「エンドソーム」の版間の差分

　神経細胞の分化・生存を制御する[[神経成長因子]]（NGF: nerve growth factor）の受容体[[TrkA]]はエンドサイトーシスによって初期エンドソームへと輸送されたのち、後期エンドソームを介してリソソームへと輸送される<ref name=ref12><pubmed>17917104</pubmed></ref>（図１）。TrkAをリソソームへと輸送し分解へと導くことは、NGFによるシグナル伝達を適切なタイミングで止める上で重要と考えられている。実際、TrkA の初期エンドソームへの輸送は低分子量Gタンパク質のRab5によって制御されており、Rab5の機能が損なわれると神経細胞の分化が過度に進行することが報告されている<ref name=ref13><pubmed>17267689</pubmed></ref>。さらに、TrkAの後期エンドソームからリソソームへの輸送はRab7によって制御されており、Rab7の機能が損なわれることによっても神経細胞の分化が過度に進行することが報告されている<ref name=ref14><pubmed>16306406</pubmed></ref>。

　一方、神経細胞の移動・形態形成を制御する[[細胞接着因子]]であるβ1-インテグリンやN-カドヘリンは、エンドサイトーシスによって初期エンドソームへと輸送されたのち、リサイクリングエンドソームを介して再び細胞膜へと輸送される<ref name=ref15><pubmed>17058193</pubmed></ref>（図１）。このβ1-インテグリンやN-カドヘリンのendocytic recyclingは、神経細胞の移動・形態形成に必要な接着部位の再編成を行う上で重要と考えられている。実際、Rab5依存的なN-カドヘリンの初期エンドソームへの輸送が損なわれると、[[大脳皮質]]の神経細胞の移動が阻害されることが報告されている<ref name=ref16><pubmed>20797536</pubmed></ref>。また、β1-インテグリンのリサイクリングエンドソームから細胞膜への輸送は、Rab11によって制御されており、Rab11 の機能が損なわれると神経細胞の形態形成に異常が生じることも報告されている<ref name=ref17><pubmed>20810886</pubmed></ref>。さらに、リサイクリングエンドソームを介する膜輸送は神経突起の形成・伸長過程を制御するだけでなく<ref name=ref18><pubmed>19540123</pubmed></ref><ref name=ref19><pubmed>17082457</pubmed></ref><ref name=ref20><pubmed>22344257</pubmed></ref><ref name=ref21><pubmed>22291024</pubmed></ref>、後シナプス内での[[神経伝達物質]]受容体のリサイクリングを制御することにより、[[長期増強現象]]などの[[記憶]]・[[学習]]にも関与することが明らかになっている<ref name=ref22><pubmed>18984164</pubmed></ref>。