L1 - 版の履歴

https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?action=history&feed=atom&title=L1 L1 - 版の履歴 2026-04-13T09:20:08Z このウィキのこのページに関する変更履歴 MediaWiki 1.43.8 https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=L1&diff=44753&oldid=prev 2020年9月12日 (土) 06:14にWikiSysopによる 2020-09-12T06:14:21Z

<p></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="ja"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← 古い版</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">2020年9月12日 (土) 15:14時点における版</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l10">10行目:</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">10行目:</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>英語名：L1 </div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>英語名：L1 </div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>同義語：L1CAM</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>同義語：L1CAM</div></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-side-deleted"></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;"></ins></div></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-side-deleted"></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">{{box|text=　細胞接着因子であり、6個の免疫グロブリン様ドメインと5個のフィブロネクチンIII型様ドメインからなる細胞外領域、1回膜貫通領域および細胞内領域から構成される。発生段階の神経組織に強く発現し、成体になると発現量は減少する。さまざまな種類の神経細胞、シュワン細胞、オリゴデンドロサイトで発現する。神経細胞では軸索に特に発現する。細胞外ドメインで、ホモフィリックな結合すると同時に、インテグリン、TAG1/アキソニン-1、F3/F11/コンタクティンなどの接着分子とのヘテロフィリック結合をする。細胞内では、アンキリン、エズリン／ラディキシン／モエシン、ダブルコルティンを介して、細胞骨格に結合する。機能としては、神経細胞移動の促進、軸索伸長の促進、軸索束形成の促進、ミエリン形成の促進、シナプス可塑性の制御などが挙げられる。ヒトでの変異は、L1症候群と称される一連の症候を示す。}}</ins></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 分子構造 ==</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 分子構造 ==</div></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l25">25行目:</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">27行目:</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 生理機能 ==</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 生理機能 ==</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　ホモフィリック結合とヘテロフィリック結合により細胞間接着を媒介する。またL1の接着性および[[細胞骨格]]との連結は時空間的に制御されるため、L1は単なる静的な細胞間接着だけでなく、動的な細胞間相互作用（細胞移動など）にも関与する。神経系での具体的なL1の機能として、[[神経細胞移動]]の促進、軸索伸長の促進、軸索束形成の促進、[[ミエリン]]形成の促進、[[シナプス可塑性]]の制御などが報告されている<ref><pubmed> 17189949 </pubmed></ref>。また、L1とニューロピリン-1のヘテロ2量体はセマフォリン3A受容体として機能し、軸索の反発性ガイダンスを媒介する<ref><pubmed> 12456642 </pubmed></ref>。　L1の機能は、細胞内領域のリン酸化／脱リン酸化、エンドサイト−シス／[[エキソサイトーシス]]、細胞骨格との連結、[[プロテオリシス]]などによって制御されている。27番目のエクソンがコードするアミノ酸配列RSLEとそれに隣接するチロシン残基は、クラスリンアダプターAP2の認識配列YRSLを構成する。このチロシンがリン酸化された状態ではAP2に認識されないが、チロシンが脱リン酸化されたL1はAP2に認識されてクラスリン依存性エンドサイト−シス経路により細胞内へ取り込まれる<ref><pubmed> 12082080 </pubmed></ref>。取り込まれたL1は細胞内小胞輸送を経てエキソサイトーシスされる。L1のエンドサイト−シスとエキソサイトーシスは、細胞接着を空間的に制御して細胞移動に重要な役割を担う。L1は、アンキリンやERMなどの分子を介して[[アクチン]]骨格と結合し、神経突起が伸長するための駆動力を伝達する。タンパク質分解酵素[[ADAM]]（a disintegrin and metalloprotease）はL1細胞外領域を細胞膜近傍で切断し、遊離したL1細胞外領域は隣接細胞あるいは同一細胞のインテグリンに結合して細胞移動を促進する。また、ADAMによるプロテオリシスに続き、[[γ-セクレターゼ]]が膜貫通領域を切断し、遊離したL1細胞内領域は[[wj:核|核]]内に移行して遺伝子の[[wj:転写|転写]]を制御する<ref><pubmed> 20237819 </pubmed></ref>。</div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　ホモフィリック結合とヘテロフィリック結合により細胞間接着を媒介する。またL1の接着性および[[細胞骨格]]との連結は時空間的に制御されるため、L1は単なる静的な細胞間接着だけでなく、動的な細胞間相互作用（細胞移動など）にも関与する。神経系での具体的なL1の機能として、[[神経細胞移動]]の促進、軸索伸長の促進、軸索束形成の促進、[[ミエリン]]形成の促進、[[シナプス可塑性]]の制御などが報告されている<ref><pubmed> 17189949 </pubmed></ref>。また、L1とニューロピリン-1のヘテロ2量体はセマフォリン3A受容体として機能し、軸索の反発性ガイダンスを媒介する<ref><pubmed> 12456642 </pubmed></ref>。</div></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-side-deleted"></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div> </div></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-side-deleted"></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　L1の機能は、細胞内領域のリン酸化／脱リン酸化、エンドサイト−シス／[[エキソサイトーシス]]、細胞骨格との連結、[[プロテオリシス]]などによって制御されている。27番目のエクソンがコードするアミノ酸配列RSLEとそれに隣接するチロシン残基は、クラスリンアダプターAP2の認識配列YRSLを構成する。このチロシンがリン酸化された状態ではAP2に認識されないが、チロシンが脱リン酸化されたL1はAP2に認識されてクラスリン依存性エンドサイト−シス経路により細胞内へ取り込まれる<ref><pubmed> 12082080 </pubmed></ref>。取り込まれたL1は細胞内小胞輸送を経てエキソサイトーシスされる。L1のエンドサイト−シスとエキソサイトーシスは、細胞接着を空間的に制御して細胞移動に重要な役割を担う。L1は、アンキリンやERMなどの分子を介して[[アクチン]]骨格と結合し、神経突起が伸長するための駆動力を伝達する。タンパク質分解酵素[[ADAM]]（a disintegrin and metalloprotease）はL1細胞外領域を細胞膜近傍で切断し、遊離したL1細胞外領域は隣接細胞あるいは同一細胞のインテグリンに結合して細胞移動を促進する。また、ADAMによるプロテオリシスに続き、[[γ-セクレターゼ]]が膜貫通領域を切断し、遊離したL1細胞内領域は[[wj:核|核]]内に移行して遺伝子の[[wj:転写|転写]]を制御する<ref><pubmed> 20237819 </pubmed></ref>。</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 遺伝子変異 ==</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 遺伝子変異 ==</div></td></tr>  </table>

WikiSysop https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=L1&diff=41615&oldid=prev 2020年1月10日 (金) 15:51にWikiSysopによる 2020-01-10T15:51:29Z

<p></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="ja"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← 古い版</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">2020年1月11日 (土) 00:51時点における版</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l13">13行目:</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">13行目:</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 分子構造 ==</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 分子構造 ==</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　L1は、6個の[[<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">wikipedia:JA</del>:免疫グロブリン|免疫グロブリン]]様ドメインと5個の[[<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">wikipedia:JA</del>:フィブロネクチン|フィブロネクチン]]III型様ドメインからなる細胞外領域、1回膜貫通領域および細胞内領域から構成される分子量200-220 kDaの[[細胞接着分子]]である<ref><pubmed> 3412448 </pubmed></ref>。L1遺伝子を構成する28個の[[<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">wikipedia:JA</del>:エクソン|エクソン]]のうち、2番目と27番目のエクソンが[[<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">wikipedia:JA</del>:選択的スプライシング|選択的スプライシング]]を受ける。主として、神経細胞には全長型L1が発現し、非神経細胞には両エクソン配列を含まないL1が発現する。2番目のエクソンがコードするアミノ酸配列YEGHHVはL1細胞外領域に存在し、L1同士の結合（ホモフィリック結合）および他種の接着分子との結合（ヘテロフィリック結合）を増強する<ref><pubmed> 11435440 </pubmed></ref>。27番目のエクソンがコードするアミノ酸配列RSLEはL1細胞内領域に存在し、クラスリン[[アダプタータンパク質複合体|アダプター]]AP2と結合してL1の[[<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">エンドサイト−シス</del>]]を引き起こす<ref><pubmed> 9651214 </pubmed></ref>。L1の[[<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">wikipedia:JA</del>:相同#.E9.81.BA.E4.BC.9D.E5.AD.90.E3.81.AE.E7.9B.B8.E5.90.8C.E6.80.A7|ホモログ]]として、[[<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">wikipedia:JA</del>:ニワトリ|ニワトリ]]のNgCAM、[[<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">wikipedia:JA</del>:ゼブラフィッシュ|ゼブラフィッシュ]]のL1.2、[[<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">wikipedia:JA</del>:ショウジョウバエ|ショウジョウバエ]]のニューログリアン、[[線虫]]のLAD-1/SAX-7などが知られている。</div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　L1は、6個の[[<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">wj</ins>:免疫グロブリン|免疫グロブリン]]様ドメインと5個の[[<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">wj</ins>:フィブロネクチン|フィブロネクチン]]III型様ドメインからなる細胞外領域、1回膜貫通領域および細胞内領域から構成される分子量200-220 kDaの[[細胞接着分子]]である<ref><pubmed> 3412448 </pubmed></ref>。L1遺伝子を構成する28個の[[<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">wj</ins>:エクソン|エクソン]]のうち、2番目と27番目のエクソンが[[<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">wj</ins>:選択的スプライシング|選択的スプライシング]]を受ける。主として、神経細胞には全長型L1が発現し、非神経細胞には両エクソン配列を含まないL1が発現する。2番目のエクソンがコードするアミノ酸配列YEGHHVはL1細胞外領域に存在し、L1同士の結合（ホモフィリック結合）および他種の接着分子との結合（ヘテロフィリック結合）を増強する<ref><pubmed> 11435440 </pubmed></ref>。27番目のエクソンがコードするアミノ酸配列RSLEはL1細胞内領域に存在し、クラスリン[[アダプタータンパク質複合体|アダプター]]AP2と結合してL1の[[<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">エンドサイトーシス</ins>]]を引き起こす<ref><pubmed> 9651214 </pubmed></ref>。L1の[[<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">wj</ins>:相同#.E9.81.BA.E4.BC.9D.E5.AD.90.E3.81.AE.E7.9B.B8.E5.90.8C.E6.80.A7|ホモログ]]として、[[<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">wj</ins>:ニワトリ|ニワトリ]]のNgCAM、[[<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">wj</ins>:ゼブラフィッシュ|ゼブラフィッシュ]]のL1.2、[[<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">wj</ins>:ショウジョウバエ|ショウジョウバエ]]のニューログリアン、[[線虫]]のLAD-1/SAX-7などが知られている。</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 発現様式 ==</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 発現様式 ==</div></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l25">25行目:</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">25行目:</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 生理機能 ==</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 生理機能 ==</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　ホモフィリック結合とヘテロフィリック結合により細胞間接着を媒介する。またL1の接着性および[[細胞骨格]]との連結は時空間的に制御されるため、L1は単なる静的な細胞間接着だけでなく、動的な細胞間相互作用（細胞移動など）にも関与する。神経系での具体的なL1の機能として、[[神経細胞移動]]の促進、軸索伸長の促進、軸索束形成の促進、[[ミエリン]]形成の促進、[[シナプス可塑性]]の制御などが報告されている<ref><pubmed> 17189949 </pubmed></ref>。また、L1とニューロピリン-1のヘテロ2量体はセマフォリン3A受容体として機能し、軸索の反発性ガイダンスを媒介する<ref><pubmed> 12456642 </pubmed></ref>。　L1の機能は、細胞内領域のリン酸化／脱リン酸化、エンドサイト−シス／[[エキソサイトーシス]]、細胞骨格との連結、[[プロテオリシス]]などによって制御されている。27番目のエクソンがコードするアミノ酸配列RSLEとそれに隣接するチロシン残基は、クラスリンアダプターAP2の認識配列YRSLを構成する。このチロシンがリン酸化された状態ではAP2に認識されないが、チロシンが脱リン酸化されたL1はAP2に認識されてクラスリン依存性エンドサイト−シス経路により細胞内へ取り込まれる<ref><pubmed> 12082080 </pubmed></ref>。取り込まれたL1は細胞内小胞輸送を経てエキソサイトーシスされる。L1のエンドサイト−シスとエキソサイトーシスは、細胞接着を空間的に制御して細胞移動に重要な役割を担う。L1は、アンキリンやERMなどの分子を介して[[アクチン]]骨格と結合し、神経突起が伸長するための駆動力を伝達する。タンパク質分解酵素[[ADAM]]（a disintegrin and metalloprotease）はL1細胞外領域を細胞膜近傍で切断し、遊離したL1細胞外領域は隣接細胞あるいは同一細胞のインテグリンに結合して細胞移動を促進する。また、ADAMによるプロテオリシスに続き、[[γ-セクレターゼ]]が膜貫通領域を切断し、遊離したL1細胞内領域は[[<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">wikipedia:JA</del>:核|核]]内に移行して遺伝子の[[<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">wikipedia:JA</del>:転写|転写]]を制御する<ref><pubmed> 20237819 </pubmed></ref>。</div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　ホモフィリック結合とヘテロフィリック結合により細胞間接着を媒介する。またL1の接着性および[[細胞骨格]]との連結は時空間的に制御されるため、L1は単なる静的な細胞間接着だけでなく、動的な細胞間相互作用（細胞移動など）にも関与する。神経系での具体的なL1の機能として、[[神経細胞移動]]の促進、軸索伸長の促進、軸索束形成の促進、[[ミエリン]]形成の促進、[[シナプス可塑性]]の制御などが報告されている<ref><pubmed> 17189949 </pubmed></ref>。また、L1とニューロピリン-1のヘテロ2量体はセマフォリン3A受容体として機能し、軸索の反発性ガイダンスを媒介する<ref><pubmed> 12456642 </pubmed></ref>。　L1の機能は、細胞内領域のリン酸化／脱リン酸化、エンドサイト−シス／[[エキソサイトーシス]]、細胞骨格との連結、[[プロテオリシス]]などによって制御されている。27番目のエクソンがコードするアミノ酸配列RSLEとそれに隣接するチロシン残基は、クラスリンアダプターAP2の認識配列YRSLを構成する。このチロシンがリン酸化された状態ではAP2に認識されないが、チロシンが脱リン酸化されたL1はAP2に認識されてクラスリン依存性エンドサイト−シス経路により細胞内へ取り込まれる<ref><pubmed> 12082080 </pubmed></ref>。取り込まれたL1は細胞内小胞輸送を経てエキソサイトーシスされる。L1のエンドサイト−シスとエキソサイトーシスは、細胞接着を空間的に制御して細胞移動に重要な役割を担う。L1は、アンキリンやERMなどの分子を介して[[アクチン]]骨格と結合し、神経突起が伸長するための駆動力を伝達する。タンパク質分解酵素[[ADAM]]（a disintegrin and metalloprotease）はL1細胞外領域を細胞膜近傍で切断し、遊離したL1細胞外領域は隣接細胞あるいは同一細胞のインテグリンに結合して細胞移動を促進する。また、ADAMによるプロテオリシスに続き、[[γ-セクレターゼ]]が膜貫通領域を切断し、遊離したL1細胞内領域は[[<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">wj</ins>:核|核]]内に移行して遺伝子の[[<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">wj</ins>:転写|転写]]を制御する<ref><pubmed> 20237819 </pubmed></ref>。</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 遺伝子変異 ==</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 遺伝子変異 ==</div></td></tr>  </table>

WikiSysop https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=L1&diff=35040&oldid=prev WikiSysop: /* 結合タンパク質 */ 2016-03-05T01:28:49Z

<p><span class="autocomment">結合タンパク質</span></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="ja"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← 古い版</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">2016年3月5日 (土) 10:28時点における版</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l21">21行目:</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">21行目:</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 結合タンパク質 ==</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 結合タンパク質 ==</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　L1細胞外領域は、隣接する細胞表面のL1細胞外領域と結合して細胞間接着を媒介する（ホモフィリック結合）。また、[[インテグリン]]、[[TAG1]]/アキソニン-<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">1、F3</del>/F11/[[コンタクティン]]などの接着分子とのヘテロフィリック結合も報告されている <ref><pubmed> 12957823 </pubmed></ref>。軸索ガイダンス分子[[セマフォリン]]の受容体である[[ニューロピリン]]-1と同一形質膜上でヘテロ2量体を形成する。L1細胞内領域と細胞骨格を連結するタンパク質として、[[アンキリン]]、[[ERM]]（エズリン／ラディキシン／モエシン）、[[ダブルコルティン]]などが同定されている<ref><pubmed> 17189949 </pubmed></ref>。L1細胞内領域は、[[非受容体型チロシンキナーゼ]]<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">Src、</del>[[カゼインキナーゼ]]II、[[extracellular signal-regulated kinase]] 2 (Erk2)、[[p90rsk]]などの[[タンパク質リン酸化酵素]]と結合して[[リン酸化]]修飾を受ける。 </div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　L1細胞外領域は、隣接する細胞表面のL1細胞外領域と結合して細胞間接着を媒介する（ホモフィリック結合）。また、[[インテグリン]]、[[TAG1]]/<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">[[</ins>アキソニン-<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">1]]、F3</ins>/F11/[[コンタクティン]]などの接着分子とのヘテロフィリック結合も報告されている <ref><pubmed> 12957823 </pubmed></ref>。軸索ガイダンス分子[[セマフォリン]]の受容体である[[ニューロピリン]]-1と同一形質膜上でヘテロ2量体を形成する。L1細胞内領域と細胞骨格を連結するタンパク質として、[[アンキリン]]、[[ERM]]（エズリン／ラディキシン／モエシン）、[[ダブルコルティン]]などが同定されている<ref><pubmed> 17189949 </pubmed></ref>。L1細胞内領域は、[[非受容体型チロシンキナーゼ]]<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">[[Src]]、</ins>[[カゼインキナーゼ]]II、[[extracellular signal-regulated kinase]] 2 (<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">[[</ins>Erk2<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">]]</ins>)、[[p90rsk]]などの[[タンパク質リン酸化酵素]]と結合して[[リン酸化]]修飾を受ける。</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div> </div></td><td colspan="2" class="diff-side-added"></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 生理機能 ==</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 生理機能 ==</div></td></tr>  </table>

WikiSysop https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=L1&diff=34138&oldid=prev WikiSysop: /* 遺伝子変異 */ 2016-02-04T02:42:26Z

<p><span class="autocomment">遺伝子変異</span></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="ja"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← 古い版</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">2016年2月4日 (木) 11:42時点における版</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l30">30行目:</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">30行目:</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 遺伝子変異 ==</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 遺伝子変異 ==</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　ヒトL1遺伝子はXq28に存在する。L1の遺伝子変異は、[[伴性劣性遺伝性水頭症]]と[[MASA症候群]]（[[精神発達遅滞]]、[[失語症]]、[[痙性歩行]]、母指の内転屈曲）の原因となることが報告されているが、これらの疾患は連続したスペクトラムであり、[[L1症候群]]と総称される<ref><pubmed> 9530493 </pubmed></ref>。病理学的には、[[<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">脳梁低形成</del>]]<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">、</del>[[<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">錐体路低形成</del>]]<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">、</del>[[<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">小脳虫部</del>]]低形成を示し、特発性[[水頭症]]<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">と比較して脳室腹腔シャント術後の予後は不良である。L1ノックアウトマウスも類似の神経発生異常を示し、L1症候群の発症機序の研究に利用されている。 </del></div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　ヒトL1遺伝子はXq28に存在する。L1の遺伝子変異は、[[伴性劣性遺伝性水頭症]]と[[MASA症候群]]（[[精神発達遅滞]]、[[失語症]]、[[痙性歩行]]、母指の内転屈曲）の原因となることが報告されているが、これらの疾患は連続したスペクトラムであり、[[L1症候群]]と総称される<ref><pubmed> 9530493 </pubmed></ref>。病理学的には、[[<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">脳梁</ins>]]<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">低形成、</ins>[[<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">錐体路</ins>]]<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">低形成、</ins>[[<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">小脳]][[虫部</ins>]]低形成を示し、特発性[[水頭症]]<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">と比較して[[脳室腹腔シャント術]]後の予後は不良である。L1ノックアウトマウスも類似の神経発生異常を示し、L1症候群の発症機序の研究に利用されている。</ins></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div> </div></td><td colspan="2" class="diff-side-added"></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 参考文献 ==</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 参考文献 ==</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><references /></div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><references /></div></td></tr>  </table>

WikiSysop https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=L1&diff=32011&oldid=prev 2015年9月2日 (水) 02:17にTfuruyaによる 2015-09-02T02:17:41Z

<p></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="ja"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← 古い版</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">2015年9月2日 (水) 11:17時点における版</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l19">19行目:</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">19行目:</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/80342072 L1]は発生段階の神経組織に強く発現し、成体になると発現量は減少する。さまざまな種類の[[神経細胞]]、[[シュワン細胞]]と[[オリゴデンドロサイト]]がL1を発現する。[[脊髄]][[後根神経節]]神経細胞では[[細胞体]]から[[神経突起]]先端部まで比較的均一に存在するが、[[海馬]]神経細胞のように極性化した細胞では、[[軸索]]遠位部から[[成長円錐]]に集積し、細胞体と[[樹状突起]]での発現は低い。したがって、神経細胞の極性化の解析において、 L1は軸索マーカーとして利用される。</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/80342072 L1]は発生段階の神経組織に強く発現し、成体になると発現量は減少する。さまざまな種類の[[神経細胞]]、[[シュワン細胞]]と[[オリゴデンドロサイト]]がL1を発現する。[[脊髄]][[後根神経節]]神経細胞では[[細胞体]]から[[神経突起]]先端部まで比較的均一に存在するが、[[海馬]]神経細胞のように極性化した細胞では、[[軸索]]遠位部から[[成長円錐]]に集積し、細胞体と[[樹状突起]]での発現は低い。したがって、神経細胞の極性化の解析において、 L1は軸索マーカーとして利用される。</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== <del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">結合蛋白質 </del> ==</div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== <ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">結合タンパク質 </ins> ==</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　L1細胞外領域は、隣接する細胞表面のL1細胞外領域と結合して細胞間接着を媒介する（ホモフィリック結合）。また、[[インテグリン]]、[[TAG1]]/アキソニン-1、F3/F11/[[コンタクティン]]などの接着分子とのヘテロフィリック結合も報告されている <ref><pubmed> 12957823 </pubmed></ref>。軸索ガイダンス分子[[セマフォリン]]の受容体である[[ニューロピリン]]-<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">1と同一形質膜上でヘテロ2量体を形成する。L1細胞内領域と細胞骨格を連結する蛋白質として、</del>[[アンキリン]]、[[ERM]]（エズリン／ラディキシン／モエシン）、[[ダブルコルティン]]などが同定されている<ref><pubmed> 17189949 </pubmed></ref>。L1細胞内領域は、[[非受容体型チロシンキナーゼ]]Src、[[カゼインキナーゼ]]II、[[extracellular signal-regulated kinase]] 2 (Erk2)、[[p90rsk]]などの[[<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">蛋白質リン酸化酵素</del>]]と結合して[[リン酸化]]修飾を受ける。 </div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　L1細胞外領域は、隣接する細胞表面のL1細胞外領域と結合して細胞間接着を媒介する（ホモフィリック結合）。また、[[インテグリン]]、[[TAG1]]/アキソニン-1、F3/F11/[[コンタクティン]]などの接着分子とのヘテロフィリック結合も報告されている <ref><pubmed> 12957823 </pubmed></ref>。軸索ガイダンス分子[[セマフォリン]]の受容体である[[ニューロピリン]]-<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">1と同一形質膜上でヘテロ2量体を形成する。L1細胞内領域と細胞骨格を連結するタンパク質として、</ins>[[アンキリン]]、[[ERM]]（エズリン／ラディキシン／モエシン）、[[ダブルコルティン]]などが同定されている<ref><pubmed> 17189949 </pubmed></ref>。L1細胞内領域は、[[非受容体型チロシンキナーゼ]]Src、[[カゼインキナーゼ]]II、[[extracellular signal-regulated kinase]] 2 (Erk2)、[[p90rsk]]などの[[<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">タンパク質リン酸化酵素</ins>]]と結合して[[リン酸化]]修飾を受ける。 </div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 生理機能 ==</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 生理機能 ==</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　ホモフィリック結合とヘテロフィリック結合により細胞間接着を媒介する。またL1の接着性および[[細胞骨格]]との連結は時空間的に制御されるため、L1は単なる静的な細胞間接着だけでなく、動的な細胞間相互作用（細胞移動など）にも関与する。神経系での具体的なL1の機能として、[[神経細胞移動]]の促進、軸索伸長の促進、軸索束形成の促進、[[ミエリン]]形成の促進、[[シナプス可塑性]]の制御などが報告されている<ref><pubmed> 17189949 </pubmed></ref>。また、L1とニューロピリン-1のヘテロ2量体はセマフォリン3A受容体として機能し、軸索の反発性ガイダンスを媒介する<ref><pubmed> 12456642 </pubmed></ref>。　L1の機能は、細胞内領域のリン酸化／脱リン酸化、エンドサイト−シス／[[エキソサイトーシス]]、細胞骨格との連結、[[プロテオリシス]]などによって制御されている。27番目のエクソンがコードするアミノ酸配列RSLEとそれに隣接するチロシン残基は、クラスリンアダプターAP2の認識配列YRSLを構成する。このチロシンがリン酸化された状態ではAP2に認識されないが、チロシンが脱リン酸化されたL1はAP2に認識されてクラスリン依存性エンドサイト−シス経路により細胞内へ取り込まれる<ref><pubmed> 12082080 </pubmed></ref>。取り込まれたL1は細胞内小胞輸送を経てエキソサイトーシスされる。L1のエンドサイト−シスとエキソサイトーシスは、細胞接着を空間的に制御して細胞移動に重要な役割を担う。L1は、アンキリンやERMなどの分子を介して[[アクチン]]<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">骨格と結合し、神経突起が伸長するための駆動力を伝達する。蛋白質分解酵素</del>[[ADAM]]（a disintegrin and metalloprotease）はL1細胞外領域を細胞膜近傍で切断し、遊離したL1細胞外領域は隣接細胞あるいは同一細胞のインテグリンに結合して細胞移動を促進する。また、ADAMによるプロテオリシスに続き、[[γ-セクレターゼ]]が膜貫通領域を切断し、遊離したL1細胞内領域は[[wikipedia:JA:核|核]]内に移行して遺伝子の[[wikipedia:JA:転写|転写]]を制御する<ref><pubmed> 20237819 </pubmed></ref>。</div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　ホモフィリック結合とヘテロフィリック結合により細胞間接着を媒介する。またL1の接着性および[[細胞骨格]]との連結は時空間的に制御されるため、L1は単なる静的な細胞間接着だけでなく、動的な細胞間相互作用（細胞移動など）にも関与する。神経系での具体的なL1の機能として、[[神経細胞移動]]の促進、軸索伸長の促進、軸索束形成の促進、[[ミエリン]]形成の促進、[[シナプス可塑性]]の制御などが報告されている<ref><pubmed> 17189949 </pubmed></ref>。また、L1とニューロピリン-1のヘテロ2量体はセマフォリン3A受容体として機能し、軸索の反発性ガイダンスを媒介する<ref><pubmed> 12456642 </pubmed></ref>。　L1の機能は、細胞内領域のリン酸化／脱リン酸化、エンドサイト−シス／[[エキソサイトーシス]]、細胞骨格との連結、[[プロテオリシス]]などによって制御されている。27番目のエクソンがコードするアミノ酸配列RSLEとそれに隣接するチロシン残基は、クラスリンアダプターAP2の認識配列YRSLを構成する。このチロシンがリン酸化された状態ではAP2に認識されないが、チロシンが脱リン酸化されたL1はAP2に認識されてクラスリン依存性エンドサイト−シス経路により細胞内へ取り込まれる<ref><pubmed> 12082080 </pubmed></ref>。取り込まれたL1は細胞内小胞輸送を経てエキソサイトーシスされる。L1のエンドサイト−シスとエキソサイトーシスは、細胞接着を空間的に制御して細胞移動に重要な役割を担う。L1は、アンキリンやERMなどの分子を介して[[アクチン]]<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">骨格と結合し、神経突起が伸長するための駆動力を伝達する。タンパク質分解酵素</ins>[[ADAM]]（a disintegrin and metalloprotease）はL1細胞外領域を細胞膜近傍で切断し、遊離したL1細胞外領域は隣接細胞あるいは同一細胞のインテグリンに結合して細胞移動を促進する。また、ADAMによるプロテオリシスに続き、[[γ-セクレターゼ]]が膜貫通領域を切断し、遊離したL1細胞内領域は[[wikipedia:JA:核|核]]内に移行して遺伝子の[[wikipedia:JA:転写|転写]]を制御する<ref><pubmed> 20237819 </pubmed></ref>。</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 遺伝子変異 ==</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 遺伝子変異 ==</div></td></tr>  </table>

Tfuruya https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=L1&diff=26817&oldid=prev 2014年6月2日 (月) 07:28にTfuruyaによる 2014-06-02T07:28:40Z

<p></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="ja"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← 古い版</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">2014年6月2日 (月) 16:28時点における版</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l2">2行目:</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">2行目:</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><font size="+1">[http://researchmap.jp/read0080380 上口裕之]</font><br></div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><font size="+1">[http://researchmap.jp/read0080380 上口裕之]</font><br></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>''独立行政法人理化学研究所脳科学総合研究センター''<br></div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>''独立行政法人理化学研究所脳科学総合研究センター''<br></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>DOI：<selfdoi /><del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">　原稿受付日：2012年3月5日　原稿完成日：2012年5月23日</del><br></div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>DOI：<selfdoi /><ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">　原稿受付日：2012年3月5日　原稿完成日：2012年4月28日</ins><br></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>担当編集委員：[http://researchmap.jp/fujiomurakami 村上富士夫]（大阪大学大学院生命機能研究科）<br></div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>担当編集委員：[http://researchmap.jp/fujiomurakami 村上富士夫]（大阪大学大学院生命機能研究科）<br></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div></div></div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div></div></div></td></tr>  </table>

Tfuruya https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=L1&diff=26785&oldid=prev 2014年6月2日 (月) 05:43にTfuruyaによる 2014-06-02T05:43:27Z

<p></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="ja"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← 古い版</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">2014年6月2日 (月) 14:43時点における版</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l2">2行目:</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">2行目:</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><font size="+1">[http://researchmap.jp/read0080380 上口裕之]</font><br></div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><font size="+1">[http://researchmap.jp/read0080380 上口裕之]</font><br></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>''独立行政法人理化学研究所脳科学総合研究センター''<br></div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>''独立行政法人理化学研究所脳科学総合研究センター''<br></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">DOI XXXX</del>/<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">XXXX　原稿受付日：2012年3月5日　原稿完成日：2012年5月23日</del><br></div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">DOI：<selfdoi </ins>/<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">>　原稿受付日：2012年3月5日　原稿完成日：2012年5月23日</ins><br></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>担当編集委員：[http://researchmap.jp/fujiomurakami 村上富士夫]（大阪大学大学院生命機能研究科）<br></div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>担当編集委員：[http://researchmap.jp/fujiomurakami 村上富士夫]（大阪大学大学院生命機能研究科）<br></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div></div></div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div></div></div></td></tr>  </table>

Tfuruya https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=L1&diff=22355&oldid=prev 2013年8月13日 (火) 01:46にTfuruyaによる 2013-08-13T01:46:39Z

<p></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="ja"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← 古い版</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">2013年8月13日 (火) 10:46時点における版</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l1">1行目:</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">1行目:</td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-side-deleted"></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;"><div align="right"> </ins></div></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-side-deleted"></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;"><font size="+1">[http://researchmap.jp/read0080380 上口裕之]</font><br></ins></div></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-side-deleted"></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">''独立行政法人理化学研究所脳科学総合研究センター''<br></ins></div></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-side-deleted"></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">DOI XXXX/XXXX　原稿受付日：2012年3月5日　原稿完成日：2012年5月23日<br></ins></div></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-side-deleted"></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">担当編集委員：[http://researchmap.jp/fujiomurakami 村上富士夫]（大阪大学大学院生命機能研究科）<br></ins></div></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-side-deleted"></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;"></div></ins></div></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-side-deleted"></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;"></ins></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>{{PBB|geneid=3897}}</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>{{PBB|geneid=3897}}</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l29">29行目:</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">36行目:</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><references /></div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><references /></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><del style="font-weight: bold; text-decoration: none;"></del></div></td><td colspan="2" class="diff-side-added"></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><del style="font-weight: bold; text-decoration: none;"></del></div></td><td colspan="2" class="diff-side-added"></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">（執筆者：上口裕之　担当編集委員：村上冨士夫）</del></div></td><td colspan="2" class="diff-side-added"></td></tr>  </table>

Tfuruya https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=L1&diff=17842&oldid=prev WikiSysop: /* 生理機能 */ 2013-02-21T02:24:35Z

<p><span class="autocomment">生理機能</span></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="ja"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← 古い版</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">2013年2月21日 (木) 11:24時点における版</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l19">19行目:</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">19行目:</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 生理機能 ==</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 生理機能 ==</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　ホモフィリック結合とヘテロフィリック結合により細胞間接着を媒介する。またL1の接着性および[[細胞骨格]]<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">との連結は時空間的に制御されるため、L1は単なる静的な細胞間接着だけでなく、動的な細胞間相互作用（細胞移動など）にも関与する。神経系での具体的なL1の機能として、神経細胞移動の促進、軸索伸長の促進、軸索束形成の促進、</del>[[ミエリン]]形成の促進、[[シナプス可塑性]]の制御などが報告されている<ref><pubmed> 17189949 </pubmed></ref>。また、L1とニューロピリン-1のヘテロ2量体はセマフォリン3A受容体として機能し、軸索の反発性ガイダンスを媒介する<ref><pubmed> 12456642 </pubmed></ref>。　L1の機能は、細胞内領域のリン酸化／脱リン酸化、エンドサイト−シス／[[エキソサイトーシス]]、細胞骨格との連結、[[プロテオリシス]]などによって制御されている。27番目のエクソンがコードするアミノ酸配列RSLEとそれに隣接するチロシン残基は、クラスリンアダプターAP2の認識配列YRSLを構成する。このチロシンがリン酸化された状態ではAP2に認識されないが、チロシンが脱リン酸化されたL1はAP2に認識されてクラスリン依存性エンドサイト−シス経路により細胞内へ取り込まれる<ref><pubmed> 12082080 </pubmed></ref>。取り込まれたL1は細胞内小胞輸送を経てエキソサイトーシスされる。L1のエンドサイト−シスとエキソサイトーシスは、細胞接着を空間的に制御して細胞移動に重要な役割を担う。L1は、アンキリンやERMなどの分子を介して[[アクチン]]骨格と結合し、神経突起が伸長するための駆動力を伝達する。蛋白質分解酵素[[ADAM]]（a disintegrin and metalloprotease）はL1細胞外領域を細胞膜近傍で切断し、遊離したL1細胞外領域は隣接細胞あるいは同一細胞のインテグリンに結合して細胞移動を促進する。また、ADAMによるプロテオリシスに続き、[[γ-セクレターゼ]]が膜貫通領域を切断し、遊離したL1細胞内領域は[[wikipedia:JA:核|核]]内に移行して遺伝子の[[wikipedia:JA:転写|転写]]を制御する<ref><pubmed> 20237819 </pubmed></ref>。 </div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　ホモフィリック結合とヘテロフィリック結合により細胞間接着を媒介する。またL1の接着性および[[細胞骨格]]<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">との連結は時空間的に制御されるため、L1は単なる静的な細胞間接着だけでなく、動的な細胞間相互作用（細胞移動など）にも関与する。神経系での具体的なL1の機能として、[[神経細胞移動]]の促進、軸索伸長の促進、軸索束形成の促進、</ins>[[ミエリン]]形成の促進、[[シナプス可塑性]]の制御などが報告されている<ref><pubmed> 17189949 </pubmed></ref>。また、L1とニューロピリン-1のヘテロ2量体はセマフォリン3A受容体として機能し、軸索の反発性ガイダンスを媒介する<ref><pubmed> 12456642 </pubmed></ref>。　L1の機能は、細胞内領域のリン酸化／脱リン酸化、エンドサイト−シス／[[エキソサイトーシス]]、細胞骨格との連結、[[プロテオリシス]]などによって制御されている。27番目のエクソンがコードするアミノ酸配列RSLEとそれに隣接するチロシン残基は、クラスリンアダプターAP2の認識配列YRSLを構成する。このチロシンがリン酸化された状態ではAP2に認識されないが、チロシンが脱リン酸化されたL1はAP2に認識されてクラスリン依存性エンドサイト−シス経路により細胞内へ取り込まれる<ref><pubmed> 12082080 </pubmed></ref>。取り込まれたL1は細胞内小胞輸送を経てエキソサイトーシスされる。L1のエンドサイト−シスとエキソサイトーシスは、細胞接着を空間的に制御して細胞移動に重要な役割を担う。L1は、アンキリンやERMなどの分子を介して[[アクチン]]骨格と結合し、神経突起が伸長するための駆動力を伝達する。蛋白質分解酵素[[ADAM]]（a disintegrin and metalloprotease）はL1細胞外領域を細胞膜近傍で切断し、遊離したL1細胞外領域は隣接細胞あるいは同一細胞のインテグリンに結合して細胞移動を促進する。また、ADAMによるプロテオリシスに続き、[[γ-セクレターゼ]]が膜貫通領域を切断し、遊離したL1細胞内領域は[[wikipedia:JA:核|核]]内に移行して遺伝子の[[wikipedia:JA:転写|転写]]を制御する<ref><pubmed> 20237819 </pubmed></ref>。</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div> </div></td><td colspan="2" class="diff-side-added"></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 遺伝子変異 ==</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 遺伝子変異 ==</div></td></tr>  </table>

WikiSysop https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=L1&diff=9715&oldid=prev 2012年6月2日 (土) 11:11にWikiSysopによる 2012-06-02T11:11:39Z

<p></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="ja"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← 古い版</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">2012年6月2日 (土) 20:11時点における版</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l2">2行目:</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">2行目:</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>英語名：L1 </div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>英語名：L1 </div></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div> </div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">同義語：L1CAM</ins></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 分子構造 ==</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 分子構造 ==</div></td></tr>  </table>

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