Depolarization-induced suppression of inhibition - 版の履歴

2025年3月12日 (水) 03:48にWikiSysopによる

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	<font size="+1">[http://researchmap.jp/phsyiol2 橋本谷祐輝]</font><[[br]]>		<font size="+1">[http://researchmap.jp/phsyiol2 橋本谷祐輝]</font><br>
	''Albert Einstein College of Medicine, Department of Neuroscience''<br>		''Albert Einstein College of Medicine, Department of Neuroscience''<br>
	<font size="+1">[http://researchmap.jp/masanobukano 狩野方伸]</font><br>		<font size="+1">[http://researchmap.jp/masanobukano 狩野方伸]</font><br>

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	<font size="+1">[http://researchmap.jp/phsyiol2 橋本谷祐輝]</font><br>		<font size="+1">[http://researchmap.jp/phsyiol2 橋本谷祐輝]</font><[[br]]>
	''Albert Einstein College of Medicine, Department of Neuroscience''<br>		''Albert Einstein College of Medicine, Department of Neuroscience''<br>
	<font size="+1">[http://researchmap.jp/masanobukano 狩野方伸]</font><br>		<font size="+1">[http://researchmap.jp/masanobukano 狩野方伸]</font><br>
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	== 歴史 ==		== 歴史 ==

	DSIは1991年に[[小脳]]で最初に報告された。小脳の[[プルキンエ細胞]]を脱分極させると一過性にプルキンエ細胞で記録される抑制性入力である[[GABA]]応答が抑制されることが報告された<ref><pubmed> 2015092 </pubmed></ref>。翌1992年には[[海馬]][[CA1野]]の[[錐体細胞]]を脱分極させると小脳と同様に一過性にGABA応答が抑制されることが報告された<ref><pubmed> 1403103 </pubmed></ref>。この二つの研究およびその後の研究からDSIはシナプス後部のニューロンの細胞内カルシウムイオン濃度上昇により誘導され、最終的にはシナプス前終末からのGABAの放出が抑制される現象であることが明らかになった。したがってシナプス後部ニューロンから何らかの逆行性伝達物質が放出されて、それがシナプス前部に作用することが予想された。		DSIは1991年に[[小脳]]で最初に報告された。小脳の[[プルキンエ細胞]]を脱分極させると一過性にプルキンエ細胞で記録される抑制性入力である[[GABA]]応答が抑制されることが報告された<ref><[[pubmed]]> 2015092 </pubmed></ref>。翌1992年には[[海馬]][[CA1野]]の[[錐体細胞]]を脱分極させると小脳と同様に一過性にGABA応答が抑制されることが報告された<ref><pubmed> 1403103 </pubmed></ref>。この二つの研究およびその後の研究からDSIはシナプス後部のニューロンの細胞内カルシウムイオン濃度上昇により誘導され、最終的にはシナプス前終末からのGABAの放出が抑制される現象であることが明らかになった。したがってシナプス後部ニューロンから何らかの逆行性伝達物質が放出されて、それがシナプス前部に作用することが予想された。
	[[Image:Yukihashimotodani fig 3.jpg\|thumb\|right\|300px\|'''図1. DSIの例'''<br>初代培養海馬ニューロンペアからホールセルパッチクランプ法により抑制性シナプス後電流（IPSC）を記録。ポスト側のニューロンを５秒間0 mVに脱分極させると一過性にIPSCの振幅が減少する。CB1受容体のアンタゴニストAM281で処理すると同じ脱分極刺激を与えてもIPSCの減少は起きなくなる。（Hashimotodani et al, Neuroscientist 2007より一部改変）]]		[[Image:Yukihashimotodani fig 3.jpg\|thumb\|right\|300px\|'''図1. DSIの例'''<br>初代培養海馬ニューロンペアからホールセルパッチクランプ法により抑制性シナプス後電流（IPSC）を記録。ポスト側のニューロンを５秒間0 mVに脱分極させると一過性にIPSCの振幅が減少する。CB1受容体のアンタゴニストAM281で処理すると同じ脱分極刺激を与えてもIPSCの減少は起きなくなる。（Hashimotodani et al, Neuroscientist 2007より一部改変）]]

2014年6月9日 (月) 06:01にTfuruyaによる

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	<font size="+1">[http://researchmap.jp/masanobukano 狩野方伸]</font><br>		<font size="+1">[http://researchmap.jp/masanobukano 狩野方伸]</font><br>
	''東京大学大学院医学系研究科　医学部''<br>		''東京大学大学院医学系研究科　医学部''<br>
	~~DOI XXXX~~/~~XXXX　原稿受付日：2012年7月17日　原稿完成日：2012年10月1日~~<br>		DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2012年7月17日　原稿完成日：2012年10月1日<br>
	担当編集委員：[http://researchmap.jp/michisukeyuzaki 柚崎通介]（慶應義塾大学医学部生理学）<br>		担当編集委員：[http://researchmap.jp/michisukeyuzaki 柚崎通介]（慶應義塾大学医学部生理学）<br>
	</div>		</div>

2013年7月10日 (水) 05:55にTfuruyaによる

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	<font size="+1">[http://researchmap.jp/phsyiol2 橋本谷祐輝]</font><br>		<font size="+1">[http://researchmap.jp/phsyiol2 橋本谷祐輝]</font><br>
	''Albert Einstein College of Medicine, Department of Neuroscience''<br>		''Albert Einstein College of Medicine, Department of Neuroscience''<br>
	[http://researchmap.jp/masanobukano 狩野方伸]</font><br>		<font size="+1">[http://researchmap.jp/masanobukano 狩野方伸]</font><br>
	''東京大学大学院医学系研究科　医学部''<br>		''東京大学大学院医学系研究科　医学部''<br>
	DOI XXXX/XXXX　原稿受付日：2012年7月17日　原稿完成日：2012年10月1日<br>		DOI XXXX/XXXX　原稿受付日：2012年7月17日　原稿完成日：2012年10月1日<br>

2013年7月10日 (水) 05:55にTfuruyaによる

2013-07-10T05:55:09Z

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	<font size="+1">[http://researchmap.jp/phsyiol2 橋本谷祐輝]		<font size="+1">[http://researchmap.jp/phsyiol2 橋本谷祐輝]</font><br>
	''Albert Einstein College of Medicine, Department of Neuroscience''<br>		''Albert Einstein College of Medicine, Department of Neuroscience''<br>
	[http://researchmap.jp/masanobukano 狩野方伸]</font><br>		[http://researchmap.jp/masanobukano 狩野方伸]</font><br>

2013年7月10日 (水) 05:54にTfuruyaによる

2013-07-10T05:54:46Z

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			<div align="right">
			<font size="+1">[http://researchmap.jp/phsyiol2 橋本谷祐輝]
			''Albert Einstein College of Medicine, Department of Neuroscience''<br>
			[http://researchmap.jp/masanobukano 狩野方伸]</font><br>
			''東京大学大学院医学系研究科　医学部''<br>
			DOI XXXX/XXXX　原稿受付日：2012年7月17日　原稿完成日：2012年10月1日<br>
			担当編集委員：[http://researchmap.jp/michisukeyuzaki 柚崎通介]（慶應義塾大学医学部生理学）<br>
			</div>

	英略称: DSI		英略称: DSI

			{{box\|text=
	Depolarization-induced suppression of inhibition（脱分極誘導性脱抑制）とは[[ニューロン]]が[[脱分極]]したときに、そのニューロンに入力している抑制性シナプス応答が一過性（1〜2分間程度）に抑制される現象をいう（図1）。同じ現象が[[興奮性シナプス]]で起こる場合、[[Depolarization-induced suppression of excitation]] (DSE)と呼ぶ。[[エンドカンナビノイド]]（[[内因性カンナビノイド]]）が担う[[逆行性シナプス伝達]]の一種である。DSI/DSEのメカニズムは以下のとおりである。脱分極による細胞内への[[カルシウム]]イオン流入によってエンドカンナビノイドの一種である[[2-アラキドノイルグリセロール]](2-AG)が産生される。シナプス後部でつくられた2-AGは細胞外へ放出され、[[シナプス間隙]]を逆行し[[シナプス前終末]]に局在する[[カンナビノイド受容体]]I型(CB1)に結合し活性化する。CB1受容体の活性化によって[[神経伝達物質]]の放出が一過性に抑制される。DSI及びDSEの発生条件として、そのニューロンに2-AGを産生する能力（2-AG合成酵素の有無）があり、かつ入力するシナプス前終末にCB1受容体が存在することが必要である。脳の広範囲のシナプスにおいてDSIやDSEが引き起こされることが知られている。<br>		Depolarization-induced suppression of inhibition（脱分極誘導性脱抑制）とは[[ニューロン]]が[[脱分極]]したときに、そのニューロンに入力している抑制性シナプス応答が一過性（1〜2分間程度）に抑制される現象をいう（図1）。同じ現象が[[興奮性シナプス]]で起こる場合、[[Depolarization-induced suppression of excitation]] (DSE)と呼ぶ。[[エンドカンナビノイド]]（[[内因性カンナビノイド]]）が担う[[逆行性シナプス伝達]]の一種である。DSI/DSEのメカニズムは以下のとおりである。脱分極による細胞内への[[カルシウム]]イオン流入によってエンドカンナビノイドの一種である[[2-アラキドノイルグリセロール]](2-AG)が産生される。シナプス後部でつくられた2-AGは細胞外へ放出され、[[シナプス間隙]]を逆行し[[シナプス前終末]]に局在する[[カンナビノイド受容体]]I型(CB1)に結合し活性化する。CB1受容体の活性化によって[[神経伝達物質]]の放出が一過性に抑制される。DSI及びDSEの発生条件として、そのニューロンに2-AGを産生する能力（2-AG合成酵素の有無）があり、かつ入力するシナプス前終末にCB1受容体が存在することが必要である。脳の広範囲のシナプスにおいてDSIやDSEが引き起こされることが知られている。<br>
			}}

	== 歴史 ==		== 歴史 ==
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	== 参考文献 ==		== 参考文献 ==

	<references />		<references />

	~~<br> （執筆者：橋本谷祐輝、狩野方伸　担当編集委員：柚崎通介）~~

2012年9月29日 (土) 08:04にWikiSysopによる

2012-09-29T08:04:42Z

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	英略称: DSI		英略称: DSI

	Depolarization-induced suppression of ~~inhibition（日本語名はありますでしょうか？）とは~~[[ニューロン]]が[[脱分極]]したときに、そのニューロンに入力している抑制性シナプス応答が一過性（1〜2分間程度）に抑制される現象をいう（図1）。同じ現象が[[興奮性シナプス]]で起こる場合、[[Depolarization-induced suppression of excitation]] (DSE)と呼ぶ。[[エンドカンナビノイド]]（[[内因性カンナビノイド]]）が担う[[逆行性シナプス伝達]]の一種である。DSI/DSEのメカニズムは以下のとおりである。脱分極による細胞内への[[カルシウム]]イオン流入によってエンドカンナビノイドの一種である[[2-アラキドノイルグリセロール]](2-AG)が産生される。シナプス後部でつくられた2-AGは細胞外へ放出され、[[シナプス間隙]]を逆行し[[シナプス前終末]]に局在する[[カンナビノイド受容体]]I型(CB1)に結合し活性化する。CB1受容体の活性化によって[[神経伝達物質]]の放出が一過性に抑制される。DSI及びDSEの発生条件として、そのニューロンに2-AGを産生する能力（2-AG合成酵素の有無）があり、かつ入力するシナプス前終末にCB1受容体が存在することが必要である。脳の広範囲のシナプスにおいてDSIやDSEが引き起こされることが知られている。<br>		Depolarization-induced suppression of inhibition（脱分極誘導性脱抑制）とは[[ニューロン]]が[[脱分極]]したときに、そのニューロンに入力している抑制性シナプス応答が一過性（1〜2分間程度）に抑制される現象をいう（図1）。同じ現象が[[興奮性シナプス]]で起こる場合、[[Depolarization-induced suppression of excitation]] (DSE)と呼ぶ。[[エンドカンナビノイド]]（[[内因性カンナビノイド]]）が担う[[逆行性シナプス伝達]]の一種である。DSI/DSEのメカニズムは以下のとおりである。脱分極による細胞内への[[カルシウム]]イオン流入によってエンドカンナビノイドの一種である[[2-アラキドノイルグリセロール]](2-AG)が産生される。シナプス後部でつくられた2-AGは細胞外へ放出され、[[シナプス間隙]]を逆行し[[シナプス前終末]]に局在する[[カンナビノイド受容体]]I型(CB1)に結合し活性化する。CB1受容体の活性化によって[[神経伝達物質]]の放出が一過性に抑制される。DSI及びDSEの発生条件として、そのニューロンに2-AGを産生する能力（2-AG合成酵素の有無）があり、かつ入力するシナプス前終末にCB1受容体が存在することが必要である。脳の広範囲のシナプスにおいてDSIやDSEが引き起こされることが知られている。<br>

	== 歴史 ==		== 歴史 ==

WikiSysop: /* 関連項目 */

2012-09-29T04:46:01Z

2012年9月29日 (土) 00:49にYukihashimotodaniによる

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	== メカニズム ==		== メカニズム ==

	現在明らかにされているDSIのメカニズムは次の通りである（図2）。脱分極による細胞内へのカルシウムイオン流入が引き金となって細胞膜のリン脂質からDGが産生される。DGはDGLによって加水分解され2-AGが作られる。2-AGは細胞膜を通って細胞外へと放出され、シナプス前終末に局在するCB1受容体を活性化する。[[Gi/oタンパク質共役型受容体]]であるCB1受容体の活性化は[[Gi/oタンパク質]]を介して[[カルシウムチャネル]]を抑制する。あるいはカリウムチャネルを活性化するという説もある。いずれにせよ、その結果、神経終末でのカルシウムイオン流入がブロックされ神経伝達物質の放出が抑制される。シナプス後細胞での脱分極によるカルシウムイオン流入からどのようにしてDGが作られるのかはまだ明らかでない。すくなくともDSI/DSEは、PLCβやPLCδを欠損するマウスでも全く影響されないことが分かっている<ref name="ref9"><pubmed> 15664177 </pubmed></ref><ref name="ref10"><pubmed> 16033892 </pubmed></ref>。したがってPLCβ,~~PLCδ以外のPLCか、または別の分子を介するものと考えられている~~<br>		現在明らかにされているDSIのメカニズムは次の通りである（図2）。脱分極による細胞内へのカルシウムイオン流入が引き金となって細胞膜のリン脂質からDGが産生される。DGはDGLによって加水分解され2-AGが作られる。2-AGは細胞膜を通って細胞外へと放出され、シナプス前終末に局在するCB1受容体を活性化する。[[Gi/oタンパク質共役型受容体]]であるCB1受容体の活性化は[[Gi/oタンパク質]]を介して[[カルシウムチャネル]]を抑制する。あるいはカリウムチャネルを活性化するという説もある。いずれにせよ、その結果、神経終末でのカルシウムイオン流入がブロックされ神経伝達物質の放出が抑制される。シナプス後細胞での脱分極によるカルシウムイオン流入からどのようにしてDGが作られるのかはまだ明らかでない。すくなくともDSI/DSEは、PLCβやPLCδを欠損するマウスでも全く影響されないことが分かっている<ref name="ref9"><pubmed> 15664177 </pubmed></ref><ref name="ref10"><pubmed> 16033892 </pubmed></ref><ref><pubmed> 17655882 </pubmed></ref>。したがってPLCβ,PLCδ以外のPLCか、または別の分子を介するものと考えられる。<br>

	== Gq/11共役型受容体活性化による、いわゆる「DSIの促進」 ==		== Gq/11共役型受容体活性化による、いわゆる「DSIの促進」 ==

2012年9月29日 (土) 00:45にYukihashimotodaniによる

2012-09-29T00:45:14Z

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	== メカニズム ==		== メカニズム ==

	現在明らかにされているDSIのメカニズムは次の通りである（図2）。脱分極による細胞内へのカルシウムイオン流入が引き金となって細胞膜のリン脂質からDGが産生される。DGはDGLによって加水分解され2-AGが作られる。2-AGは細胞膜を通って細胞外へと放出され、シナプス前終末に局在するCB1受容体を活性化する。[[Gi/oタンパク質共役型受容体]]であるCB1受容体の活性化は[[Gi/oタンパク質]]を介して[[カルシウムチャネル]]を抑制する。あるいはカリウムチャネルを活性化するという説もある。いずれにせよ、その結果、神経終末でのカルシウムイオン流入がブロックされ神経伝達物質の放出が抑制される。シナプス後細胞での脱分極によるカルシウムイオン流入からどのようにしてDGが作られるのかはまだ明らかでない。<br>		現在明らかにされているDSIのメカニズムは次の通りである（図2）。脱分極による細胞内へのカルシウムイオン流入が引き金となって細胞膜のリン脂質からDGが産生される。DGはDGLによって加水分解され2-AGが作られる。2-AGは細胞膜を通って細胞外へと放出され、シナプス前終末に局在するCB1受容体を活性化する。[[Gi/oタンパク質共役型受容体]]であるCB1受容体の活性化は[[Gi/oタンパク質]]を介して[[カルシウムチャネル]]を抑制する。あるいはカリウムチャネルを活性化するという説もある。いずれにせよ、その結果、神経終末でのカルシウムイオン流入がブロックされ神経伝達物質の放出が抑制される。シナプス後細胞での脱分極によるカルシウムイオン流入からどのようにしてDGが作られるのかはまだ明らかでない。すくなくともDSI/DSEは、PLCβやPLCδを欠損するマウスでも全く影響されないことが分かっている<ref name="ref9"><pubmed> 15664177 </pubmed></ref><ref name="ref10"><pubmed> 16033892 </pubmed></ref>。したがってPLCβ,PLCδ以外のPLCか、または別の分子を介するものと考えられている<br>

	== Gq/11共役型受容体活性化による、いわゆる「DSIの促進」 ==		== Gq/11共役型受容体活性化による、いわゆる「DSIの促進」 ==

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	*[[エンドカンナビノイド]]		*[[エンドカンナビノイド]]
	*[[逆行性シナプス伝達]]		*[[逆行性シナプス伝達]]
	*~~[[逆行性シナプス伝達\|逆行性シナプス伝達]]~~[[逆行性伝達物質]]~~<br>~~		*[[逆行性伝達物質]]
	*[[シナプス可塑性]]		*[[シナプス可塑性]]
	*[[シナプス可塑性\|シナプス可塑性]]（他に関連の深い項目がございましたらご指摘下さい）<br><br>[[\|]]

	== 参考文献 ==		== 参考文献 ==