「エクソサイトーシス」の版間の差分

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~~[https://researchmap.jp/norikotakahashi 高橋倫子]、[http://researchmap.jp/haruokasai 河西春郎] ~~

~~''東京大学大学院医学系研究科'' ~~

~~DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2013年2月4日　原稿完成日：2013年8月28日 ~~

~~担当編集委員：[http://researchmap.jp/Bito 尾藤晴彦]（東京大学大学院医学系研究科神経生化学分野） ~~

~~</div>~~

英語名：exocytosis　独: Exocytose　仏: exocytose　 同義語: 開口放出、分泌、開口分泌

~~{{box|text=~~

　細胞からの[[wikipedia:ja:分泌|分泌]]現象は開口放出により起きることが、[[wikipedia:ja:電子顕微鏡|電子顕微鏡]]で[[シナプス小胞]]や[[分泌小胞]]が発見されたことから提唱された。その要素過程は[[膜融合]]という超微細構造変化にある点が難しい。しかし、現在では、様々の機能的測定や分子生物学的手法により、その解明が進んできた。

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== 定義 ==

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シナプスの超高速開口放出では、刺激後放出に至る時間が短いので、小胞はアクティブゾーン細胞膜にドックし、次に、プライミングという分子過程を経て、分泌準備完了状態となり、Ca2+刺激で膜融合が起きると考えるのが自然である。この分子的準備完了状態は正確にはどういうものか未解明である。この超高速開口放出が開口放出がモデルとして用いられ、普通の遅い開口放出も同一機転で起きることが想定されることが多い。

しかしながら、100ミリ秒より遅い普通の開口放出については、SNAREが拡散的に会合する時間があり、遅い開口放出は、刺激後にSNAREの拡散的な会合が起きれば、最も自然に説明される。遅い開口放出の刺激前の状態としては、t-SNAREだけ複合化した状態（binary-SNARE状態）やSNARE分子が全部分離した状態（unitary-SNARE状態）、更には、[[Cis-SNARE|''cis''-SNARE]]~~である状態が考えられている（図2）。この場合のCa~~2+~~依存性には、細胞質の小胞が細胞膜に移動したり、会合していないSNARE分子が会合し複合体を形成しやすくする機構が関与する。~~

しかしながら、100ミリ秒より遅い普通の開口放出については、SNAREが拡散的に会合する時間があり、遅い開口放出は、刺激後にSNAREの拡散的な会合が起きれば、最も自然に説明される。遅い開口放出の刺激前の状態としては、t-SNAREだけ複合化した状態（binary-SNARE状態）やSNARE分子が全部分離した状態（unitary-SNARE状態）、更には、[[Cis-SNARE|''cis''-SNARE]]である状態が考えられている（図2）。この場合もCa2+依存性はシナプトタグミンと細胞膜の結合によりSNARE分子が会合し複合体を形成しやすくない機構が関与し得る。

更に、SNAREの[[リン酸化]]により、複合化が調節されている場合や、cAMPやCa2+刺激により、細胞質の小胞の運動性が増す。シナプス小胞の持続的分泌や自発的分泌では後者の機構の関与が考えられる。

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== 参考文献 ==

（執筆者：高橋倫子、河西春郎　担当編集委員：尾藤晴彦）

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-<font size="+1">[https://researchmap.jp/norikotakahashi 高橋 倫子]、[http://researchmap.jp/haruokasai 河西 春郎]</font><br>
-''東京大学 大学院医学系研究科''<br>
-DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2013年2月4日　原稿完成日：2013年8月28日<br>
-担当編集委員：[http://researchmap.jp/Bito 尾藤 晴彦]（東京大学 大学院医学系研究科 神経生化学分野）<br>
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 英語名：exocytosis　独: Exocytose　仏: exocytose　<br> 同義語: 開口放出、分泌、開口分泌
-{{box|text=
 　細胞からの[[wikipedia:ja:分泌|分泌]]現象は開口放出により起きることが、[[wikipedia:ja:電子顕微鏡|電子顕微鏡]]で[[シナプス小胞]]や[[分泌小胞]]が発見されたことから提唱された。その要素過程は[[膜融合]]という超微細構造変化にある点が難しい。しかし、現在では、様々の機能的測定や分子生物学的手法により、その解明が進んできた。
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 == 定義  ==
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 　シナプスの超高速開口放出では、刺激後放出に至る時間が短いので、小胞はアクティブゾーン細胞膜にドックし、次に、プライミングという分子過程を経て、分泌準備完了状態となり、Ca<sup>2+</sup>刺激で膜融合が起きると考えるのが自然である。この分子的準備完了状態は正確にはどういうものか未解明である。この超高速開口放出が開口放出がモデルとして用いられ、普通の遅い開口放出も同一機転で起きることが想定されることが多い。
-　しかしながら、100ミリ秒より遅い普通の開口放出については、SNAREが拡散的に会合する時間があり、遅い開口放出は、刺激後にSNAREの拡散的な会合が起きれば、最も自然に説明される。遅い開口放出の刺激前の状態としては、t-SNAREだけ複合化した状態（binary-SNARE状態）やSNARE分子が全部分離した状態（unitary-SNARE状態）、更には、[[Cis-SNARE|''cis''-SNARE]]である状態が考えられている（図2）。この場合のCa<sup>2+</sup>依存性には、細胞質の小胞が細胞膜に移動したり、会合していないSNARE分子が会合し複合体を形成しやすくする機構が関与する。
+　しかしながら、100ミリ秒より遅い普通の開口放出については、SNAREが拡散的に会合する時間があり、遅い開口放出は、刺激後にSNAREの拡散的な会合が起きれば、最も自然に説明される。遅い開口放出の刺激前の状態としては、t-SNAREだけ複合化した状態（binary-SNARE状態）やSNARE分子が全部分離した状態（unitary-SNARE状態）、更には、[[Cis-SNARE|''cis''-SNARE]]である状態が考えられている（図2）。この場合もCa<sup>2+</sup>依存性はシナプトタグミンと細胞膜の結合によりSNARE分子が会合し複合体を形成しやすくない機構が関与し得る。
 　更に、SNAREの[[リン酸化]]により、複合化が調節されている場合や、cAMPやCa<sup>2+</sup>刺激により、細胞質の小胞の運動性が増す。シナプス小胞の持続的分泌や自発的分泌では後者の機構の関与が考えられる。
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 == 参考文献  ==
 <references />
+<br> （執筆者：高橋倫子、河西春郎　担当編集委員：尾藤晴彦）