Rhoファミリー低分子量Gタンパク質 - 版の履歴

https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?action=history&feed=atom&title=Rho%E3%83%95%E3%82%A1%E3%83%9F%E3%83%AA%E3%83%BC%E4%BD%8E%E5%88%86%E5%AD%90%E9%87%8FG%E3%82%BF%E3%83%B3%E3%83%91%E3%82%AF%E8%B3%AA Rhoファミリー低分子量Gタンパク質 - 版の履歴 2026-04-25T11:41:41Z このウィキのこのページに関する変更履歴 MediaWiki 1.43.8 https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=Rho%E3%83%95%E3%82%A1%E3%83%9F%E3%83%AA%E3%83%BC%E4%BD%8E%E5%88%86%E5%AD%90%E9%87%8FG%E3%82%BF%E3%83%B3%E3%83%91%E3%82%AF%E8%B3%AA&diff=45136&oldid=prev 2020年11月21日 (土) 03:38にWikiSysopによる 2020-11-21T03:38:36Z

<p></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="ja"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← 古い版</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">2020年11月21日 (土) 12:38時点における版</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l92">92行目:</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">92行目:</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>| [[Chp (GTPase)|RhoV]] (Chp)</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>| [[Chp (GTPase)|RhoV]] (Chp)</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>|-</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>|-</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>| rowspan="4" | [[<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">Rac (GTPase)|</del>Rac]] </div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>| rowspan="4" | [[Rac]] </div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>| rowspan="4" | [[ラメリポディア]] </div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>| rowspan="4" | [[ラメリポディア]] </div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>| [[Rac1]]</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>| [[Rac1]]</div></td></tr> </table>

WikiSysop https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=Rho%E3%83%95%E3%82%A1%E3%83%9F%E3%83%AA%E3%83%BC%E4%BD%8E%E5%88%86%E5%AD%90%E9%87%8FG%E3%82%BF%E3%83%B3%E3%83%91%E3%82%AF%E8%B3%AA&diff=45135&oldid=prev WikiSysop: /* 損傷後の軸索再生 */ 2020-11-21T03:36:37Z

<p><span class="autocomment">損傷後の軸索再生</span></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="ja"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← 古い版</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">2020年11月21日 (土) 12:36時点における版</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l241">241行目:</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">241行目:</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>==== 損傷後の軸索再生 ====</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>==== 損傷後の軸索再生 ====</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">　</del>[[<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">損傷後の軸索再生</del>]]は、<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">]]</del>[[myelin-associated glycoprotein]]]] ([[MAG]])、[[Nogo-A]]、[[Chondroitin sulfate proteoglycans]] (CSPGs)、oligodendrocyte myelin glycoprotein (OMgp) などの[[ミエリン]]および[[オリゴデンドロサイト]]由来の軸索伸展抑制因子により阻害される。これら抑制因子の作用は、C3酵素によるRhoAの不活性化やY-27632によるROCK阻害により抑制される<ref name="ref89"><pubmed>17692017</pubmed></ref>。さらに、ROCK－II欠損マウス由来の[[後根神経節]]細胞は、[[Nogo-22]]やCSPGによる軸索伸展抑制作用が減弱していた<ref name="ref90"><pubmed>19955379</pubmed></ref>。これらの知見から、RhoA-ROCK経路の重要性が示唆されてきた。ROCK-II欠損マウスでは、脊髄損傷モデルにおける軸索損傷後の回復が促進することも報告されている<ref name="ref90" />。[[Mag|MAG]]や[[Nogo]]-AによるNogo受容体（NgR）活性化は、co-receptorの[[p75]]とRho GDIの結合を強化して、Rho GDIからのRhoA遊離を促進する<ref name="ref91"><pubmed>12692556</pubmed></ref>。遊離されたRhoAはRac/Rho GEFである[[Kalirin-9]]により活性化されると考えられている<ref name="ref92"><pubmed>18625710</pubmed></ref>。MAGによる軸索伸展抑制には、Rho-ROCKによるCRMP-2リン酸化の関与が示唆されている<ref name="ref93"><pubmed>16595691</pubmed></ref>。 </div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">　損傷後の</ins>[[<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">軸索再生</ins>]]は、[[myelin-associated glycoprotein]]]] ([[MAG]])、[[Nogo-A]]、[[Chondroitin sulfate proteoglycans]] (CSPGs)、oligodendrocyte myelin glycoprotein (OMgp) などの[[ミエリン]]および[[オリゴデンドロサイト]]由来の軸索伸展抑制因子により阻害される。これら抑制因子の作用は、C3酵素によるRhoAの不活性化やY-27632によるROCK阻害により抑制される<ref name="ref89"><pubmed>17692017</pubmed></ref>。さらに、ROCK－II欠損マウス由来の[[後根神経節]]細胞は、[[Nogo-22]]やCSPGによる軸索伸展抑制作用が減弱していた<ref name="ref90"><pubmed>19955379</pubmed></ref>。これらの知見から、RhoA-ROCK経路の重要性が示唆されてきた。ROCK-II欠損マウスでは、脊髄損傷モデルにおける軸索損傷後の回復が促進することも報告されている<ref name="ref90" />。[[Mag|MAG]]や[[Nogo]]-AによるNogo受容体（NgR）活性化は、co-receptorの[[p75]]とRho GDIの結合を強化して、Rho GDIからのRhoA遊離を促進する<ref name="ref91"><pubmed>12692556</pubmed></ref>。遊離されたRhoAはRac/Rho GEFである[[Kalirin-9]]により活性化されると考えられている<ref name="ref92"><pubmed>18625710</pubmed></ref>。MAGによる軸索伸展抑制には、Rho-ROCKによるCRMP-2リン酸化の関与が示唆されている<ref name="ref93"><pubmed>16595691</pubmed></ref>。</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>=== シナプス形成とシナプス可塑性 ===</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>=== シナプス形成とシナプス可塑性 ===</div></td></tr>  </table>

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<p><span class="autocomment">シナプス形成とシナプス可塑性</span></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="ja"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← 古い版</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">2019年5月29日 (水) 10:30時点における版</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l251">251行目:</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">251行目:</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　スパインの形態はシナプス可塑性に伴って大きく変化し、大脳皮質や海馬の錐体細胞では、[[長期増強]]（long-term potentiation）ではスパインの増大が、[[長期抑圧]]（long-term depression）ではスパインの縮小が見られる<ref name="ref103"><pubmed>15190253</pubmed></ref> <ref name="ref104"><pubmed>15361876</pubmed></ref>。このスパインの形態変化はアクチン動態の変化を伴い、またアクチン細胞骨格依存的であることから、Rhoファミリーの関与が調べられてきた。二光子顕微鏡を用いた海馬スライスのイメージングから、グルタミン酸受容体の活性化がスパインでのCdc42とRhoAの活性化を誘導すること、活動依存的なスパインの増大にCdc42とRhoAが共に重要であることが示された<ref name="ref105"><pubmed>21423166</pubmed></ref>。Cdc42の活性化はスパインに長期的に留まるのに対し、RhoAの活性化はスパインから樹状突起へと拡散する。この活性化のパターンと合致し、Cdc42の活性化はスパインの増大の維持に、RhoAの活性化は初期のスパインの増大に重要であることが示唆されている<ref name="ref105" />。活動依存的なスパイン増大におけるCdc42、RhoAの作用には、それぞれPAKとROCKが関与していることが示唆されている<ref name="ref105" />。コフィリンとミオシン活性化はシナプス可塑性に重要であることから、現在、PAKによるコフィリン不活性化やROCKによるミオシン活性化がシナプス可塑性に関与する可能性が検討されている<ref name="ref96" />。Rhoサブクラスのエフェクターの一つ[[Citron]]は視床などの興奮性神経細胞の[[シナプス後肥厚部]]に集積し、[[PSD-95]]やNMDA型受容体と複合体を形成する<ref name="ref106"><pubmed>9870943</pubmed></ref>。Citron欠損マウスでは大脳皮質や海馬の錐体細胞のスパインの密度が減少するが<ref name="ref107"><pubmed>18309323</pubmed></ref>、その作用機序は不明である。 </div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　スパインの形態はシナプス可塑性に伴って大きく変化し、大脳皮質や海馬の錐体細胞では、[[長期増強]]（long-term potentiation）ではスパインの増大が、[[長期抑圧]]（long-term depression）ではスパインの縮小が見られる<ref name="ref103"><pubmed>15190253</pubmed></ref> <ref name="ref104"><pubmed>15361876</pubmed></ref>。このスパインの形態変化はアクチン動態の変化を伴い、またアクチン細胞骨格依存的であることから、Rhoファミリーの関与が調べられてきた。二光子顕微鏡を用いた海馬スライスのイメージングから、グルタミン酸受容体の活性化がスパインでのCdc42とRhoAの活性化を誘導すること、活動依存的なスパインの増大にCdc42とRhoAが共に重要であることが示された<ref name="ref105"><pubmed>21423166</pubmed></ref>。Cdc42の活性化はスパインに長期的に留まるのに対し、RhoAの活性化はスパインから樹状突起へと拡散する。この活性化のパターンと合致し、Cdc42の活性化はスパインの増大の維持に、RhoAの活性化は初期のスパインの増大に重要であることが示唆されている<ref name="ref105" />。活動依存的なスパイン増大におけるCdc42、RhoAの作用には、それぞれPAKとROCKが関与していることが示唆されている<ref name="ref105" />。コフィリンとミオシン活性化はシナプス可塑性に重要であることから、現在、PAKによるコフィリン不活性化やROCKによるミオシン活性化がシナプス可塑性に関与する可能性が検討されている<ref name="ref96" />。Rhoサブクラスのエフェクターの一つ[[Citron]]は視床などの興奮性神経細胞の[[シナプス後肥厚部]]に集積し、[[PSD-95]]やNMDA型受容体と複合体を形成する<ref name="ref106"><pubmed>9870943</pubmed></ref>。Citron欠損マウスでは大脳皮質や海馬の錐体細胞のスパインの密度が減少するが<ref name="ref107"><pubmed>18309323</pubmed></ref>、その作用機序は不明である。 </div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　また、Rac1やRacエフェクターのWAVE1の遺伝子欠損マウスでも海馬での長期増強や記憶学習の障害が認められることから<ref name="ref108"><pubmed>12578964</pubmed></ref> <ref name="ref109"><pubmed>17215396</pubmed></ref>、活動依存的なスパイン増大にRacが関わる可能性が考えられる。これに合致し、Rac GEFであるkalirin-7はNMDA受容体活性化によるスパイン増大と[[AMPA受容体]]の表面提示に重要であるが示されている。大脳皮質の錐体細胞では、NMDA受容体刺激は[[<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">Α-</del>CaMKII]]依存的にkalirin-7をリン酸化し、Racの活性化を誘導する<ref name="ref110"><pubmed>18031682</pubmed></ref>。NMDA受容体刺激によるTiam1のリン酸化と活性化も報告されている<ref name="ref72" />。β-PIXによるCdc42とRacの活性化も海馬錐体細胞のスパインの形成や形態制御に重要な働きを担うが、[[Β-PIX]]は足場タンパク質[[GIT]]を介してスパインに局在し、[[CaMKK]]-[[CaMKIα]]によるリン酸化により活性化される<ref name="ref111"><pubmed>18184567</pubmed></ref>。海馬初代培養神経細胞において、Rhoサブクラス特異的なGEFであるLfcも、NMDA受容体刺激によりスパインへ移行し、スパインの密度や形態の制御に関わると考えられている<ref name="ref112"><pubmed>15996550</pubmed></ref>。 </div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　また、Rac1やRacエフェクターのWAVE1の遺伝子欠損マウスでも海馬での長期増強や記憶学習の障害が認められることから<ref name="ref108"><pubmed>12578964</pubmed></ref> <ref name="ref109"><pubmed>17215396</pubmed></ref>、活動依存的なスパイン増大にRacが関わる可能性が考えられる。これに合致し、Rac GEFであるkalirin-7はNMDA受容体活性化によるスパイン増大と[[AMPA受容体]]の表面提示に重要であるが示されている。大脳皮質の錐体細胞では、NMDA受容体刺激は[[<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">&alpha;</ins>CaMKII]]依存的にkalirin-7をリン酸化し、Racの活性化を誘導する<ref name="ref110"><pubmed>18031682</pubmed></ref>。NMDA受容体刺激によるTiam1のリン酸化と活性化も報告されている<ref name="ref72" />。β-PIXによるCdc42とRacの活性化も海馬錐体細胞のスパインの形成や形態制御に重要な働きを担うが、[[Β-PIX]]は足場タンパク質[[GIT]]を介してスパインに局在し、[[CaMKK]]-[[CaMKIα]]によるリン酸化により活性化される<ref name="ref111"><pubmed>18184567</pubmed></ref>。海馬初代培養神経細胞において、Rhoサブクラス特異的なGEFであるLfcも、NMDA受容体刺激によりスパインへ移行し、スパインの密度や形態の制御に関わると考えられている<ref name="ref112"><pubmed>15996550</pubmed></ref>。 </div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　エフリンによるスパイン形態の制御においてもRhoファミリーは重要な役割を担う。海馬初代培養神経細胞において、[[Ephrin-B1]]による[[EphB2]]刺激はRac GEFであるkalirin-7のスパインへの移行を促し、Rac-PAK経路を介してスパインを増大させることが示されている<ref name="ref113"><pubmed>12546821</pubmed></ref>。EphB活性化によるスパイン密度の増加にはRac GEFのTiam1の関与も示されている<ref name="ref114"><pubmed>17440041</pubmed></ref>。Cdc42とそのGEFである[[Intersectin-L]]は海馬初代培養神経細胞のスパイン形成に関わるが、Ephrin-B2刺激はintersectin-Lを介したCdc42活性化を誘導する<ref name="ref100" />。また、海馬の初代培養神経細胞やスライス培養細胞では、[[Ephrin]]-A1によるEphA4刺激はCdk5によるリン酸化を介してRho GEFのephexin1を活性化し、スパインの退縮とシナプス伝達の減弱を引き起こすことも示されている<ref name="ref115"><pubmed>17143272</pubmed></ref>。 </div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　エフリンによるスパイン形態の制御においてもRhoファミリーは重要な役割を担う。海馬初代培養神経細胞において、[[Ephrin-B1]]による[[EphB2]]刺激はRac GEFであるkalirin-7のスパインへの移行を促し、Rac-PAK経路を介してスパインを増大させることが示されている<ref name="ref113"><pubmed>12546821</pubmed></ref>。EphB活性化によるスパイン密度の増加にはRac GEFのTiam1の関与も示されている<ref name="ref114"><pubmed>17440041</pubmed></ref>。Cdc42とそのGEFである[[Intersectin-L]]は海馬初代培養神経細胞のスパイン形成に関わるが、Ephrin-B2刺激はintersectin-Lを介したCdc42活性化を誘導する<ref name="ref100" />。また、海馬の初代培養神経細胞やスライス培養細胞では、[[Ephrin]]-A1によるEphA4刺激はCdk5によるリン酸化を介してRho GEFのephexin1を活性化し、スパインの退縮とシナプス伝達の減弱を引き起こすことも示されている<ref name="ref115"><pubmed>17143272</pubmed></ref>。 </div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　[[知的障害]] (Intellectual Disability, ID) は、他の特徴的な身体所見、臨床経過および生化学的所見をもつ疾患によってIDを示す症候性IDと、知能以外の特徴的な症状を伴わない非症候性IDに大別される。非症候性IDの多くはスパインの形態異常を伴う<ref name="ref116"><pubmed>11998687</pubmed></ref>。これに合致して、非症候性[[精神遅滞]]の原因遺伝子として、[[Oligophrenin-1]]（[[OPHN1]]; Rho GAP)、PAK3 (PAK3; Rac1/Cdc42エフェクター、Ser/Thr kinase)、[[ARHGEF6]] ([[ΑPIX]]/[[Cool-2]]; Rac, Cdc42 GEF) など、数多くのRhoシグナル関連遺伝子が同定されてきた。Oligophrenin-1は海馬錐体細胞の[[シナプス前部]]、[[シナプス後部]]に共に存在し、[[グルタミン酸]]作動性シナプス伝達の促進<ref name="ref117"><pubmed>19487570</pubmed></ref>や[[シナプス小胞]]の制御に関わることが報告されている<ref name="ref118"><pubmed>19481455</pubmed></ref>。 </div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　[[知的障害]] (Intellectual Disability, ID) は、他の特徴的な身体所見、臨床経過および生化学的所見をもつ疾患によってIDを示す症候性IDと、知能以外の特徴的な症状を伴わない非症候性IDに大別される。非症候性IDの多くはスパインの形態異常を伴う<ref name="ref116"><pubmed>11998687</pubmed></ref>。これに合致して、非症候性[[精神遅滞]]の原因遺伝子として、[[Oligophrenin-1]]（[[OPHN1]]; Rho GAP)、PAK3 (PAK3; Rac1/Cdc42エフェクター、Ser/Thr kinase)、[[ARHGEF6]] ([[ΑPIX]]/[[Cool-2]]; Rac, Cdc42 GEF) など、数多くのRhoシグナル関連遺伝子が同定されてきた。Oligophrenin-1は海馬錐体細胞の[[シナプス前部]]、[[シナプス後部]]に共に存在し、[[グルタミン酸]]作動性シナプス伝達の促進<ref name="ref117"><pubmed>19487570</pubmed></ref>や[[シナプス小胞]]の制御に関わることが報告されている<ref name="ref118"><pubmed>19481455</pubmed></ref>。</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 参考文献 ==</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 参考文献 ==</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><references /></div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><references /></div></td></tr>  </table>

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<p><span class="autocomment">歴史</span></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="ja"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← 古い版</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">2016年9月15日 (木) 23:15時点における版</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l61">61行目:</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">61行目:</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 歴史 ==</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== 歴史 ==</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　1985年にRhoファミリーの中で[[RhoA]]が新規のRas類似タンパク質として同定された<ref><pubmed> 3888408 </pubmed></ref>。続いて1989年にRas類似タンパク質として[[Rac1]]と[[Rac2]]が<ref><pubmed> 2674130 </pubmed></ref>、1990年に[[Cdc42]]が同定された<ref><pubmed> 2122236 </pubmed></ref>。Rhoファミリーの細胞内機能の解明には、Rhoサブクラスを特異的に[[ADPリボシル化]]して不活性化する[[<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">wikipedia:ja:ボツリヌス菌|</del>ボツリヌス菌]]由来の菌体外毒素[[C3]]が大いに貢献した<ref><pubmed> 3805032 </pubmed></ref> <ref><pubmed> 3141419 </pubmed></ref>。C3によるRhoサブクラスの不活性化は、[[PC-12細胞]]における[[神経突起]]様突起の伸展促進<ref><pubmed> 2106882 </pubmed></ref>、[[wikipedia:ja:血小板|血小板]][[wikipedia:ja:凝集|凝集]]の阻害<ref><pubmed> 1400407 </pubmed></ref>、[[wikipedia:ja:受精卵|受精卵]]の[[細胞分裂]]の阻害<ref><pubmed> 8081830 </pubmed></ref><del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">などの細胞形態変化を誘導することから、細胞形態制御におけるRhoサブクラスの重要性が示唆された。その後、Rhoサブクラスを不活性化するC3や活性化型RhoA変異体を微小注入した</del>[[wikipedia:ja:線維芽細胞|線維芽細胞]]において、RhoAの活性化が[[アクチン]]と[[ミオシン]]が束状に配列したストレスファイバー構造とこれがアンカーする[[細胞接着斑]]の誘導に不可欠であることが示された<ref><pubmed> 1643657 </pubmed></ref>。一方、線維芽細胞における[[Rac]]の活性化は、アクチン線維の網目構造からなる細胞辺縁の[[ラメリポディア]]（葉状仮足）を誘導し、Cdc42の活性化はアクチン結合タンパク質で架橋されたアクチン束からなる[[フィロポディア]]（糸状仮足）を誘導することが示された<ref><pubmed> 9438836 </pubmed></ref>。すなわち、Rho、Rac、Cdc42はアクチン再構築において特異的な作用を発揮することが明らかにされた。 </div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　1985年にRhoファミリーの中で[[RhoA]]が新規のRas類似タンパク質として同定された<ref><pubmed> 3888408 </pubmed></ref>。続いて1989年にRas類似タンパク質として[[Rac1]]と[[Rac2]]が<ref><pubmed> 2674130 </pubmed></ref>、1990年に[[Cdc42]]が同定された<ref><pubmed> 2122236 </pubmed></ref>。Rhoファミリーの細胞内機能の解明には、Rhoサブクラスを特異的に[[ADPリボシル化]]して不活性化する[[ボツリヌス菌]]由来の菌体外毒素[[<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">ボツリヌス毒素#C3.E5.9E.8B|</ins>C3]]が大いに貢献した<ref><pubmed> 3805032 </pubmed></ref> <ref><pubmed> 3141419 </pubmed></ref>。C3によるRhoサブクラスの不活性化は、[[PC-12細胞]]における[[神経突起]]様突起の伸展促進<ref><pubmed> 2106882 </pubmed></ref>、[[wikipedia:ja:血小板|血小板]][[wikipedia:ja:凝集|凝集]]の阻害<ref><pubmed> 1400407 </pubmed></ref>、[[wikipedia:ja:受精卵|受精卵]]の[[細胞分裂]]の阻害<ref><pubmed> 8081830 </pubmed></ref><ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">などの細胞形態変化を誘導することから、細胞形態制御におけるRhoサブクラスの重要性が示唆された。</ins></div></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-side-deleted"></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div> </div></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-side-deleted"></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">　その後、Rhoサブクラスを不活性化するC3や活性化型RhoA変異体を微小注入した</ins>[[wikipedia:ja:線維芽細胞|線維芽細胞]]において、RhoAの活性化が[[アクチン]]と[[ミオシン]]が束状に配列したストレスファイバー構造とこれがアンカーする[[細胞接着斑]]の誘導に不可欠であることが示された<ref><pubmed> 1643657 </pubmed></ref>。一方、線維芽細胞における[[Rac]]の活性化は、アクチン線維の網目構造からなる細胞辺縁の[[ラメリポディア]]（葉状仮足）を誘導し、Cdc42の活性化はアクチン結合タンパク質で架橋されたアクチン束からなる[[フィロポディア]]（糸状仮足）を誘導することが示された<ref><pubmed> 9438836 </pubmed></ref>。すなわち、Rho、Rac、Cdc42はアクチン再構築において特異的な作用を発揮することが明らかにされた。</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== ファミリー ==</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>== ファミリー ==</div></td></tr>  </table>

WikiSysop https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=Rho%E3%83%95%E3%82%A1%E3%83%9F%E3%83%AA%E3%83%BC%E4%BD%8E%E5%88%86%E5%AD%90%E9%87%8FG%E3%82%BF%E3%83%B3%E3%83%91%E3%82%AF%E8%B3%AA&diff=35640&oldid=prev 2016年4月14日 (木) 07:29にTfuruyaによる 2016-04-14T07:29:53Z

<p></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="ja"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← 古い版</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">2016年4月14日 (木) 16:29時点における版</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l1">1行目:</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">1行目:</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><div align="right"> </div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><div align="right"> </div></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><font size="+1">篠原 <del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">亮太</font><br></del></div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><font size="+1">篠原 <ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">亮太、</ins>[http://researchmap.jp/read0192882 古屋敷智之]</font><br></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">''京都大学大学院医学研究科医学専攻医学研究科医学専攻''<br></del></div></td><td colspan="2" class="diff-side-added"></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><del style="font-weight: bold; text-decoration: none;"><font size="+1"></del>[http://researchmap.jp/read0192882 古屋敷智之]</font><br></div></td><td colspan="2" class="diff-side-added"></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>''神戸大学大学院医学研究科・医学部薬理学分野''<br></div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>''神戸大学大学院医学研究科・医学部薬理学分野''<br></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2012年9月6日　原稿完成日：2012年11月5日<br></div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2012年9月6日　原稿完成日：2012年11月5日<br></div></td></tr>  </table>

Tfuruya https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=Rho%E3%83%95%E3%82%A1%E3%83%9F%E3%83%AA%E3%83%BC%E4%BD%8E%E5%88%86%E5%AD%90%E9%87%8FG%E3%82%BF%E3%83%B3%E3%83%91%E3%82%AF%E8%B3%AA&diff=27474&oldid=prev 2014年6月17日 (火) 01:08にTfuruyaによる 2014-06-17T01:08:38Z

<p></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="ja"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← 古い版</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">2014年6月17日 (火) 10:08時点における版</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l1">1行目:</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">1行目:</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><div align="right"> </div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><div align="right"> </div></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><font size="+1">篠原 <del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">亮太、[http://researchmap.jp/read0192882 古屋敷智之]</del></font><br></div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><font size="+1">篠原 <ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">亮太</ins></font><br></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>''京都大学大学院医学研究科医学専攻医学研究科医学専攻''<br></div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>''京都大学大学院医学研究科医学専攻医学研究科医学専攻''<br></div></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-side-deleted"></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;"><font size="+1">[http://researchmap.jp/read0192882 古屋敷智之]</font><br></ins></div></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-side-deleted"></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">''神戸大学大学院医学研究科・医学部薬理学分野''<br></ins></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2012年9月6日　原稿完成日：2012年11月5日<br></div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2012年9月6日　原稿完成日：2012年11月5日<br></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>担当編集委員：[http://researchmap.jp/michisukeyuzaki 柚崎通介]（慶應義塾大学医学部生理学）<br></div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>担当編集委員：[http://researchmap.jp/michisukeyuzaki 柚崎通介]（慶應義塾大学医学部生理学）<br></div></td></tr> </table>

Tfuruya https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=Rho%E3%83%95%E3%82%A1%E3%83%9F%E3%83%AA%E3%83%BC%E4%BD%8E%E5%88%86%E5%AD%90%E9%87%8FG%E3%82%BF%E3%83%B3%E3%83%91%E3%82%AF%E8%B3%AA&diff=26973&oldid=prev 2014年6月9日 (月) 06:43にTfuruyaによる 2014-06-09T06:43:08Z

<p></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="ja"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← 古い版</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">2014年6月9日 (月) 15:43時点における版</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l2">2行目:</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">2行目:</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><font size="+1">篠原亮太、[http://researchmap.jp/read0192882 古屋敷智之]</font><br></div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><font size="+1">篠原亮太、[http://researchmap.jp/read0192882 古屋敷智之]</font><br></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>''京都大学大学院医学研究科医学専攻医学研究科医学専攻''<br></div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>''京都大学大学院医学研究科医学専攻医学研究科医学専攻''<br></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">DOI [[XXXX]]</del>/<del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">XXXX　原稿受付日：2012年9月6日　原稿完成日：2012年11月5日</del><br></div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">DOI：<selfdoi </ins>/<ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">>　原稿受付日：2012年9月6日　原稿完成日：2012年11月5日</ins><br></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>担当編集委員：[http://researchmap.jp/michisukeyuzaki 柚崎通介]（慶應義塾大学医学部生理学）<br></div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>担当編集委員：[http://researchmap.jp/michisukeyuzaki 柚崎通介]（慶應義塾大学医学部生理学）<br></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div></div></div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div></div></div></td></tr>  </table>

Tfuruya https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=Rho%E3%83%95%E3%82%A1%E3%83%9F%E3%83%AA%E3%83%BC%E4%BD%8E%E5%88%86%E5%AD%90%E9%87%8FG%E3%82%BF%E3%83%B3%E3%83%91%E3%82%AF%E8%B3%AA&diff=21493&oldid=prev 2013年7月5日 (金) 05:32にTfuruyaによる 2013-07-05T05:32:41Z

<p></p> <a href="https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=Rho%E3%83%95%E3%82%A1%E3%83%9F%E3%83%AA%E3%83%BC%E4%BD%8E%E5%88%86%E5%AD%90%E9%87%8FG%E3%82%BF%E3%83%B3%E3%83%91%E3%82%AF%E8%B3%AA&diff=21493&oldid=19150">差分を表示</a>

Tfuruya https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=Rho%E3%83%95%E3%82%A1%E3%83%9F%E3%83%AA%E3%83%BC%E4%BD%8E%E5%88%86%E5%AD%90%E9%87%8FG%E3%82%BF%E3%83%B3%E3%83%91%E3%82%AF%E8%B3%AA&diff=19150&oldid=prev WikiSysop: /* 神経突起の伸展 */ 2013-03-26T03:30:16Z

<p><span class="autocomment">神経突起の伸展</span></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="ja"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← 古い版</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">2013年3月26日 (火) 12:30時点における版</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l196">196行目:</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">196行目:</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>=== 神経突起の伸展 ===</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>=== 神経突起の伸展 ===</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　神経突起の形成と伸長は、突起先端の成長円錐でのアクチン細胞骨格の再編成と、それに引き続く微小管の配向、安定化を必要とする。PC12やN1E-115など神経様細胞株を用いた解析から、RhoAの活性化は突起伸展を抑制し、Rac及びCdc42の活性化は突起伸展を促進することが示された<ref name="ref60"><pubmed>10594018</pubmed></ref> <ref name="ref61"><pubmed>11279039</pubmed></ref>。[[初代培養神経]]細胞においても、Rho、Rac、Cdc42は同様の作用を示す<ref name="ref62"><pubmed>15630019</pubmed></ref>。RhoAによる突起伸展抑制にはROCKが重要な働きを担う<ref name="ref62" />。アメフラシの成長円錐では、RhoA-ROCKの活性化は[[成長円錐]]におけるアクトミオシン束を増強することが報告されている<ref name="ref63"><pubmed>14659092</pubmed></ref>。また、初代培養小脳顆粒細胞において、RhoA-ROCK経路による突起伸展抑制には、LIM kinaseによるアクチン脱重合抑制が関与することも示唆されている<ref name="ref64"><pubmed>10839361</pubmed></ref>。後根神経節細胞の突起伸展では、ROCKは[[軸索]]伸展に不可欠な[[CRMP|CRMP-2]]をリン酸化して、その機能を抑制する<ref name="ref65"><pubmed>16260611</pubmed></ref><del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">。一方、初代培養小脳顆粒細胞や海馬スライス培養を用いた解析から、</del>[[SDF-1α]]投与による突起伸展促進におけるmDiaの重要性が示唆されているが<ref name="ref66"><pubmed>12707308</pubmed></ref> <ref name="ref67"><pubmed>18701697</pubmed></ref>、生理的な突起伸展制御におけるmDiaの役割は不明である。Racによる突起伸展促進作用には、WAVE-Arp2/3による成長円錐のラメリポディア形成の役割が小脳顆粒細胞を用いた実験から示唆されている<ref name="ref34" />。PC-12細胞と海馬初代培養神経細胞を用いた解析から、Cdc42による神経突起伸展にはN-WASP-Arp2/3が関与することが示されている<ref name="ref68"><pubmed>10766829</pubmed></ref>。 </div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　神経突起の形成と伸長は、突起先端の成長円錐でのアクチン細胞骨格の再編成と、それに引き続く微小管の配向、安定化を必要とする。PC12やN1E-115など神経様細胞株を用いた解析から、RhoAの活性化は突起伸展を抑制し、Rac及びCdc42の活性化は突起伸展を促進することが示された<ref name="ref60"><pubmed>10594018</pubmed></ref> <ref name="ref61"><pubmed>11279039</pubmed></ref>。[[初代培養神経]]細胞においても、Rho、Rac、Cdc42は同様の作用を示す<ref name="ref62"><pubmed>15630019</pubmed></ref>。RhoAによる突起伸展抑制にはROCKが重要な働きを担う<ref name="ref62" />。アメフラシの成長円錐では、RhoA-ROCKの活性化は[[成長円錐]]におけるアクトミオシン束を増強することが報告されている<ref name="ref63"><pubmed>14659092</pubmed></ref>。また、初代培養小脳顆粒細胞において、RhoA-ROCK経路による突起伸展抑制には、LIM kinaseによるアクチン脱重合抑制が関与することも示唆されている<ref name="ref64"><pubmed>10839361</pubmed></ref>。後根神経節細胞の突起伸展では、ROCKは[[軸索]]伸展に不可欠な[[CRMP|CRMP-2]]をリン酸化して、その機能を抑制する<ref name="ref65"><pubmed>16260611</pubmed></ref><ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">。一方、初代培養小脳顆粒細胞や海馬[[スライス培養]]を用いた解析から、</ins>[[SDF-1α]]投与による突起伸展促進におけるmDiaの重要性が示唆されているが<ref name="ref66"><pubmed>12707308</pubmed></ref> <ref name="ref67"><pubmed>18701697</pubmed></ref>、生理的な突起伸展制御におけるmDiaの役割は不明である。Racによる突起伸展促進作用には、WAVE-Arp2/3による成長円錐のラメリポディア形成の役割が小脳顆粒細胞を用いた実験から示唆されている<ref name="ref34" />。PC-12細胞と海馬初代培養神経細胞を用いた解析から、Cdc42による神経突起伸展にはN-WASP-Arp2/3が関与することが示されている<ref name="ref68"><pubmed>10766829</pubmed></ref>。 </div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　上記の研究は主に軸索を対象として行われてきたが、同様のRhoファミリーの役割が[[樹状突起]]の形成においても示されている<ref name="ref62" />。すなわち、RhoA-ROCKの活性化は樹状突起の形成を抑制し、すでに形成された樹状突起を単純化させる。一方、Racは樹状突起の形成に促進的に働く。Cdc42も樹状突起の形成に促進的に働くことが報告されてはいるが、抑制に働くとする報告もある。 </div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　上記の研究は主に軸索を対象として行われてきたが、同様のRhoファミリーの役割が[[樹状突起]]の形成においても示されている<ref name="ref62" />。すなわち、RhoA-ROCKの活性化は樹状突起の形成を抑制し、すでに形成された樹状突起を単純化させる。一方、Racは樹状突起の形成に促進的に働く。Cdc42も樹状突起の形成に促進的に働くことが報告されてはいるが、抑制に働くとする報告もある。 </div></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l202">202行目:</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">202行目:</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　細胞外刺激による神経突起伸展におけるRhoファミリーの制御機構についても研究が進んでいる。神経突起伸展に伴うRhoAの活性抑制には、別のRhoファミリータンパク質であるRndが重要な働きを持つことが示されている。例えばRnd3／RhoEの遺伝子欠損マウス由来の海馬初代培養神経細胞では、RhoA-ROCKの活性亢進により神経突起の数や長さが減少する<ref name="ref69"><pubmed>22428561</pubmed></ref>。PC-12細胞では、FGF刺激による神経突起伸展促進におけるRnd1の関与も示されている<ref name="ref70"><pubmed>11095956</pubmed></ref>。Rnd1とRnd3は[[P190RhoGAP]]によりRhoAの不活性化を促すことから<ref name="ref13" />、この作用が突起伸展を促進する可能性が考えられる。神経突起伸展に伴うRacの活性化には、別のRhoファミリータンパク質であるRhoGの関与が報告されている<ref name="ref71"><pubmed>12879077</pubmed></ref>。RhoGは足場タンパク質[[Elmo]]とRac GEFの[[Dock180]]と三量体を形成しているが、[[NGF受容体]]の活性化はTrioを介しRhoGを活性化し、これがElmo-Dock180を介したRac活性化を促す<ref name="ref71" />。 </div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　細胞外刺激による神経突起伸展におけるRhoファミリーの制御機構についても研究が進んでいる。神経突起伸展に伴うRhoAの活性抑制には、別のRhoファミリータンパク質であるRndが重要な働きを持つことが示されている。例えばRnd3／RhoEの遺伝子欠損マウス由来の海馬初代培養神経細胞では、RhoA-ROCKの活性亢進により神経突起の数や長さが減少する<ref name="ref69"><pubmed>22428561</pubmed></ref>。PC-12細胞では、FGF刺激による神経突起伸展促進におけるRnd1の関与も示されている<ref name="ref70"><pubmed>11095956</pubmed></ref>。Rnd1とRnd3は[[P190RhoGAP]]によりRhoAの不活性化を促すことから<ref name="ref13" />、この作用が突起伸展を促進する可能性が考えられる。神経突起伸展に伴うRacの活性化には、別のRhoファミリータンパク質であるRhoGの関与が報告されている<ref name="ref71"><pubmed>12879077</pubmed></ref>。RhoGは足場タンパク質[[Elmo]]とRac GEFの[[Dock180]]と三量体を形成しているが、[[NGF受容体]]の活性化はTrioを介しRhoGを活性化し、これがElmo-Dock180を介したRac活性化を促す<ref name="ref71" />。 </div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　神経活動は[[NMDA受容体]]活性化による樹状突起伸展を促すが、この作用にはRhoAの抑制とRac、Cdc42の活性化の関与が示唆されている。海馬初代培養神経細胞では、NMDA受容体活性化が細胞内[[Ca2+]]依存的に[[Tiam1]]をリン酸化し、これがRacの活性化を介して樹状突起伸展を促進することが示唆されている<ref name="ref72"><pubmed>15721239</pubmed></ref>。また、海馬初代培養神経細胞では、[[BDNF]]による樹状突起伸展の促進に[[CLICK]]III/[[CaMKIγ]]が重要であること、この下流でRacGEFの[[STEF]]によるRac活性化が関わることが示唆されている<ref name="ref73"><pubmed>17553424</pubmed></ref>。 </div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>　神経活動は[[NMDA受容体]]活性化による樹状突起伸展を促すが、この作用にはRhoAの抑制とRac、Cdc42の活性化の関与が示唆されている。海馬初代培養神経細胞では、NMDA受容体活性化が細胞内[[Ca2+]]依存的に[[Tiam1]]をリン酸化し、これがRacの活性化を介して樹状突起伸展を促進することが示唆されている<ref name="ref72"><pubmed>15721239</pubmed></ref>。また、海馬初代培養神経細胞では、[[BDNF]]による樹状突起伸展の促進に[[CLICK]]III/[[CaMKIγ]]が重要であること、この下流でRacGEFの[[STEF]]によるRac活性化が関わることが示唆されている<ref name="ref73"><pubmed>17553424</pubmed></ref>。</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>=== 神経突起の極性形成 ===</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>=== 神経突起の極性形成 ===</div></td></tr>  </table>

WikiSysop https://bsd.neuroinf.jp/w/index.php?title=Rho%E3%83%95%E3%82%A1%E3%83%9F%E3%83%AA%E3%83%BC%E4%BD%8E%E5%88%86%E5%AD%90%E9%87%8FG%E3%82%BF%E3%83%B3%E3%83%91%E3%82%AF%E8%B3%AA&diff=15519&oldid=prev 2012年11月15日 (木) 06:51にTfuruyaによる 2012-11-15T06:51:56Z

<p></p> <table style="background-color: #fff; color: #202122;" data-mw="interface"> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <col class="diff-marker" /> <col class="diff-content" /> <tr class="diff-title" lang="ja"> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">← 古い版</td> <td colspan="2" style="background-color: #fff; color: #202122; text-align: center;">2012年11月15日 (木) 15:51時点における版</td> </tr><tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l61">61行目:</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">61行目:</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>{| class="wikitable FCK__ShowTableBorders"</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>{| class="wikitable FCK__ShowTableBorders"</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>|+ <del style="font-weight: bold; text-decoration: none;">表　Rhoファミリー小分子GTP結合タンパク質（Wikipediaより翻訳、改変） </del></div></td><td class="diff-marker" data-marker="+"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #a3d3ff; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>|+ <ins style="font-weight: bold; text-decoration: none;">表　Rhoファミリー低分子量Gタンパク質（Wikipediaより翻訳、改変） </ins></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>|-</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>|-</div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>! サブクラス </div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>! サブクラス </div></td></tr> <tr><td colspan="2" class="diff-lineno" id="mw-diff-left-l250">250行目:</td> <td colspan="2" class="diff-lineno">250行目:</td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><references /></div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><references /></div></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker" data-marker="−"></td><td style="color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #ffe49c; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div><del style="font-weight: bold; text-decoration: none;"><br></del></div></td><td colspan="2" class="diff-side-added"></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><br></td></tr> <tr><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>（執筆者：篠原亮太、古屋敷智之　担当編集委員：柚崎通介）</div></td><td class="diff-marker"></td><td style="background-color: #f8f9fa; color: #202122; font-size: 88%; border-style: solid; border-width: 1px 1px 1px 4px; border-radius: 0.33em; border-color: #eaecf0; vertical-align: top; white-space: pre-wrap;"><div>（執筆者：篠原亮太、古屋敷智之　担当編集委員：柚崎通介）</div></td></tr>  </table>

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