「遅いシナプス後電位」の版間の差分

[[Image:Taroishikawa fig 1.jpg|thumb|right|400px|'''ウシガエル交感神経節における４種類のシナプス応答'''<BR> A. （左）速い興奮性シナプス後電位、（右）閾値を超えて活動電位を発火している。B. 遅い抑制性シナプス後電位。 C. 遅いシナプス後電位。D. 後期の遅いシナプス電位。Jan ''et al.'' (1979)<ref name=ref1><pubmed>35789</pubmed></ref>より転載。]] 遅いシナプス電位については、1950年代から1980年代にかけて、[[wikipedia:ja:ウシガエル|ウシガエル]]の交感神経節（[[wikipedia:Sympathetic ganglion|Sympathetic ganglion]]）を用いた研究で多くの事実が明らかにされた。このシナプスでは、ニコチン性[[wikipedia:jp:アセチルコリン受容体|アセチルコリン受容体]]を介した速い興奮性シナプス電位の他に、ムスカリン性アセチルコリン受容体を介した遅い抑制性電位と興奮性電位があり、さらに、LHRH-like peptide（哺乳動物の[[wikipedia:jp:性腺刺激ホルモン放出ホルモン|LHRH]]に類似したペプチド）による後期の遅いシナプス電位late slow synaptic potentialがあることが明らかにされた<ref name=ref1/>。これらの発見の経緯は久場による総説<ref>'''久場健司'''<BR>興奮膜とシナプス生理学の黎明の頃―纐纈教三先生の研究史を辿りながら<BR>''日本生理学雑誌'': 2007, 69(12): 362-377[http://physiology.jp/exec/nisseishi/backnumber/151 日本生理学雑誌 第69巻 12号]</ref>に詳しい。

Gタンパクシグナリングによって影響を受けるイオンチャンネルは数多いが、その中でシナプス電位として観察される電位変化をもたらすイオンチャンネルはGタンパク質共役型内向き整流性カリウムチャネルG protein-coupled inwardly-rectifying potassium channel（GIRKチャンネル、別名：Kir3）<ref name="ref3"><pubmed>20389305</pubmed></ref>、KCNQチャンネル（別名：KvLQT、 Kv7またはM channel）<ref name="ref4"><pubmed>19298256</pubmed></ref>、およびTransient receptor potential （TRP）チャンネル<ref name="ref5"><pubmed>15194117</pubmed></ref><ref name="ref6"><pubmed>18701065</pubmed></ref>等である。GIRKチャンネルやKCNQチャンネルのようにカリウムイオンをほぼ選択的に透過するチャンネルの場合は、開口により膜電位は過分極し、閉口により脱分極する。TRPチャンネルのような非選択的陽イオンチャンネルの場合は、開口により膜電位は脱分極し、閉口により再分極する。 GIRKチャンネルはGタンパク質共役受容体のGβγ サブユニットにより活性化されるのに加え、Protein kinase A（PKA）依存的リン酸化によって活性化され、Protein kinase C（PKC）依存的リン酸化で阻害される。また、phospholipase C (PLC)の活性化により細胞膜の[[ホスファチジルイノシトール#PI(4,5)P2|phosphatidylinositol-4,5-bisphosphate (PI(4,5)P₂)]]が枯渇するとGIRKチャンネルおよびKCNQチャンネルは阻害される<ref name="ref3" /><ref name="ref4" />。TRPチャンネルの活性化もPLCの活性化により誘導される<ref name="ref11"><pubmed>16133266</pubmed></ref>。