DCC - 版の履歴

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2020-01-08T10:41:04Z

Nijcadmin (トーク) による版 39416 を取り消し

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	''筑波大学　医学医療系　分子神経生物学''<br>		''筑波大学　医学医療系　分子神経生物学''<br>
	DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2016年12月30日　原稿完成日：2016年3月13日<br>		DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2016年12月30日　原稿完成日：2016年3月13日<br>
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	[[image:ＤＣＣ（図１）.jpg\|thumb\|300px\|'''図1．ネトリン受容体'''<br>ネトリン受容体には、DCC/UNC-40、UNC-5、DSCAMが存在する。いずれも免疫グロブリンスーパーファミリーに属する膜1回貫通分子であるが、異なる構造を有する。<br>DB：DCC結合ドメイン、DD：deathドメイン、FN III：フィブロネクチン・タイプIIIドメイン、Ig：免疫グロブリン様ドメイン、ZU5：ZU5ドメイン。<br><ref name=ref7><pubmed>21558366</pubmed></ref>より引用、改変。]]		[[image:ＤＣＣ（図１）.jpg\|thumb\|300px\|'''図1．ネトリン受容体'''<br>ネトリン受容体には、DCC/UNC-40、UNC-5、DSCAMが存在する。いずれも免疫グロブリンスーパーファミリーに属する膜1回貫通分子であるが、異なる構造を有する。<br>DB：DCC結合ドメイン、DD：deathドメイン、FN III：フィブロネクチン・タイプIIIドメイン、Ig：免疫グロブリン様ドメイン、ZU5：ZU5ドメイン。<br><ref name=ref7><pubmed>21558366</pubmed></ref>より引用、改変。]]

	[[大腸癌]]の70%では進展に伴い18番[[染色体]]18q21の欠失が起こることから、この領域に[[腫瘍抑制遺伝子]]があると想定されていた。その候補分子として同定されたのがDCCである<ref name=ref1><[[pubmed]]>2188735</pubmed></ref>。		[[大腸癌]]の70%では進展に伴い18番[[染色体]]18q21の欠失が起こることから、この領域に[[腫瘍抑制遺伝子]]があると想定されていた。その候補分子として同定されたのがDCCである<ref name=ref1><pubmed>2188735</pubmed></ref>。

	多くの癌でDCCの発現が低下すること、DCCの欠失が患者の予後と相関すること、逆に[[形質転換]]した細胞にDCCを異所性に発現させると腫瘍原性が低下することなどの事実から、DCCが腫瘍抑制遺伝子として働く可能性があると考えられているが、因果関係を示すデータは無く、DCCが腫瘍抑制遺伝子であることは証明されていない。		多くの癌でDCCの発現が低下すること、DCCの欠失が患者の予後と相関すること、逆に[[形質転換]]した細胞にDCCを異所性に発現させると腫瘍原性が低下することなどの事実から、DCCが腫瘍抑制遺伝子として働く可能性があると考えられているが、因果関係を示すデータは無く、DCCが腫瘍抑制遺伝子であることは証明されていない。

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2018-07-24T13:11:16Z

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	<font size="+1">[http://researchmap.jp/read0013459 桝正幸]、[http://researchmap.jp/read0105431 桝和子]</font><br>		<font size="+1">[http://researchmap.jp/read0013459 桝正幸]、[http://researchmap.jp/read0105431 桝和子]</font><[[br]]>
	''筑波大学　医学医療系　分子神経生物学''<br>		''筑波大学　医学医療系　分子神経生物学''<br>
	DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2016年12月30日　原稿完成日：2016年3月13日<br>		DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2016年12月30日　原稿完成日：2016年3月13日<br>
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	[[image:ＤＣＣ（図１）.jpg\|thumb\|300px\|'''図1．ネトリン受容体'''<br>ネトリン受容体には、DCC/UNC-40、UNC-5、DSCAMが存在する。いずれも免疫グロブリンスーパーファミリーに属する膜1回貫通分子であるが、異なる構造を有する。<br>DB：DCC結合ドメイン、DD：deathドメイン、FN III：フィブロネクチン・タイプIIIドメイン、Ig：免疫グロブリン様ドメイン、ZU5：ZU5ドメイン。<br><ref name=ref7><pubmed>21558366</pubmed></ref>より引用、改変。]]		[[image:ＤＣＣ（図１）.jpg\|thumb\|300px\|'''図1．ネトリン受容体'''<br>ネトリン受容体には、DCC/UNC-40、UNC-5、DSCAMが存在する。いずれも免疫グロブリンスーパーファミリーに属する膜1回貫通分子であるが、異なる構造を有する。<br>DB：DCC結合ドメイン、DD：deathドメイン、FN III：フィブロネクチン・タイプIIIドメイン、Ig：免疫グロブリン様ドメイン、ZU5：ZU5ドメイン。<br><ref name=ref7><pubmed>21558366</pubmed></ref>より引用、改変。]]

	[[大腸癌]]の70%では進展に伴い18番[[染色体]]18q21の欠失が起こることから、この領域に[[腫瘍抑制遺伝子]]があると想定されていた。その候補分子として同定されたのがDCCである<ref name=ref1><pubmed>2188735</pubmed></ref>。		[[大腸癌]]の70%では進展に伴い18番[[染色体]]18q21の欠失が起こることから、この領域に[[腫瘍抑制遺伝子]]があると想定されていた。その候補分子として同定されたのがDCCである<ref name=ref1><[[pubmed]]>2188735</pubmed></ref>。

	多くの癌でDCCの発現が低下すること、DCCの欠失が患者の予後と相関すること、逆に[[形質転換]]した細胞にDCCを異所性に発現させると腫瘍原性が低下することなどの事実から、DCCが腫瘍抑制遺伝子として働く可能性があると考えられているが、因果関係を示すデータは無く、DCCが腫瘍抑制遺伝子であることは証明されていない。		多くの癌でDCCの発現が低下すること、DCCの欠失が患者の予後と相関すること、逆に[[形質転換]]した細胞にDCCを異所性に発現させると腫瘍原性が低下することなどの事実から、DCCが腫瘍抑制遺伝子として働く可能性があると考えられているが、因果関係を示すデータは無く、DCCが腫瘍抑制遺伝子であることは証明されていない。

2018年3月13日 (火) 14:33にJunko kurahashiによる

2018-03-13T14:33:55Z

← 古い版		2018年3月13日 (火) 23:33時点における版
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	<font size="+1">[http://researchmap.jp/read0013459 桝正幸]、[http://researchmap.jp/read0105431 桝和子]</font><br>		<font size="+1">[http://researchmap.jp/read0013459 桝正幸]、[http://researchmap.jp/read0105431 桝和子]</font><br>
	''筑波大学　医学医療系　分子神経生物学''<br>		''筑波大学　医学医療系　分子神経生物学''<br>
	DOI：<selfdoi />　~~原稿受付日：2016年12月30日　原稿完成日：2016年月日~~<br>		DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2016年12月30日　原稿完成日：2016年3月13日<br>
	担当編集委員：[http://researchmap.jp/fujiomurakami 村上富士夫]（大阪大学大学院生命機能研究科）<br>		担当編集委員：[http://researchmap.jp/fujiomurakami 村上富士夫]（大阪大学大学院生命機能研究科）<br>
	</div>		</div>

Junko kurahashi: /* タンパク質としての機能 */

2018-03-12T13:50:20Z

タンパク質としての機能

← 古い版		2018年3月12日 (月) 22:50時点における版
33行目:		33行目:
	== 機能 ==		== 機能 ==
	=== タンパク質としての機能 ===		=== タンパク質としての機能 ===
	DCCとネオゲニンは、ネトリンと結合し、軸索の誘引および細胞移動の制御を行う<ref name=ref2 /><ref~~><pubmed>21558366<~~/~~pubmed></ref~~>。ネトリン1は、DCC細胞外領域の4番目・5番目のフィブロネクチンtype IIIドメインと結合する。DCCにネトリンが結合すると、細胞内のP3ドメインを介してDCCが二量体化し、細胞内シグナル系を活性化することにより、最終的に[[アクチン]]骨格の再編成を行う。ネトリン依存性に細胞内領域が切断され[[転写制御因子]]として働くことも示されている。ネオゲニンは、ネトリンファミリーに属さない別のリガンドである[[repulsive guidance molecule]] ([[RGMa]])にも結合し、軸索反発を示す<ref name=ref10><pubmed> 28007423 </pubmed></ref>。UNC5は、単独でネトリンに対し軸索反発作用を示すが、DCCと共発現して軸索反発を起こすこともある。DCC-UNC5による反発作用は、DCCの細胞内P1ドメインとUNC5の細胞内DBドメインの結合により引き起こされる。		DCCとネオゲニンは、ネトリンと結合し、軸索の誘引および細胞移動の制御を行う<ref name=ref2 /><ref name=ref7/>。ネトリン1は、DCC細胞外領域の4番目・5番目のフィブロネクチンtype IIIドメインと結合する。DCCにネトリンが結合すると、細胞内のP3ドメインを介してDCCが二量体化し、細胞内シグナル系を活性化することにより、最終的に[[アクチン]]骨格の再編成を行う。ネトリン依存性に細胞内領域が切断され[[転写制御因子]]として働くことも示されている。ネオゲニンは、ネトリンファミリーに属さない別のリガンドである[[repulsive guidance molecule]] ([[RGMa]])にも結合し、軸索反発を示す<ref name=ref10><pubmed> 28007423 </pubmed></ref>。UNC5は、単独でネトリンに対し軸索反発作用を示すが、DCCと共発現して軸索反発を起こすこともある。DCC-UNC5による反発作用は、DCCの細胞内P1ドメインとUNC5の細胞内DBドメインの結合により引き起こされる。

	DCCは、胎児の脊髄交連神経細胞の軸索以外にも、脳梁、前交連、海馬交連、手綱交連を形成する神経軸索にも強く発現する。		DCCは、胎児の脊髄交連神経細胞の軸索以外にも、脳梁、前交連、海馬交連、手綱交連を形成する神経軸索にも強く発現する。

Junko kurahashi: /* タンパク質としての機能 */

2018-03-12T13:48:24Z

タンパク質としての機能

← 古い版		2018年3月12日 (月) 22:48時点における版
33行目:		33行目:
	== 機能 ==		== 機能 ==
	=== タンパク質としての機能 ===		=== タンパク質としての機能 ===
	DCCとネオゲニンは、ネトリンと結合し、軸索の誘引および細胞移動の制御を行う<ref name=ref2 /><ref><pubmed>~~9126742~~</pubmed></ref>。ネトリン1は、DCC細胞外領域の4番目・5番目のフィブロネクチンtype IIIドメインと結合する。DCCにネトリンが結合すると、細胞内のP3ドメインを介してDCCが二量体化し、細胞内シグナル系を活性化することにより、最終的に[[アクチン]]骨格の再編成を行う。ネトリン依存性に細胞内領域が切断され[[転写制御因子]]として働くことも示されている。ネオゲニンは、ネトリンファミリーに属さない別のリガンドである[[repulsive guidance molecule]] ([[RGMa]])にも結合し、軸索反発を示す<ref name=ref10><pubmed> 28007423 </pubmed></ref>。UNC5は、単独でネトリンに対し軸索反発作用を示すが、DCCと共発現して軸索反発を起こすこともある。DCC-UNC5による反発作用は、DCCの細胞内P1ドメインとUNC5の細胞内DBドメインの結合により引き起こされる。		DCCとネオゲニンは、ネトリンと結合し、軸索の誘引および細胞移動の制御を行う<ref name=ref2 /><ref><pubmed>21558366</pubmed></ref>。ネトリン1は、DCC細胞外領域の4番目・5番目のフィブロネクチンtype IIIドメインと結合する。DCCにネトリンが結合すると、細胞内のP3ドメインを介してDCCが二量体化し、細胞内シグナル系を活性化することにより、最終的に[[アクチン]]骨格の再編成を行う。ネトリン依存性に細胞内領域が切断され[[転写制御因子]]として働くことも示されている。ネオゲニンは、ネトリンファミリーに属さない別のリガンドである[[repulsive guidance molecule]] ([[RGMa]])にも結合し、軸索反発を示す<ref name=ref10><pubmed> 28007423 </pubmed></ref>。UNC5は、単独でネトリンに対し軸索反発作用を示すが、DCCと共発現して軸索反発を起こすこともある。DCC-UNC5による反発作用は、DCCの細胞内P1ドメインとUNC5の細胞内DBドメインの結合により引き起こされる。

	DCCは、胎児の脊髄交連神経細胞の軸索以外にも、脳梁、前交連、海馬交連、手綱交連を形成する神経軸索にも強く発現する。		DCCは、胎児の脊髄交連神経細胞の軸索以外にも、脳梁、前交連、海馬交連、手綱交連を形成する神経軸索にも強く発現する。

Junko kurahashi: /* 分子構造 */

2018-03-12T13:45:03Z

分子構造

← 古い版		2018年3月12日 (月) 22:45時点における版
25行目:		25行目:

	== 分子構造 ==		== 分子構造 ==
	[[細胞膜]]を１回貫通する[[1型膜タンパク質]]である。細胞外に4つの[[免疫グロブリン様ドメイン]]と6つの[[フィブロネクチン・タイプIIIドメイン]]を持ち、細胞内には3つの保存された領域（P1~P3モチーフ）を持つ<ref name=~~ref2~~ /> <ref name=~~ref7~~ />（図1）。[[パラログ]]である[[ネオゲニン]]（[[neogenin]]）はDCCと50%の相同性を示す<ref name=ref2 />。線虫のUNC-40、ショウジョウバエのFrazzledはDCCの相同遺伝子であり、同じドメイン構造を持つ<ref name=~~ref3~~ /> <ref name=~~ref4~~ /> <ref name=~~ref7~~ />。		[[細胞膜]]を１回貫通する[[1型膜タンパク質]]である。細胞外に4つの[[免疫グロブリン様ドメイン]]と6つの[[フィブロネクチン・タイプIIIドメイン]]を持ち、細胞内には3つの保存された領域（P1~P3モチーフ）を持つ<ref name=ref7 /><ref name=ref2 /> （図1）。[[パラログ]]である[[ネオゲニン]]（[[neogenin]]）はDCCと50%の相同性を示す<ref name=ref2 />。線虫のUNC-40、ショウジョウバエのFrazzledはDCCの相同遺伝子であり、同じドメイン構造を持つ<ref name=ref7 /><ref name=ref3 /> <ref name=ref4 /> 。

	軸索反発作用を伝えるネトリン受容体[[UNC5]]（哺乳[[動物]]では[[UNC5A]]-[[UNC5D\|D]]の4種類が存在する）も[[免疫グロブリンスーパーファミリー]]に属する膜1回貫通分子であり、細胞外領域に2つの免疫グロブリン様ドメインと2つの[[トロンボスポンジン・タイプI リピート]]を持つ<ref name=ref7 /> <ref name=ref8><pubmed>9126742</pubmed></ref>。細胞内には、[[ZO-1\|zona occludens 1]]に相同な [[ZU-5ドメイン]]、DCC結合（DB）ドメイン、[[deathドメイン]]（DD）を持つ。		軸索反発作用を伝えるネトリン受容体[[UNC5]]（哺乳[[動物]]では[[UNC5A]]-[[UNC5D\|D]]の4種類が存在する）も[[免疫グロブリンスーパーファミリー]]に属する膜1回貫通分子であり、細胞外領域に2つの免疫グロブリン様ドメインと2つの[[トロンボスポンジン・タイプI リピート]]を持つ<ref name=ref7 /> <ref name=ref8><pubmed>9126742</pubmed></ref>。細胞内には、[[ZO-1\|zona occludens 1]]に相同な [[ZU-5ドメイン]]、DCC結合（DB）ドメイン、[[deathドメイン]]（DD）を持つ。

	DSCAMは[[ダウン症候群]]で重複している遺伝子として同定されたが、ネトリンの受容体としても働く<ref name=ref9><pubmed>18585357</pubmed></ref>。免疫グロブリンスーパーファミリーに属する膜1回貫通分子であり、細胞外に10個の免疫グロブリン様ドメインと6つのフィブロネクチン・タイプ ~~IIIドメインを持つ。~~		DSCAMは[[ダウン症候群]]で重複している遺伝子として同定されたが、ネトリンの受容体としても働く<ref name=ref9><pubmed>18585357</pubmed></ref>。免疫グロブリンスーパーファミリーに属する膜1回貫通分子であり、細胞外に10個の免疫グロブリン様ドメインと6つのフィブロネクチン・タイプ IIIドメインを持つ（図1）。

	== 機能 ==		== 機能 ==

Junko kurahashi: /* タンパク質としての機能 */

2018-03-12T13:27:53Z

タンパク質としての機能

← 古い版		2018年3月12日 (月) 22:27時点における版
33行目:		33行目:
	== 機能 ==		== 機能 ==
	=== タンパク質としての機能 ===		=== タンパク質としての機能 ===
	~~DCCとネオゲニンは、ネトリンと結合し、軸索の誘引を行う~~<ref name=ref2 />。ネトリン1は、DCC細胞外領域の4番目・5番目のフィブロネクチンtype IIIドメインと結合する。DCCにネトリンが結合すると、細胞内のP3ドメインを介してDCCが二量体化し、細胞内シグナル系を活性化することにより、最終的に[[アクチン]]骨格の再編成を行う。ネトリン依存性に細胞内領域が切断され[[転写制御因子]]として働くことも示されている。ネオゲニンは、ネトリンファミリーに属さない別のリガンドである[[repulsive guidance molecule]] ([[RGMa]])にも結合し、軸索反発を示す<ref name=ref10><pubmed> 28007423 </pubmed></ref>。UNC5は、単独でネトリンに対し軸索反発作用を示すが、DCCと共発現して軸索反発を起こすこともある。DCC-UNC5による反発作用は、DCCの細胞内P1ドメインとUNC5の細胞内DBドメインの結合により引き起こされる。		DCCとネオゲニンは、ネトリンと結合し、軸索の誘引および細胞移動の制御を行う<ref name=ref2 /><ref><pubmed>9126742</pubmed></ref>。ネトリン1は、DCC細胞外領域の4番目・5番目のフィブロネクチンtype IIIドメインと結合する。DCCにネトリンが結合すると、細胞内のP3ドメインを介してDCCが二量体化し、細胞内シグナル系を活性化することにより、最終的に[[アクチン]]骨格の再編成を行う。ネトリン依存性に細胞内領域が切断され[[転写制御因子]]として働くことも示されている。ネオゲニンは、ネトリンファミリーに属さない別のリガンドである[[repulsive guidance molecule]] ([[RGMa]])にも結合し、軸索反発を示す<ref name=ref10><pubmed> 28007423 </pubmed></ref>。UNC5は、単独でネトリンに対し軸索反発作用を示すが、DCCと共発現して軸索反発を起こすこともある。DCC-UNC5による反発作用は、DCCの細胞内P1ドメインとUNC5の細胞内DBドメインの結合により引き起こされる。

			DCCは、胎児の脊髄交連神経細胞の軸索以外にも、脳梁、前交連、海馬交連、手綱交連を形成する神経軸索にも強く発現する。

	DCCは、軸索ガイダンスと[[神経細胞移動\|細胞移動]]の制御以外に、[[軸索分岐\|軸索の分岐]]、[[シナプス形成]]、[[オリゴデンドロサイト]]の発生、[[髄鞘]]形成にも関与する<ref name=ref7 />。DCCは[[細胞接着]]機能も有し、[[乳腺]]、[[肺]]、[[血管]]など神経系以外の臓器の形態形成にも関与する<ref name=ref11><pubmed>17356579 </pubmed></ref>。		DCCは、軸索ガイダンスと[[神経細胞移動\|細胞移動]]の制御以外に、[[軸索分岐\|軸索の分岐]]、[[シナプス形成]]、[[オリゴデンドロサイト]]の発生、[[髄鞘]]形成にも関与する<ref name=ref7 />。DCCは[[細胞接着]]機能も有し、[[乳腺]]、[[肺]]、[[血管]]など神経系以外の臓器の形態形成にも関与する<ref name=ref11><pubmed>17356579 </pubmed></ref>。

Junko kurahashi: /* 分子構造 */

2018-03-12T13:20:25Z

分子構造

← 古い版		2018年3月12日 (月) 22:20時点における版
25行目:		25行目:

	== 分子構造 ==		== 分子構造 ==
	[[細胞膜]]を１回貫通する[[1型膜タンパク質]]である。細胞外に4つの[[免疫グロブリン様ドメイン]]と6つの[[フィブロネクチン・タイプIIIドメイン]]を持ち、細胞内には3つの保存された領域（P1~P3モチーフ）を持つ<ref name=ref2 /> <ref name=ref7 />。[[パラログ]]である[[ネオゲニン]]（[[neogenin]]）はDCCと50%の相同性を示す<ref name=ref2 />。線虫のUNC-40、ショウジョウバエのFrazzledはDCCの相同遺伝子であり、同じドメイン構造を持つ<ref name=ref3 /> <ref name=ref4 /> <ref name=ref7 />。		[[細胞膜]]を１回貫通する[[1型膜タンパク質]]である。細胞外に4つの[[免疫グロブリン様ドメイン]]と6つの[[フィブロネクチン・タイプIIIドメイン]]を持ち、細胞内には3つの保存された領域（P1~P3モチーフ）を持つ<ref name=ref2 /> <ref name=ref7 />（図1）。[[パラログ]]である[[ネオゲニン]]（[[neogenin]]）はDCCと50%の相同性を示す<ref name=ref2 />。線虫のUNC-40、ショウジョウバエのFrazzledはDCCの相同遺伝子であり、同じドメイン構造を持つ<ref name=ref3 /> <ref name=ref4 /> <ref name=ref7 />。

	軸索反発作用を伝えるネトリン受容体[[UNC5]]（哺乳[[動物]]では[[UNC5A]]-[[UNC5D\|D]]の4種類が存在する）も[[免疫グロブリンスーパーファミリー]]に属する膜1回貫通分子であり、細胞外領域に2つの免疫グロブリン様ドメインと2つの[[トロンボスポンジン・タイプI リピート]]を持つ<ref name=ref7 /> <ref name=ref8><pubmed>9126742</pubmed></ref>。細胞内には、[[ZO-1\|zona occludens 1]]に相同な [[ZU-5ドメイン]]、DCC結合（DB）ドメイン、[[deathドメイン]]（DD）を持つ。		軸索反発作用を伝えるネトリン受容体[[UNC5]]（哺乳[[動物]]では[[UNC5A]]-[[UNC5D\|D]]の4種類が存在する）も[[免疫グロブリンスーパーファミリー]]に属する膜1回貫通分子であり、細胞外領域に2つの免疫グロブリン様ドメインと2つの[[トロンボスポンジン・タイプI リピート]]を持つ<ref name=ref7 /> <ref name=ref8><pubmed>9126742</pubmed></ref>。細胞内には、[[ZO-1\|zona occludens 1]]に相同な [[ZU-5ドメイン]]、DCC結合（DB）ドメイン、[[deathドメイン]]（DD）を持つ。

Junko kurahashi: /* DCCとは */

2018-02-24T02:36:07Z

DCCとは

← 古い版		2018年2月24日 (土) 11:36時点における版
12行目:		12行目:
	== DCCとは ==		== DCCとは ==

	[[image:ＤＣＣ（図１）.~~png~~\|thumb\|300px\|'''図1．ネトリン受容体'''<br>ネトリン受容体には、DCC/UNC-40、UNC-5、DSCAMが存在する。いずれも免疫グロブリンスーパーファミリーに属する膜1回貫通分子であるが、異なる構造を有する。<br>DB：DCC結合ドメイン、DD：deathドメイン、FN III：フィブロネクチン・タイプIIIドメイン、Ig：免疫グロブリン様ドメイン、ZU5：ZU5ドメイン。<br><ref name=ref7><pubmed>21558366</pubmed></ref>より引用、改変。]]		[[image:ＤＣＣ（図１）.jpg\|thumb\|300px\|'''図1．ネトリン受容体'''<br>ネトリン受容体には、DCC/UNC-40、UNC-5、DSCAMが存在する。いずれも免疫グロブリンスーパーファミリーに属する膜1回貫通分子であるが、異なる構造を有する。<br>DB：DCC結合ドメイン、DD：deathドメイン、FN III：フィブロネクチン・タイプIIIドメイン、Ig：免疫グロブリン様ドメイン、ZU5：ZU5ドメイン。<br><ref name=ref7><pubmed>21558366</pubmed></ref>より引用、改変。]]

	[[大腸癌]]の70%では進展に伴い18番[[染色体]]18q21の欠失が起こることから、この領域に[[腫瘍抑制遺伝子]]があると想定されていた。その候補分子として同定されたのがDCCである<ref name=ref1><pubmed>2188735</pubmed></ref>。		[[大腸癌]]の70%では進展に伴い18番[[染色体]]18q21の欠失が起こることから、この領域に[[腫瘍抑制遺伝子]]があると想定されていた。その候補分子として同定されたのがDCCである<ref name=ref1><pubmed>2188735</pubmed></ref>。

Junko kurahashi: /* DCCとは */

2018-02-24T02:31:53Z

DCCとは

← 古い版		2018年2月24日 (土) 11:31時点における版
12行目:		12行目:
	== DCCとは ==		== DCCとは ==

	[[image:ＤＣＣ（図１）.~~jpg~~\|thumb\|300px\|'''図1．ネトリン受容体'''<br>ネトリン受容体には、DCC/UNC-40、UNC-5、DSCAMが存在する。いずれも免疫グロブリンスーパーファミリーに属する膜1回貫通分子であるが、異なる構造を有する。<br>DB：DCC結合ドメイン、DD：deathドメイン、FN III：フィブロネクチン・タイプIIIドメイン、Ig：免疫グロブリン様ドメイン、ZU5：ZU5ドメイン。<br><ref name=ref7><pubmed>21558366</pubmed></ref>より引用、改変。]]		[[image:ＤＣＣ（図１）.png\|thumb\|300px\|'''図1．ネトリン受容体'''<br>ネトリン受容体には、DCC/UNC-40、UNC-5、DSCAMが存在する。いずれも免疫グロブリンスーパーファミリーに属する膜1回貫通分子であるが、異なる構造を有する。<br>DB：DCC結合ドメイン、DD：deathドメイン、FN III：フィブロネクチン・タイプIIIドメイン、Ig：免疫グロブリン様ドメイン、ZU5：ZU5ドメイン。<br><ref name=ref7><pubmed>21558366</pubmed></ref>より引用、改変。]]

	[[大腸癌]]の70%では進展に伴い18番[[染色体]]18q21の欠失が起こることから、この領域に[[腫瘍抑制遺伝子]]があると想定されていた。その候補分子として同定されたのがDCCである<ref name=ref1><pubmed>2188735</pubmed></ref>。		[[大腸癌]]の70%では進展に伴い18番[[染色体]]18q21の欠失が起こることから、この領域に[[腫瘍抑制遺伝子]]があると想定されていた。その候補分子として同定されたのがDCCである<ref name=ref1><pubmed>2188735</pubmed></ref>。