「腸管神経系」の版間の差分

　Digiel II型神経は電気生理学的分類における[[AH神経細胞]]とほぼ一致するので、[[AH/Type II神経細胞]]と呼ばれることが多い。AH 神経細胞の“AH”は、[[後過分極]] after-hyperpolarizing の頭文字であり、[[活動電位]]の発生後に数秒から数十秒にわたって続く、[[遅い後過分極]]が見られるのが特徴である（図5 AH）。通常、AH神経細胞の活動電位は[[脱分極]]刺激に反応して75-110 mVという大きな活動電位を1つしか発生しない<ref name=ref7 />。また、この神経細胞には速い[[興奮性シナプス後電位]]（fast excitatory synaptic potential; fast EPSP）は発生せず、細胞体から記録される活動電位は、[[テトロドトキシン]]（[[TTX]]）-感受性の[[Na+チャネル|Na⁺チャネル]]と非感受性の[[Ca2+チャネル|Ca²⁺チャネル]]を介した内向き電流からなるため、細胞体の活動電位はTTX存在下でもCa²⁺電流のみで充分発生させることができる。これに対し、軸索から記録される活動電位はTTXにより遮断されるので、TTX感受性のNa⁺チャネルは軸索での伝導に関与することが考えられる。

　消化管の伸展や管腔内に存在する化学成分などの生理的状態、あるいは炎症などの病態生理的状態は、常に内在性一次求心性神経をはじめ、腸内分泌細胞や腸管[[免疫]]系を構成する細胞により監視されている。消化管に達する外来神経である迷走神経や内臓神経には50,000本以上の求心性神経線維が含まれているが、腸管神経系を構成する神経細胞の約20%は内在性一次求心性神経である。これら外来性および内在性求心性神経は、いずれもサブスタンスPやCGRPを神経伝達物質とし、テトロドトキシン-抵抗性電位依存性Na⁺チャネルや高電位で活性化されるCa²⁺チャネル等の特性を有している<ref name=ref2 />。

　S型神経は比較的高い入力抵抗を示し、脱分極刺激を行っている間は活動電位を発生するばかりでなく、20-100 ms程度の短い後過分極を伴う。また、この神経に発生する活動電位はTTXにより抑制されるため、Na⁺チャネルによるものである（図5S）。さらに、S型神経細胞においてはfast EPSPの加重により活動電位を発生するが、slow EPSPも記録される。S型神経細胞の形状は様々であるが、全て軸索を1本のみ有する神経細胞でありDogiel II型には分類されない。従って、その機能は運動神経あるいは介在神経と考えられる。

　空腹期伝播性収縮運動（IMMC）は、食後に残った残渣や過剰に増殖した小腸の[[wikipedia:ja:腸内細菌|腸内細菌]]などを取り除き、次の食事に備えるための運動と考えられている。ヒトでは食間期に強い収縮波が90分間隔で[[wikipedia:ja:胃前庭|胃前庭]]部から[[wikipedia:ja:回腸|回腸]]末端まで移動するが、移動速度は1分間に1～4cmと遅い。小腸におけるIMMCはTTXの局所投与やニコチン様受容体の阻害薬である[[ヘキサメソニウム]]により抑制されるため、腸管神経系により制御されていることが考えられる。大腸運動も内容物を輸送するために腸管神経系により制御されている。実際、[[ヒルシュスプリング病]]のような先天的に直腸と大腸の腸管神経叢が欠損している患者では、大腸運動はうまく機能しない<ref name=ref38 />。

　小腸粘膜下神経叢には3種類の分泌運動神経が存在する。1つは血管作動性腸管ペプチドを含む非[[コリン]]作働性神経であり、他の2つはカルレチニン及びNPYを含むコリン作働性神経である（表1参照）。そのうちVUP含有非コリン作働性神経とカルレチニン陽性コリン作働性神経は粘膜上皮や小動脈を支配しているが、NPY含有コリン作動性分泌運動神経は血管位は側枝を出さず、粘膜上皮のみを支配している<ref name=ref4 />。