「シナプスタグ仮説」の版間の差分

　後期可塑性に伴って新規に発現誘導される遺伝子は少なくとも 100 近くに及ぶ<ref name=ref9><pubmed>10820183</pubmed></ref>。新規タンパク質の機能やシナプス部への局在・活性化の機構はタンパク質毎に異なるだろうから、シナプスタグはタンパク質毎に異なる仕組みである可能性が考えられる。局所合成によりシナプス内の環境が調節された後に、[[最初期遺伝子]]産物群、さらに遅れてやってくる遺伝子産物群などが作用することで可塑性が起きると考えれば、captureとtaggingは入れ子構造になるので厳密に区別できないのではないだろうか。

　[[シナプス前]]線維が運ぶ情報はシナプス後細胞が興奮すれば次の細胞に伝えられる。この興奮しやすさの制御がシナプス可塑性の機能である。細胞が受ける複数の入力の統合によりその細胞が発火するかどうかが決まるので、シナプス可塑性により増強されたシナプスは発火に貢献する確率が高くなり、そのシナプスが運んでいる情報が次に伝えられやすくなる。この連鎖により、ある入力で一定の神経回路が作動するようになる。シナプス可塑性を起こすシナプスを決めるということは、シナプスを選ぶことにより伝える情報を選ぶということである。シナプス可塑性は記憶などの脳高次機能を担う神経回路網の経験依存的形成に関わる重要な細胞レベルの仕組みとして研究が盛んである。そして、シナプスタグは後期シナプス可塑性の仕組みの一部として、何を覚えるかなど情報の選別に関わる仕組みと考えられる。このため、より高次レベルの研究においても、タグという言葉が使われる傾向にある。狭義のシナプスタグ以外のタグには以下のようなものがある。  

　シナプス可塑性の入力特異性は厳密ではなく、周囲のシナプスが影響を受けることが報告されている<ref name=ref12><pubmed>9230437</pubmed></ref>。局所合成されシグナル伝達を担う分子が一定のコンパートメント内のシナプスに影響を与えると、コンパートメント単位での可塑性[[clustered plasticity]]が起きる可能性があり、実験的にも確認されている<ref name=ref13><pubmed>16791146 </pubmed></ref> <ref name=ref14><pubmed>21220104</pubmed></ref>。

　後期可塑性を起こす強いシナプス入力があった細胞内で、活動の低かったシナプスには特異的に後期長期[[抑圧]]がおきる。これには[[Arc]]/Arg3.1タンパク質が関与しており、[[カルシウム]]活動が低く[[カルモジュリン]]が活性化していないシナプスでは[[カルシウムカルモジュリン依存性キナーゼⅡ]]βがArc/Arg3.1タンパク質を結合し蓄積することが可塑的変化を起こす「逆シナプスタグ」として働き、その結果[[GluR1]]受容体の表面発現が減少する[[長期抑圧]]が起きることが報告されている <ref name=ref15><pubmed>22579289</pubmed></ref>。  

　二つの海馬依存的行動タスクを、一つは[[短期記憶]]を作るような条件で、他方は[[長期記憶]]を作るような条件を用いて、同時にトレーニングすると、両タスクで長期記憶が形成された<ref name=ref16><pubmed>19706547</pubmed></ref>。二経路実験をそのまま行動実験に移したような実験パラダイムなので、この連合性長期記憶を起こす仕組みはbehavioral tagと呼ばれている。二つの記憶をコードする[[細胞集成体]]に共通して活動する細胞があることが前提になると考えられるが、詳細は分かっていない。