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脂質のなかではエンドカンナビノイドが最も詳しく調べられている逆行性伝達物質である<ref name="ref2"><pubmed> 19126760 </pubmed></ref>。エンドカンナビノイドによる逆行性シナプス伝達はシナプス前終末に局在する[[カンナビノイド受容体]]I型（CB1）の活性化を介して引き起こされる。脳の非常に広い範囲の多くのシナプスでこの逆行性シナプス伝達が報告されている。詳しくは後述。 | 脂質のなかではエンドカンナビノイドが最も詳しく調べられている逆行性伝達物質である<ref name="ref2"><pubmed> 19126760 </pubmed></ref>。エンドカンナビノイドによる逆行性シナプス伝達はシナプス前終末に局在する[[カンナビノイド受容体]]I型（CB1）の活性化を介して引き起こされる。脳の非常に広い範囲の多くのシナプスでこの逆行性シナプス伝達が報告されている。詳しくは後述。 | ||
[[アラキドン酸]]が[[海馬]]において逆行性伝達物質として働き[[長期増強]]（long-term potentiation: LTP）や[[長期抑圧]]（long-term depression: LTD）を引き起こすことが提案された<ref><pubmed> 2571939 </pubmed></ref><ref><pubmed> 8606806 </pubmed></ref>。しかし、アラキドン酸を逆行性伝達物質と考えるには十分な実験的証拠がなく疑問視されている<ref><pubmed> 9457171 </pubmed></ref>。現在ではアラキドン酸自身ではなく、その代謝産物が逆行性伝達物質として働くことが考えられている<ref><pubmed> 16957004 </pubmed></ref>。海馬CA1において[[COX-2 | [[アラキドン酸]]が[[海馬]]において逆行性伝達物質として働き[[長期増強]]（long-term potentiation: LTP）や[[長期抑圧]]（long-term depression: LTD）を引き起こすことが提案された<ref><pubmed> 2571939 </pubmed></ref><ref><pubmed> 8606806 </pubmed></ref>。しかし、アラキドン酸を逆行性伝達物質と考えるには十分な実験的証拠がなく疑問視されている<ref><pubmed> 9457171 </pubmed></ref>。現在ではアラキドン酸自身ではなく、その代謝産物が逆行性伝達物質として働くことが考えられている<ref><pubmed> 16957004 </pubmed></ref>。海馬CA1において[[シクロオキシゲナーゼ]]-2 (COX-2)によってアラキドン酸から[[プロスタグランジンE2]]が作られ、それが逆行性伝達物質として興奮性シナプス前終末に存在するプロスタグランジンE2受容体を活性化し、シナプス伝達を促進させることが報告されている<ref><pubmed> 16251433 </pubmed></ref>。 | ||
[[エイコサノイド]]の一種である[[12-(S)-HPETE]]が海馬[[CA1]]の抑制性ニューロンから放出され興奮性シナプス前終末に存在する[[TRPV1]]を活性化しLTDを誘導することが報告されている<ref><pubmed> 18341994 </pubmed></ref>。 | [[エイコサノイド]]の一種である[[12-(S)-HPETE]]が海馬[[CA1]]の抑制性ニューロンから放出され興奮性シナプス前終末に存在する[[TRPV1]]を活性化しLTDを誘導することが報告されている<ref><pubmed> 18341994 </pubmed></ref>。 | ||
=== 気体分子 === | === 気体分子 === | ||