「神経筋接合部」の版間の差分

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<font size="+1">[http://researchmap.jp/takako 森本 高子]</font><br>
''東京薬科大学 生命科学部''<br>
DOI:<selfdoi /> 原稿受付日:2012年4月26日 原稿完成日:2013年1月28日<br>
担当編集委員:[http://researchmap.jp/haruokasai 河西 春郎](東京大学 大学院医学系研究科)<br>
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英語名:neuromuscular junction  
英語名:neuromuscular junction  


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[[Image:NMJ4 copy.jpg|thumb|300px|<b>神経筋接合部の模式図</b>]]  
[[Image:NMJ4 copy.jpg|thumb|300px|<b>神経筋接合部の模式図</b>]]  


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 運動神経終末と筋肉組織の接着部。神経終板とも呼ばれる。[[シナプス]]が形成され、[[筋収縮]]を引き起こす[[神経伝達]]が行われる。[[wikipedia:JA:脊椎動物|脊椎動物]]の神経筋接合部では、神経終末から[[アセチルコリン]]が放出され、[[wikipedia:JA:筋肉細胞|筋肉細胞]]に存在する[[受容体]]に受け取られる。これにより、筋肉細胞に[[脱分極]]が引き起こされ、通常、活動電位が発生し、筋収縮が引き起こされる。  
 運動神経終末と筋肉組織の接着部。神経終板とも呼ばれる。[[シナプス]]が形成され、[[筋収縮]]を引き起こす[[神経伝達]]が行われる。[[wikipedia:JA:脊椎動物|脊椎動物]]の神経筋接合部では、神経終末から[[アセチルコリン]]が放出され、[[wikipedia:JA:筋肉細胞|筋肉細胞]]に存在する[[受容体]]に受け取られる。これにより、筋肉細胞に[[脱分極]]が引き起こされ、通常、活動電位が発生し、筋収縮が引き起こされる。  
}}


== 構造  ==
== 構造  ==
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== シナプス形成に関わる分子機構  ==
== シナプス形成に関わる分子機構  ==


 脊椎動物の神経筋接合部を用いて、発生過程におけるシナプス形成過程の分子機構の研究が進められた。ヒダ状の構造のように神経筋接合部特有の構造もあるが、基本的なシナプス前後の構造、例えば、アクティブゾーンや受容体集積部位などは、神経―神経間のシナプスと同様の構造であり、共通のシナプス形成機構が存在すると考えられ、良いモデル系となっている。Xenopus胚から単離・培養された神経筋接合部のモデル系を用いて、神経が筋線維に接触前の成長円錐の状態でも神経伝達物質を放出することができること<ref><pubmed>6312327</pubmed></ref>、神経終末が筋肉細胞に接触すると、数秒以内にアセチルコリン放出が観測され、20分後には放出量の増大が見られた。このことから、筋肉細胞と神経終末が接触すると数分以内に、機能的なシナプス結合が形成されはじめることが明らかになった<ref><pubmed>2723739</pubmed></ref>。シナプス構造の分化過程のうちシナプス部へのアセチルコリン受容体の集積は、最初に、神経終末が筋肉細胞に接触してから、数時間以内に始まる。神経筋接合部におけるアセチルコリン受容体の集積は、コリン作動性神経終末特異的であり、神経細胞から集積を促す分子が分泌されていると考えられ、アグリンという蛋白質が同定された<ref><pubmed>1329871</pubmed></ref>。アグリンは、ヘパラン硫酸プロテオグリカンであり、ラミニンやヘパリン、ヘパリン結合タンパク質、インテグリンなどと相互作用する部位をもち<ref><pubmed>9430625</pubmed></ref>、運動神経終末から分泌され、シナプス間隙内の基底膜成分の一つとして組み込まれる。さらに、アグリンの受容体の一部として、muscle-specific receptor tyrosine kinase (MuSK)が同定され<ref><pubmed>8653786</pubmed></ref>、以降、シナプス後部の構造構築に働く細胞内シグナル機構の研究が盛んに行われている。近年では、分泌型glycoproteinである[[Wnt]]がMuSKのリガンドとして働く可能性が示され<ref><pubmed>12165471</pubmed></ref>、研究の新展開が見られる。アセチルコリン受容体の集合だけでなく、合成も神経細胞の接触により引き起こされ<ref name="ref1" />、神経由来のシナプス特異的な伝達物質受容体の転写を誘導する因子の関与が示唆されている<ref name="ref3" />。生体内において、アセチルコリン受容体の転写は、シナプス直近の核で、他の核よりも高くなっていることが示されている<ref name="ref9" />。  
 脊椎動物の神経筋接合部を用いて、発生過程におけるシナプス形成過程の分子機構の研究が進められた。ヒダ状の構造のように神経筋接合部特有の構造もあるが、基本的なシナプス前後の構造、例えば、アクティブゾーンや受容体集積部位などは、神経―神経間のシナプスと同様の構造であり、共通のシナプス形成機構が存在すると考えられ、良いモデル系となっている。Xenopus胚から単離・培養された神経筋接合部のモデル系を用いて、神経が筋線維に接触前の成長円錐の状態でも神経伝達物質を放出することができること<ref><pubmed>6312327</pubmed></ref>、神経終末が筋肉細胞に接触すると、数秒以内にアセチルコリン放出が観測され、20分後には放出量の増大が見られた。このことから、筋肉細胞と神経終末が接触すると数分以内に、機能的なシナプス結合が形成されはじめることが明らかになった<ref><pubmed>2723739</pubmed></ref>。シナプス構造の分化過程のうちシナプス部へのアセチルコリン受容体の集積は、最初に、神経終末が筋肉細胞に接触してから、数時間以内に始まる。神経筋接合部におけるアセチルコリン受容体の集積は、コリン作動性神経終末特異的であり、神経細胞から集積を促す分子が分泌されていると考えられ、アグリンというタンパク質が同定された<ref><pubmed>1329871</pubmed></ref>。アグリンは、ヘパラン硫酸プロテオグリカンであり、ラミニンやヘパリン、ヘパリン結合タンパク質、インテグリンなどと相互作用する部位をもち<ref><pubmed>9430625</pubmed></ref>、運動神経終末から分泌され、シナプス間隙内の基底膜成分の一つとして組み込まれる。さらに、アグリンの受容体の一部として、muscle-specific receptor tyrosine kinase (MuSK)が同定され<ref><pubmed>8653786</pubmed></ref>、以降、シナプス後部の構造構築に働く細胞内シグナル機構の研究が盛んに行われている。近年では、分泌型glycoproteinである[[Wnt]]がMuSKのリガンドとして働く可能性が示され<ref><pubmed>12165471</pubmed></ref>、研究の新展開が見られる。アセチルコリン受容体の集合だけでなく、合成も神経細胞の接触により引き起こされ<ref name="ref1" />、神経由来のシナプス特異的な伝達物質受容体の転写を誘導する因子の関与が示唆されている<ref name="ref3" />。生体内において、アセチルコリン受容体の転写は、シナプス直近の核で、他の核よりも高くなっていることが示されている<ref name="ref9" />。


== シナプス除去に関わる分子機構  ==
== シナプス除去に関わる分子機構  ==
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<references />
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(執筆者:森本高子 担当編集委員:河西春郎)