発現\|遺伝子発現]]の最初の段階である[[wikipedia:ja:転写\|転写]]に大きな影響を及ぼす<ref>'''八杉龍一、小関治男、古谷雅樹、日高敏隆'''<br>岩波生物学辞典第4版<br>''岩波書店'':1996</ref>。		[[wikipedia:ja:真核生物\|真核生物]]の[[wikipedia:ja:クロマチン\|クロマチン]]（染色質）の基本単位である[[wikipedia:ja:ヌクレオソーム\|ヌクレオソーム]]（nucleosome）を構成する塩基性タンパク質。[[wikipedia:ja:DNA\|DNA]] を核内に収納する役割を担う。通常の細胞を構成しているタンパク質中でヒストンは最も多量に存在しているタンパク質であり、ヌクレオソームはほぼ等量のDNA（200bp（130kDa））とヒストンタンパク質（132kDa）により構成されている。ヒストンとDNAの相互作用は[[wikipedia:ja:遺伝子発現\|遺伝子発現]]の最初の段階である[[wikipedia:ja:転写\|転写]]に大きな影響を及ぼす<ref>'''八杉龍一、小関治男、古谷雅樹、日高敏隆'''<br>岩波生物学辞典第4版<br>''岩波書店'':1996</ref>。
			}}

	== 分類 ==		== 分類 ==
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	ヒストン八量体は円柱形で、それぞれのヒストン八量体には146bpのDNAがその表面に1.65回巻き付けられている<ref name="ref2"><pubmed>9305837</pubmed></ref>。この構造がクロマチン構造の最小単位であるヌクレオソームである。H1 はヌクレオソーム間の DNA に結合する。ヌクレオソーム内ではそれぞれのコアヒストンが二分子ずつ存在するのに対して、H1ヒストンは一分子含まれる <ref>'''大場義樹'''<br>クロマチン<br>''東京大学出版会'':1986</ref>。		ヒストン八量体は円柱形で、それぞれのヒストン八量体には146bpのDNAがその表面に1.65回巻き付けられている<ref name="ref2"><pubmed>9305837</pubmed></ref>。この構造がクロマチン構造の最小単位であるヌクレオソームである。H1 はヌクレオソーム間の DNA に結合する。ヌクレオソーム内ではそれぞれのコアヒストンが二分子ずつ存在するのに対して、H1ヒストンは一分子含まれる <ref>'''大場義樹'''<br>クロマチン<br>''東京大学出版会'':1986</ref>。

	ヌクレオソームを構成するヒストンにはどのコアヒストンにも保存されている領域が存在し、ヒストン型折りたたみドメイン（histone-fold ~~domain）と呼ばれる。この領域はヒストンの中間体の集合に関与し、間に短いループを2つ（L1、L2）もつ3つの~~[[wikipedia:ja:αヘリックス\|αヘリックス]](α1、α2、α3)で構成されている。この領域を介して特定の組み合わせのヒストンが結合する。H3とH4はまずヘテロ二量体を形成し、この二量体同士が結合し、H3、H4各2分子からなる四量体（H3・H4）を形成する。H2A、H2Bは溶液中でヘテロ二量体は形成するが、四量体は形成しない。その後、H3-H4四量体がDNAに結合し、そこに2個のH2A・H2Bが結合することによってヌクレオソームが完成する（図1）。		ヌクレオソームを構成するヒストンにはどのコアヒストンにも保存されている領域が存在し、ヒストン型折りたたみドメイン（histone-fold domain）と呼ばれる。この領域はヒストンの中間体の集合に関与し、間に短いループを2つ（[[L1]]、L2）もつ3つの[[wikipedia:ja:αヘリックス\|αヘリックス]](α1、α2、α3)で構成されている。この領域を介して特定の組み合わせのヒストンが結合する。H3とH4はまずヘテロ二量体を形成し、この二量体同士が結合し、H3、H4各2分子からなる四量体（H3・H4）を形成する。H2A、H2Bは溶液中でヘテロ二量体は形成するが、四量体は形成しない。その後、H3-H4四量体がDNAに結合し、そこに2個のH2A・H2Bが結合することによってヌクレオソームが完成する（図1）。

	ヌクレオソームヒストンの構造は球形のカルボキシル末端部分と、直鎖状のアミノ末端部分（ヒストンテール）からなる<ref name="ref2" /><ref><pubmed>7479959</pubmed></ref><ref><pubmed>19217387</pubmed></ref>。ヒストンは多くの[[wikipedia:ja:翻訳後修飾\|翻訳後修飾]]可能な残基を持っており、特にヒストンテールの[[セリン]]、リジン、アルギニン残基などは[[リン酸化]]、[[アセチル化]]、[[wikipedia:ja:メチル化\|メチル化]]、[[ユビキチン化]]といった化学修飾を受けることが知られている。これらの化学修飾は、遺伝子発現等、数々のクロマチン機能の制御に関わっている（機能の項参照）。複数の修飾の組み合わせがそれぞれ特異的な機能を引き出すという仮説は、ヒストンコード仮説と呼ばれている<ref><pubmed>10638745</pubmed></ref><ref><pubmed> 11498575</pubmed></ref>。		ヌクレオソームヒストンの構造は球形のカルボキシル末端部分と、直鎖状のアミノ末端部分（ヒストンテール）からなる<ref name="ref2" /><ref><pubmed>7479959</pubmed></ref><ref><pubmed>19217387</pubmed></ref>。ヒストンは多くの[[wikipedia:ja:翻訳後修飾\|翻訳後修飾]]可能な残基を持っており、特にヒストンテールの[[セリン]]、リジン、アルギニン残基などは[[リン酸化]]、[[アセチル化]]、[[wikipedia:ja:メチル化\|メチル化]]、[[ユビキチン化]]といった化学修飾を受けることが知られている。これらの化学修飾は、遺伝子発現等、数々のクロマチン機能の制御に関わっている（機能の項参照）。複数の修飾の組み合わせがそれぞれ特異的な機能を引き出すという仮説は、ヒストンコード仮説と呼ばれている<ref><pubmed>10638745</pubmed></ref><ref><pubmed> 11498575</pubmed></ref>。
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	CARM1: [[coactivator-associated arginine methyltransferase]]; DOT1: [[DOT1-like,histone H3 methyltransferase]]; Ezh: [[enhancer of zeste homolog]]; G9a: [[euchromatic histone-lysine N-methyltransferase 2]]; GCN: [[K(lysine) acetyltransferase]]; KDM: [[lysine(K)-specific demethylase]]; LSD: [[lysine(K)-specific demethylase]]; MLL: [[myeloid/lymphoidor mixed-lineage leukemia]]; MSK1: [[ribosomal protein S6 kinase, 90kDa, polypeptide 5]]; NuA3: [[nucleosomal acetyltransferase of histone H3]]; NuRD: [[nucleosome remodeling and deacetylase]]; PCAF: [[K(lysine)acetyl transferase 2B]]([[KAT2B]]); PRMT: [[protein arginine methyltransferase]]; RING: [[ring finger protein]]; Rpd3: [[reduced potassium dependency 3]]; SAGA: [[Spt-Ada-Gcn5-acetyltransferase]]; SET1: [[SET domain containing]]; SIRT: [[アセチル化#ヒストン脱アセチル化酵素\|sirtuin]]; SUV39H1: [[suppressor of variegation 3-9 homolog]]; TIP60: [[K(lysine) acetyltransferase5]]; UBC9: [[ubiquitin-conjugating enzyme E2I]]		CARM1: [[coactivator-associated arginine methyltransferase]]; DOT1: [[DOT1-like,histone H3 methyltransferase]]; Ezh: [[enhancer of zeste homolog]]; G9a: [[euchromatic histone-lysine N-methyltransferase 2]]; GCN: [[K(lysine) acetyltransferase]]; KDM: [[lysine(K)-specific demethylase]]; [[LSD]]: [[lysine(K)-specific demethylase]]; MLL: [[myeloid/lymphoidor mixed-lineage leukemia]]; MSK1: [[ribosomal protein S6 kinase, 90kDa, polypeptide 5]]; NuA3: [[nucleosomal acetyltransferase of histone H3]]; NuRD: [[nucleosome remodeling and deacetylase]]; PCAF: [[K(lysine)acetyl transferase 2B]]([[KAT2B]]); PRMT: [[protein arginine methyltransferase]]; RING: [[ring finger protein]]; Rpd3: [[reduced potassium dependency 3]]; SAGA: [[Spt-Ada-Gcn5-acetyltransferase]]; SET1: [[SET domain containing]]; SIRT: [[アセチル化#ヒストン脱アセチル化酵素\|sirtuin]]; SUV39H1: [[suppressor of variegation 3-9 homolog]]; TIP60: [[K(lysine) acetyltransferase5]]; UBC9: [[ubiquitin-conjugating enzyme E2I]]

	== 神経系細胞分化におけるヒストンの修飾の役割 ==		== 神経系細胞分化におけるヒストンの修飾の役割 ==
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	上述したように、神経幹細胞は胎生中期でニューロンに分化する性質を獲得し、発生段階が進むにつれ、アストロサイトに分化するように性質が変化する。この神経幹細胞の発生段階依存的であるニューロン分化期からアストロサイトへの分化期の転換にヒストンのメチル化が関与することが報告されており、これは[[ポリコーム群]]（[[PcG]]）や[[トリソラックス群]]（[[TrxG]]）と呼ばれるヒストンのメチル化酵素を含んだタンパク質複合体を介して行われている。PcGは主に遺伝子の抑制に関わるヒストン修飾、TrxGは遺伝子の活性化に関わるヒストンの修飾に関わっており、互いに拮抗することで遺伝子の発現を制御している。これらPcG、TrxGによる遺伝子の発現制御は神経幹細胞を含む多種の幹細胞の維持と分化調節の共通メカニズムのひとつであると考えられている<ref name=ref26><pubmed>19755104</pubmed></ref>。<br>		上述したように、神経幹細胞は胎生中期でニューロンに分化する性質を獲得し、発生段階が進むにつれ、アストロサイトに分化するように性質が変化する。この神経幹細胞の発生段階依存的であるニューロン分化期からアストロサイトへの分化期の転換にヒストンのメチル化が関与することが報告されており、これは[[ポリコーム群]]（[[PcG]]）や[[トリソラックス群]]（[[TrxG]]）と呼ばれるヒストンのメチル化酵素を含んだタンパク質複合体を介して行われている。PcGは主に遺伝子の抑制に関わるヒストン修飾、TrxGは遺伝子の活性化に関わるヒストンの修飾に関わっており、互いに拮抗することで遺伝子の発現を制御している。これらPcG、TrxGによる遺伝子の発現制御は神経幹細胞を含む多種の幹細胞の維持と分化調節の共通メカニズムのひとつであると考えられている<ref name=ref26><pubmed>19755104</pubmed></ref>。<br>

	胎生中期の神経幹細胞では、[[Wnt#β-カテニン経路\|Wnt-β-カテニン経路]]の活性化によりニューロン分化を促進する[[Neurogenin1]]（[[Neurog1]]）の発現が誘導されることによりニューロン分化が促進されることが報告されている。アストロサイト分化が優位に起こる胎生後期神経幹細胞においてもWntの作用は受けているが、この時にはNeurog1の発現は誘導されず、ニューロン分化も起こらない。この胎生中期と胎生後期でのWntに対する応答性の違いは、PcGの異なる二つの複合体である[[PRC1]]（[[polycomb repressor complex1]]）、[[PRC2]]により行われるヒストンのメチル化修飾に起因している<ref name=ref26 />。具体的には、発生段階依存的にNeurog1のプロモーター領域でPRC2の必須構成因子でありH3K27 のメチル化酵素である[[enhancer of homolog 2]]（[[Ezh2]]）によるH3K27のトリメチル化修飾が亢進され、さらにPRC1の構成因子である[[Ring1B]]がH3K27me3を認識して結合することによってNeurog1の発現が抑制されることが明らかになっている<ref name=ref26 />。Neurog1はアストロサイトの分化を抑制していることが知られているため、Neurog1の抑制によってアストロサイトの分化は誘導される。このように、ヒストンのメチル化修飾は神経幹細胞のニューロンへの分化の抑制、アストロサイトへの分化能の獲得に重要な役割を果たしている。<br>		胎生中期の神経幹細胞では、[[Wnt#β-カテニン経路\|Wnt-β-カテニン経路]]の活性化によりニューロン分化を促進する[[Neurogenin1]]（[[Neurog1]]）の発現が誘導されることによりニューロン分化が促進されることが報告されている。アストロサイト分化が優位に起こる胎生後期神経幹細胞においても[[WNT\|Wnt]]の作用は受けているが、この時にはNeurog1の発現は誘導されず、ニューロン分化も起こらない。この胎生中期と胎生後期でのWntに対する応答性の違いは、PcGの異なる二つの複合体である[[PRC1]]（[[polycomb repressor complex1]]）、[[PRC2]]により行われるヒストンのメチル化修飾に起因している<ref name=ref26 />。具体的には、発生段階依存的にNeurog1のプロモーター領域でPRC2の必須構成因子でありH3K27 のメチル化酵素である[[enhancer of homolog 2]]（[[Ezh2]]）によるH3K27のトリメチル化修飾が亢進され、さらにPRC1の構成因子である[[Ring1B]]がH3K27me3を認識して結合することによってNeurog1の発現が抑制されることが明らかになっている<ref name=ref26 />。Neurog1はアストロサイトの分化を抑制していることが知られているため、Neurog1の抑制によってアストロサイトの分化は誘導される。このように、ヒストンのメチル化修飾は神経幹細胞のニューロンへの分化の抑制、アストロサイトへの分化能の獲得に重要な役割を果たしている。<br>

	==疾患との関わり==		==疾患との関わり==
	~~ヒストンのメチル化やメチル化酵素、脱メチル化酵素の働きが脳機能や多くの精神疾患に関与していることが報告されている~~<ref name=ref27><pubmed>20816965</pubmed></ref><ref name=ref28><pubmed>21429800</pubmed></ref>。		ヒストンのメチル化やメチル化酵素、脱メチル化酵素の働きが脳機能や多くの[[精神疾患]]に関与していることが報告されている<ref name=ref27><pubmed>20816965</pubmed></ref><ref name=ref28><pubmed>21429800</pubmed></ref>。

	=== H3K4 ===		=== H3K4 ===
251行目:		260行目:

	=== H3K27 ===		=== H3K27 ===
	H3K27のメチル化は、[[うつ]]様行動の発生に関与することが知られている。マウスに社会的[[ストレス]]を繰り返し与えることによりヒトのうつ患者と同様な行動や神経化学的変化を引き起こす。うつモデルマウスでは海馬の[[脳由来神経栄養因子遺伝子]]（[[brain-derived neurotrophic factor]]：[[BDNF]]）プロモーターでのH3K27のメチル化が増加しており、これはうつモデルマウスがストレスのない環境へ移されたとしても持続することが知られている。抗うつ薬である[[イミプラミン]]を投与すると、うつ様行動の解消に加え、BDNFプロモーターのH3K27のメチル化状態がH3K4のメチル化状態やH3のアセチル化に置換される。このクロマチン状態の変化はイミプラミン投与の副産物やうつ様行動が解消された結果生じるものではなく、イミプラミンによるうつ症状改善のメカニズムのひとつであると考えられている<ref><pubmed>16501568</pubmed></ref>。そのため、うつ病治療においてもヒストンのメチル化制御は重要な要因のひとつであるといえる。<br>		H3K27のメチル化は、[[うつ]]様行動の発生に関与することが知られている。マウスに社会的[[ストレス]]を繰り返し与えることによりヒトのうつ患者と同様な行動や神経化学的変化を引き起こす。うつモデルマウスでは海馬の[[脳由来神経栄養因子遺伝子]]（[[brain-derived neurotrophic factor]]：[[BDNF]]）プロモーターでのH3K27のメチル化が増加しており、これはうつモデルマウスがストレスのない環境へ移されたとしても持続することが知られている。[[抗うつ薬]]である[[イミプラミン]]を投与すると、うつ様行動の解消に加え、BDNFプロモーターのH3K27のメチル化状態がH3K4のメチル化状態やH3のアセチル化に置換される。このクロマチン状態の変化はイミプラミン投与の副産物やうつ様行動が解消された結果生じるものではなく、イミプラミンによるうつ症状改善のメカニズムのひとつであると考えられている<ref><pubmed>16501568</pubmed></ref>。そのため、うつ病治療においてもヒストンのメチル化制御は重要な要因のひとつであるといえる。<br>

	ここに示した例以外にも多くのヒストンメチル化状態やメチル化酵素、脱メチル化酵素が脳機能や精神疾患に関わることが報告されている<ref name=ref27 /><ref name=ref28 />。		ここに示した例以外にも多くのヒストンメチル化状態やメチル化酵素、脱メチル化酵素が脳機能や精神疾患に関わることが報告されている<ref name=ref27 /><ref name=ref28 />。
265行目:		274行目:
	==参考文献==		==参考文献==

	<references />		<references />


	~~（執筆者：村尾直哉、中島欽一　担当編集委員：村上富士夫）~~

WikiSysop: /* メチル化 */

2013-03-29T13:40:51Z

メチル化

← 古い版		2013年3月29日 (金) 22:40時点における版
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	CARM1: [[coactivator-associated arginine methyltransferase]]; DOT1: [[DOT1-like,histone H3 methyltransferase]]; Ezh: [[enhancer of zeste homolog]]; G9a: [[euchromatic histone-lysine N-methyltransferase 2]]; GCN: [[K(lysine) acetyltransferase]]; KDM: [[lysine(K)-specific demethylase]]; LSD: [[lysine(K)-specific demethylase]]; MLL: [[myeloid/lymphoidor mixed-lineage leukemia]]; MSK1: [[ribosomal protein S6 kinase, 90kDa, polypeptide 5]]; NuA3: [[nucleosomal acetyltransferase of histone H3]]; NuRD: [[nucleosome remodeling and deacetylase]]; PCAF: [[K(lysine)acetyl transferase 2B]]([[KAT2B]]); PRMT: [[protein arginine methyltransferase]]; RING: [[ring finger protein]]; Rpd3: [[reduced potassium dependency 3]]; SAGA: [[Spt-Ada-Gcn5-acetyltransferase]]; SET1: [[SET domain containing]]; SIRT: [[sirtuin]]; SUV39H1: [[suppressor of variegation 3-9 homolog]]; TIP60: [[K(lysine) acetyltransferase5]]; UBC9: [[ubiquitin-conjugating enzyme E2I]]		CARM1: [[coactivator-associated arginine methyltransferase]]; DOT1: [[DOT1-like,histone H3 methyltransferase]]; Ezh: [[enhancer of zeste homolog]]; G9a: [[euchromatic histone-lysine N-methyltransferase 2]]; GCN: [[K(lysine) acetyltransferase]]; KDM: [[lysine(K)-specific demethylase]]; LSD: [[lysine(K)-specific demethylase]]; MLL: [[myeloid/lymphoidor mixed-lineage leukemia]]; MSK1: [[ribosomal protein S6 kinase, 90kDa, polypeptide 5]]; NuA3: [[nucleosomal acetyltransferase of histone H3]]; NuRD: [[nucleosome remodeling and deacetylase]]; PCAF: [[K(lysine)acetyl transferase 2B]]([[KAT2B]]); PRMT: [[protein arginine methyltransferase]]; RING: [[ring finger protein]]; Rpd3: [[reduced potassium dependency 3]]; SAGA: [[Spt-Ada-Gcn5-acetyltransferase]]; SET1: [[SET domain containing]]; SIRT: [[アセチル化#ヒストン脱アセチル化酵素\|sirtuin]]; SUV39H1: [[suppressor of variegation 3-9 homolog]]; TIP60: [[K(lysine) acetyltransferase5]]; UBC9: [[ubiquitin-conjugating enzyme E2I]]

	== 神経系細胞分化におけるヒストンの修飾の役割 ==		== 神経系細胞分化におけるヒストンの修飾の役割 ==

2012年11月15日 (木) 00:30にWikiSysopによる

2012-11-15T00:30:24Z

← 古い版		2012年11月15日 (木) 09:30時点における版
1行目:		1行目:
	~~{{Pfam_box~~
	~~\| Symbol = Histone~~
	~~\| Name = Core histone H2A/H2B/H3/H4~~
	~~\| image = Protein_H2AFJ_PDB_1aoi.png~~
	~~\| width =~~
	~~\| caption = [[Protein Data Bank\|PDB]] rendering of [[H2AFJ]] based on 1aoi.~~
	~~\| Pfam = PF00125~~
	~~\| Pfam_clan = CL0012~~
	~~\| InterPro = IPR007125~~
	~~\| SMART=~~
	~~\| PROSITE=~~
	~~\| SCOP = 1hio~~
	~~\| TCDB =~~
	~~\| OPM family =~~
	~~\| OPM protein =~~
	\| PDB = {{PDB2\|1eqz}}, {{PDB2\|1f66}}, {{PDB2\|1hq3}}, {{PDB2\|1id3}}, {{PDB2\|1kx3}}, {{PDB2\|1kx4}}, {{PDB2\|1kx5}}, {{PDB2\|1m18}}, {{PDB2\|1m19}}, {{PDB2\|1m1a}}, {{PDB2\|1p34}}, {{PDB2\|1p3a}}, {{PDB2\|1p3b}}, {{PDB2\|1p3f}}, {{PDB2\|1p3g}}, {{PDB2\|1p3i}}, {{PDB2\|1p3k}}, {{PDB2\|1p3l}}, {{PDB2\|1p3m}}, {{PDB2\|1p3o}}, {{PDB2\|1p3p}}, {{PDB2\|1q9c}}, {{PDB2\|1s32}}, {{PDB2\|1tyz}}, {{PDB2\|1u35}}, {{PDB2\|2aro}}, {{PDB2\|2cv5}}, {{PDB2\|2hio}}
	}}
	英語名：histone　独：Histon　仏：histone		英語名：histone　独：Histon　仏：histone

2012年11月14日 (水) 13:40にKinichinakashimaによる

2012-11-14T13:40:14Z

← 古い版		2012年11月14日 (水) 22:40時点における版
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	ヌクレオソームを構成するヒストンにはどのコアヒストンにも保存されている領域が存在し、ヒストン型折りたたみドメイン（histone-fold domain）と呼ばれる。この領域はヒストンの中間体の集合に関与し、間に短いループを2つ（L1、L2）もつ3つの[[wikipedia:ja:αヘリックス\|αヘリックス]](α1、α2、α3)で構成されている。この領域を介して特定の組み合わせのヒストンが結合する。H3とH4はまずヘテロ二量体を形成し、この二量体同士が結合し、H3、H4各2分子からなる四量体（H3・H4）を形成する。H2A、H2Bは溶液中でヘテロ二量体は形成するが、四量体は形成しない。その後、H3-H4四量体がDNAに結合し、そこに2個のH2A・H2Bが結合することによってヌクレオソームが完成する（図1）。		ヌクレオソームを構成するヒストンにはどのコアヒストンにも保存されている領域が存在し、ヒストン型折りたたみドメイン（histone-fold domain）と呼ばれる。この領域はヒストンの中間体の集合に関与し、間に短いループを2つ（L1、L2）もつ3つの[[wikipedia:ja:αヘリックス\|αヘリックス]](α1、α2、α3)で構成されている。この領域を介して特定の組み合わせのヒストンが結合する。H3とH4はまずヘテロ二量体を形成し、この二量体同士が結合し、H3、H4各2分子からなる四量体（H3・H4）を形成する。H2A、H2Bは溶液中でヘテロ二量体は形成するが、四量体は形成しない。その後、H3-H4四量体がDNAに結合し、そこに2個のH2A・H2Bが結合することによってヌクレオソームが完成する（図1）。

	ヌクレオソームヒストンの構造は球形のカルボキシル末端部分と、直鎖状のアミノ末端部分（ヒストンテール）からなる<ref name="ref2" /><ref><pubmed>7479959</pubmed></ref><ref><pubmed>19217387</pubmed></ref>~~（編集コメント：これも図示出来ればと思います）。~~ ヒストンは多くの[[wikipedia:ja:翻訳後修飾\|翻訳後修飾]]可能な残基を持っており、特にヒストンテールの[[セリン]]、リジン、アルギニン残基などは[[リン酸化]]、[[アセチル化]]、[[wikipedia:ja:メチル化\|メチル化]]、[[ユビキチン化]]といった化学修飾を受けることが知られている。これらの化学修飾は、遺伝子発現等、数々のクロマチン機能の制御に関わっている（機能の項参照）。複数の修飾の組み合わせがそれぞれ特異的な機能を引き出すという仮説は、ヒストンコード仮説と呼ばれている<ref><pubmed>10638745</pubmed></ref><ref><pubmed> 11498575</pubmed></ref>。		ヌクレオソームヒストンの構造は球形のカルボキシル末端部分と、直鎖状のアミノ末端部分（ヒストンテール）からなる<ref name="ref2" /><ref><pubmed>7479959</pubmed></ref><ref><pubmed>19217387</pubmed></ref>。ヒストンは多くの[[wikipedia:ja:翻訳後修飾\|翻訳後修飾]]可能な残基を持っており、特にヒストンテールの[[セリン]]、リジン、アルギニン残基などは[[リン酸化]]、[[アセチル化]]、[[wikipedia:ja:メチル化\|メチル化]]、[[ユビキチン化]]といった化学修飾を受けることが知られている。これらの化学修飾は、遺伝子発現等、数々のクロマチン機能の制御に関わっている（機能の項参照）。複数の修飾の組み合わせがそれぞれ特異的な機能を引き出すという仮説は、ヒストンコード仮説と呼ばれている<ref><pubmed>10638745</pubmed></ref><ref><pubmed> 11498575</pubmed></ref>。

	== 機能 ==		== 機能 ==
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	=== ヒストンの修飾によるクロマチンの制御 ===		=== ヒストンの修飾によるクロマチンの制御 ===

	ヒストンのアミノ末端部分（ヒストンテール）は、さまざまな修飾を受けることによりクロマチンの機能を制御している。その影響は修飾の種類や部位によって決まる（表1、表2、図2）。遺伝子の発現もそのうちのひとつで、このようにゲノムの塩基配列の変化を起こさずに遺伝子の機能を調節する仕組みを[[エピジェネティクス]]という。ヒストン修飾は遺伝子発現制御にとどまらずDNA修復や染色体凝縮（[[有糸分裂]]）、[[wikipedia:ja:精子\|精子]]形成（[[wikipedia:ja:減数分裂\|減数分裂]]）などの多様な生物学的プロセスに関与していることが知られている<ref><pubmed>21927517</pubmed></ref>が、ここでは転写を調節するヒストン修飾の例を以下に示す。		ヒストンのアミノ末端部分（ヒストンテール）は、さまざまな修飾を受けることによりクロマチンの機能を制御しており、その影響は修飾の種類や部位によって決まる（表1、図2）。代表的なヒストン修飾として、アセチル化、脱アセチル化、メチル化、脱メチル化、リン酸化、ユビキチン化、SUMO化などが知られている。これらの修飾は、それぞれの修飾を行う酵素（修飾酵素）によって行われている（表2）。遺伝子の発現もヒストンの修飾によるクロマチン制御の影響を受けることが知られているが、このようにゲノムの塩基配列の変化を起こさずに遺伝子の機能を調節する仕組みを[[エピジェネティクス]]という。ヒストン修飾は遺伝子発現制御にとどまらずDNA修復や染色体凝縮（[[有糸分裂]]）、[[wikipedia:ja:精子\|精子]]形成（[[wikipedia:ja:減数分裂\|減数分裂]]）などの多様な生物学的プロセスに関与していることが知られている<ref><pubmed>21927517</pubmed></ref>が、ここでは転写を調節するヒストン修飾の例を以下に示す。

	[[Image:Kinichinakashima fig 2.png\|thumb\|350px\|'''図2．代表的なヒストンテール上アミノ酸の修飾'''<br>それぞれのヒストンコアタンパク質におけるヒストンテールの修飾のうち代表的なものを示した。左端がN末端を示す。ヒストンテールは多様な修飾を受け、その影響は修飾の種類や部位によって決まる（表1）。ヒストン修飾は遺伝子の発現制御などに重要な役割を果たしている。]]		[[Image:Kinichinakashima fig 2.png\|thumb\|350px\|'''図2．代表的なヒストンテール上アミノ酸の修飾'''<br>それぞれのヒストンコアタンパク質におけるヒストンテールの修飾のうち代表的なものを示した。左端がN末端を示す。ヒストンテールは多様な修飾を受け、その影響は修飾の種類や部位によって決まる（表1）。ヒストン修飾は遺伝子の発現制御などに重要な役割を果たしている。]]

WikiSysop: /* メチル化と精神疾患 */

2012-11-08T15:19:34Z

メチル化と精神疾患

← 古い版		2012年11月9日 (金) 00:19時点における版
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	胎生中期の神経幹細胞では、[[Wnt#β-カテニン経路\|Wnt-β-カテニン経路]]の活性化によりニューロン分化を促進する[[Neurogenin1]]（[[Neurog1]]）の発現が誘導されることによりニューロン分化が促進されることが報告されている。アストロサイト分化が優位に起こる胎生後期神経幹細胞においてもWntの作用は受けているが、この時にはNeurog1の発現は誘導されず、ニューロン分化も起こらない。この胎生中期と胎生後期でのWntに対する応答性の違いは、PcGの異なる二つの複合体である[[PRC1]]（[[polycomb repressor complex1]]）、[[PRC2]]により行われるヒストンのメチル化修飾に起因している<ref name=ref26 />。具体的には、発生段階依存的にNeurog1のプロモーター領域でPRC2の必須構成因子でありH3K27 のメチル化酵素である[[enhancer of homolog 2]]（[[Ezh2]]）によるH3K27のトリメチル化修飾が亢進され、さらにPRC1の構成因子である[[Ring1B]]がH3K27me3を認識して結合することによってNeurog1の発現が抑制されることが明らかになっている<ref name=ref26 />。Neurog1はアストロサイトの分化を抑制していることが知られているため、Neurog1の抑制によってアストロサイトの分化は誘導される。このように、ヒストンのメチル化修飾は神経幹細胞のニューロンへの分化の抑制、アストロサイトへの分化能の獲得に重要な役割を果たしている。<br>		胎生中期の神経幹細胞では、[[Wnt#β-カテニン経路\|Wnt-β-カテニン経路]]の活性化によりニューロン分化を促進する[[Neurogenin1]]（[[Neurog1]]）の発現が誘導されることによりニューロン分化が促進されることが報告されている。アストロサイト分化が優位に起こる胎生後期神経幹細胞においてもWntの作用は受けているが、この時にはNeurog1の発現は誘導されず、ニューロン分化も起こらない。この胎生中期と胎生後期でのWntに対する応答性の違いは、PcGの異なる二つの複合体である[[PRC1]]（[[polycomb repressor complex1]]）、[[PRC2]]により行われるヒストンのメチル化修飾に起因している<ref name=ref26 />。具体的には、発生段階依存的にNeurog1のプロモーター領域でPRC2の必須構成因子でありH3K27 のメチル化酵素である[[enhancer of homolog 2]]（[[Ezh2]]）によるH3K27のトリメチル化修飾が亢進され、さらにPRC1の構成因子である[[Ring1B]]がH3K27me3を認識して結合することによってNeurog1の発現が抑制されることが明らかになっている<ref name=ref26 />。Neurog1はアストロサイトの分化を抑制していることが知られているため、Neurog1の抑制によってアストロサイトの分化は誘導される。このように、ヒストンのメチル化修飾は神経幹細胞のニューロンへの分化の抑制、アストロサイトへの分化能の獲得に重要な役割を果たしている。<br>

	==~~== メチル化と精神疾患 ==~~==		==疾患との関わり==
	ヒストンのメチル化やメチル化酵素、脱メチル化酵素の働きが脳機能や多くの精神疾患に関与していることが報告されている<ref name=ref27><pubmed>20816965</pubmed></ref><ref name=ref28><pubmed>21429800</pubmed></ref>。		ヒストンのメチル化やメチル化酵素、脱メチル化酵素の働きが脳機能や多くの精神疾患に関与していることが報告されている<ref name=ref27><pubmed>20816965</pubmed></ref><ref name=ref28><pubmed>21429800</pubmed></ref>。

	===== H3K4 =====		=== H3K4 ===
	H3K4のメチル化酵素である[[mixed-lineage leukemia 1]]（[[MLL1]]）の変異[[wikipedia:ja:マウス\|マウス]]では[[海馬]]の[[可塑性]]やシグナルの異常に伴い、[[学習]]能力と[[記憶]]形成能の低下がみられることが報告されている<ref><pubmed>17259173</pubmed></ref><ref><pubmed>20219993</pubmed></ref>。MLLによるH3K4のメチル化の調節は精神疾患の治療に潜在的な役割を果たすことが示唆されている。[[非定型抗精神病薬]][[クロザピン]]は[[統合失調症]]の治療に使われ、ヒトの[[前頭前野]]において[[GABA]]合成酵素遺伝子の[[Gad1]]/GAD1プロモーター領域でH3K4のトリメチル化を増加させる。MLL1のヘテロマウスでは脳のGad1でのH3K4のメチル化は減少し<ref><pubmed>17942719</pubmed></ref>、統合失調症患者の脳においてもMLL1の発現量が減少していることが知られている。これらのことから、統合失調症などの精神疾患において、MLL1は新たな治療のターゲットとなりうると考えられている。		H3K4のメチル化酵素である[[mixed-lineage leukemia 1]]（[[MLL1]]）の変異[[wikipedia:ja:マウス\|マウス]]では[[海馬]]の[[可塑性]]やシグナルの異常に伴い、[[学習]]能力と[[記憶]]形成能の低下がみられることが報告されている<ref><pubmed>17259173</pubmed></ref><ref><pubmed>20219993</pubmed></ref>。MLLによるH3K4のメチル化の調節は精神疾患の治療に潜在的な役割を果たすことが示唆されている。[[非定型抗精神病薬]][[クロザピン]]は[[統合失調症]]の治療に使われ、ヒトの[[前頭前野]]において[[GABA]]合成酵素遺伝子の[[Gad1]]/GAD1プロモーター領域でH3K4のトリメチル化を増加させる。MLL1のヘテロマウスでは脳のGad1でのH3K4のメチル化は減少し<ref><pubmed>17942719</pubmed></ref>、統合失調症患者の脳においてもMLL1の発現量が減少していることが知られている。これらのことから、統合失調症などの精神疾患において、MLL1は新たな治療のターゲットとなりうると考えられている。

	===== H3K9 =====		=== H3K9 ===
	H3K9のメチル化酵素である[[G9a]] も神経系において重要な役割を果たしていることが報告されている。[[G9a-like protein]]（[[GLP]]）/G9aの複合体は成熟ニューロンにおいて非神経性遺伝子やニューロン前駆遺伝子の働きを抑制しており、この複合体の欠損は、学習や意欲、環境への適応などの脳の高次機能に影響を与えることが報告されている<ref><pubmed>20005824</pubmed></ref>。その他にも、[[コカイン]]は[[中毒]]性の薬物であり脳内の遺伝子の発現を変化させ、マウスの行動やニューロンの形態に影響を与えることが知られている。このコカインに対する中毒状態のマウスにおいてG9aが抑制されることにより、グローバルなH3K9のメチル化が抑制されることが報告されている。G9aの発現低下は脳の[[側坐核]]ニューロンの[[樹状突起]][[スパイン]]密度を増加させており、これがコカインの嗜好性を増強させている。G9aはコカインに対する嗜好性を低下させ、コカイン中毒を抑制するという点で重要な役割を果たすことが明らかとなっているため、G9aの抑制の解除はコカインへの渇望を抑制するための効果的治療法となりうると考えられている<ref><pubmed>20056891</pubmed></ref>。		H3K9のメチル化酵素である[[G9a]] も神経系において重要な役割を果たしていることが報告されている。[[G9a-like protein]]（[[GLP]]）/G9aの複合体は成熟ニューロンにおいて非神経性遺伝子やニューロン前駆遺伝子の働きを抑制しており、この複合体の欠損は、学習や意欲、環境への適応などの脳の高次機能に影響を与えることが報告されている<ref><pubmed>20005824</pubmed></ref>。その他にも、[[コカイン]]は[[中毒]]性の薬物であり脳内の遺伝子の発現を変化させ、マウスの行動やニューロンの形態に影響を与えることが知られている。このコカインに対する中毒状態のマウスにおいてG9aが抑制されることにより、グローバルなH3K9のメチル化が抑制されることが報告されている。G9aの発現低下は脳の[[側坐核]]ニューロンの[[樹状突起]][[スパイン]]密度を増加させており、これがコカインの嗜好性を増強させている。G9aはコカインに対する嗜好性を低下させ、コカイン中毒を抑制するという点で重要な役割を果たすことが明らかとなっているため、G9aの抑制の解除はコカインへの渇望を抑制するための効果的治療法となりうると考えられている<ref><pubmed>20056891</pubmed></ref>。

	===== H3K27 =====		=== H3K27 ===
	H3K27のメチル化は、[[うつ]]様行動の発生に関与することが知られている。マウスに社会的[[ストレス]]を繰り返し与えることによりヒトのうつ患者と同様な行動や神経化学的変化を引き起こす。うつモデルマウスでは海馬の[[脳由来神経栄養因子遺伝子]]（[[brain-derived neurotrophic factor]]：[[BDNF]]）プロモーターでのH3K27のメチル化が増加しており、これはうつモデルマウスがストレスのない環境へ移されたとしても持続することが知られている。抗うつ薬である[[イミプラミン]]を投与すると、うつ様行動の解消に加え、BDNFプロモーターのH3K27のメチル化状態がH3K4のメチル化状態やH3のアセチル化に置換される。このクロマチン状態の変化はイミプラミン投与の副産物やうつ様行動が解消された結果生じるものではなく、イミプラミンによるうつ症状改善のメカニズムのひとつであると考えられている<ref><pubmed>16501568</pubmed></ref>。そのため、うつ病治療においてもヒストンのメチル化制御は重要な要因のひとつであるといえる。<br>		H3K27のメチル化は、[[うつ]]様行動の発生に関与することが知られている。マウスに社会的[[ストレス]]を繰り返し与えることによりヒトのうつ患者と同様な行動や神経化学的変化を引き起こす。うつモデルマウスでは海馬の[[脳由来神経栄養因子遺伝子]]（[[brain-derived neurotrophic factor]]：[[BDNF]]）プロモーターでのH3K27のメチル化が増加しており、これはうつモデルマウスがストレスのない環境へ移されたとしても持続することが知られている。抗うつ薬である[[イミプラミン]]を投与すると、うつ様行動の解消に加え、BDNFプロモーターのH3K27のメチル化状態がH3K4のメチル化状態やH3のアセチル化に置換される。このクロマチン状態の変化はイミプラミン投与の副産物やうつ様行動が解消された結果生じるものではなく、イミプラミンによるうつ症状改善のメカニズムのひとつであると考えられている<ref><pubmed>16501568</pubmed></ref>。そのため、うつ病治療においてもヒストンのメチル化制御は重要な要因のひとつであるといえる。<br>

WikiSysop: /* メチル化 */

2012-11-08T15:08:52Z

メチル化

← 古い版		2012年11月9日 (金) 00:08時点における版
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	CARM1: [[coactivator-~~associatedargininemethyltransferase~~]]; DOT1: [[DOT1-like,~~histoneH3methyltransferase~~]]; Ezh: [[~~enhancerofzestehomolog~~]]; G9a: [[~~euchromatichistone~~-~~lysineN~~-~~methyltransferase2~~]]; GCN: [[K(lysine)acetyltransferase]]; KDM: [[lysine(K)-~~specificdemethylase~~]]; LSD: [[lysine(K)-~~specificdemethylase~~]]; MLL: [[myeloid/~~lymphoidormixed~~-~~lineageleukemia~~]]; MSK1: [[~~ribosomalproteinS6kinase~~,90kDa,~~polypeptide5~~]]; NuA3: [[nucleosomal acetyltransferase of histone H3]]; NuRD: [[nucleosome remodeling and deacetylase]]; PCAF: [[K(lysine)~~acetyltransferase2B~~]]([[KAT2B]]); PRMT: [[~~proteinargininemethyltransferase~~]]; RING: [[~~ringfingerprotein~~]]; Rpd3: [[reduced potassium dependency 3]]; SAGA: [[Spt-Ada-Gcn5-acetyltransferase]]; SET1: [[~~SETdomaincontaining~~]]; SIRT: [[sirtuin]]; SUV39H1: [[~~suppressorofvariegation3~~-~~9homolog~~]]; TIP60: [[K(lysine)acetyltransferase5]]; UBC9: [[ubiquitin-~~conjugatingenzymeE2I~~]]		CARM1: [[coactivator-associated arginine methyltransferase]]; DOT1: [[DOT1-like,histone H3 methyltransferase]]; Ezh: [[enhancer of zeste homolog]]; G9a: [[euchromatic histone-lysine N-methyltransferase 2]]; GCN: [[K(lysine) acetyltransferase]]; KDM: [[lysine(K)-specific demethylase]]; LSD: [[lysine(K)-specific demethylase]]; MLL: [[myeloid/lymphoidor mixed-lineage leukemia]]; MSK1: [[ribosomal protein S6 kinase, 90kDa, polypeptide 5]]; NuA3: [[nucleosomal acetyltransferase of histone H3]]; NuRD: [[nucleosome remodeling and deacetylase]]; PCAF: [[K(lysine)acetyl transferase 2B]]([[KAT2B]]); PRMT: [[protein arginine methyltransferase]]; RING: [[ring finger protein]]; Rpd3: [[reduced potassium dependency 3]]; SAGA: [[Spt-Ada-Gcn5-acetyltransferase]]; SET1: [[SET domain containing]]; SIRT: [[sirtuin]]; SUV39H1: [[suppressor of variegation 3-9 homolog]]; TIP60: [[K(lysine) acetyltransferase5]]; UBC9: [[ubiquitin-conjugating enzyme E2I]]

	== 神経系細胞分化におけるヒストンの修飾の役割 ==		== 神経系細胞分化におけるヒストンの修飾の役割 ==

← 古い版		2012年11月15日 (木) 09:30時点における版
1行目:		1行目:
	~~{{Pfam_box~~
	~~\| Symbol = Histone~~
	~~\| Name = Core histone H2A/H2B/H3/H4~~
	~~\| image = Protein_H2AFJ_PDB_1aoi.png~~
	~~\| width =~~
	~~\| caption = [[Protein Data Bank\|PDB]] rendering of [[H2AFJ]] based on 1aoi.~~
	~~\| Pfam = PF00125~~
	~~\| Pfam_clan = CL0012~~
	~~\| InterPro = IPR007125~~
	~~\| SMART=~~
	~~\| PROSITE=~~
	~~\| SCOP = 1hio~~
	~~\| TCDB =~~
	~~\| OPM family =~~
	~~\| OPM protein =~~
	\| PDB = {{PDB2\|1eqz}}, {{PDB2\|1f66}}, {{PDB2\|1hq3}}, {{PDB2\|1id3}}, {{PDB2\|1kx3}}, {{PDB2\|1kx4}}, {{PDB2\|1kx5}}, {{PDB2\|1m18}}, {{PDB2\|1m19}}, {{PDB2\|1m1a}}, {{PDB2\|1p34}}, {{PDB2\|1p3a}}, {{PDB2\|1p3b}}, {{PDB2\|1p3f}}, {{PDB2\|1p3g}}, {{PDB2\|1p3i}}, {{PDB2\|1p3k}}, {{PDB2\|1p3l}}, {{PDB2\|1p3m}}, {{PDB2\|1p3o}}, {{PDB2\|1p3p}}, {{PDB2\|1q9c}}, {{PDB2\|1s32}}, {{PDB2\|1tyz}}, {{PDB2\|1u35}}, {{PDB2\|2aro}}, {{PDB2\|2cv5}}, {{PDB2\|2hio}}
	}}
	英語名：histone　独：Histon　仏：histone		英語名：histone　独：Histon　仏：histone