「軸索再生」の版間の差分

　損傷を受けた中枢神経系では、損傷周囲部に反応性[[アストロサイト]]が集積し、[[グリア瘢痕]]と呼ばれる高密度の[[wikipedia:ja:瘢痕|瘢痕]]組織を形成する。これは、軸索再生を妨げる物理的な障害となり得る。また、グリア瘢痕に集まる細胞から産生される因子は、化学的に軸索の再生を妨げる。損傷部位に集積する反応性アストロサイトは、軸索伸長を阻害する[[コンドロイチン硫酸プロテオグリカン]] (chondroitin sulphate proteoglycans: CSPGs)を産生する。CSPGsは長大な糖鎖である[[硫酸グリコサミノグリカン]]とコアタンパク質からなる分子で、[[Aggrecan]]、[[Brevican]]、[[Neurocan]]、[[Versican]]、[[Phosphacan]]、[[NG2]]などが知られており、軸索伸長阻害作用を示す。脊髄損傷後、CSPGsのコアタンパク質からグリコサミノグリカンを除去する[[wikipedia:Chondroitin-sulfate-ABC exolyase|コンドロイチナーゼABC]]を投与すると、CSPGsが分解され、[[感覚神経]]線維と[[運動神経]]線維の再生および、[[運動機能]]、[[固有感覚]]の回復が認められた。CSPGsは[[wikipedia:JA:上皮成長因子|上皮成長因子]](epidermal growth factor)(EGF)受容体を介して軸索伸長阻害作用を示すことが示唆されている。脊髄損傷モデル動物に対して、EGF受容体の阻害剤を投与すると、[[縫線核]]脊髄路の[[セロトニン]]作動性神経線維の再生、及び運動機能、[[wikipedia:JA:膀胱|膀胱]]機能の回復が認められた。他にも、瘢痕組織の[[wikipedia:JA:線維芽細胞|線維芽細胞]]からは、再生反応を阻害するSema3A（上と表記を統一いたしましたが、よろしいでしょうか？）が産生されることが知られている (上記1)参照)<ref name=ref1 />。