「記憶痕跡」の版間の差分

　まず、Josselynらは、CREBを過剰発現したニューロンを不活性化させるため、“[[iDTR]] (inducible diphtheria toxin receptor)マウス”と名付けられた[[トランスジェニックマウス]]の扁桃体に[[wikipedia:ja:単純ヘルペスウィルス|単純ヘルペスウィルス]]（[[wikipedia:ja:単純ヘルペスウイルス|herpes simplex virus]]: HSV）ベクターによりCREB-creを発現し、[[cre]]活性により[[loxP]]で挟まれたSTOP配列を抜き出すことでCREBが過剰発現したニューロン内にDTR(ジフテリア毒素受容体)を発現させた。その後、[[wikipedia:ja:ジフテリア毒素|ジフテリア毒素]]を投与することで細胞死を誘導し、CREBを過剰発現したニューロン群の選択的除去を行った(図3B)<ref name=ref6 />。同様に、Silvaらは、HSVによりCREBと[[AlstR]]([[アラトスタチン受容体]])を注入し、両者をニューロンに発現させた。そして、アラトスタチンを投与することで、CREBを発現する神経細胞を不活性化させた(図3C)<ref name=ref7 />。どちらの場合においても、ジフテリア毒素またはアラトスタチン投与により扁桃体依存的な恐怖記憶の想起が阻害された。これらにより、恐怖記憶の発現時に活性化される扁桃体ニューロン群（セルアセンブリ）が、記憶痕跡に重要な役割を担っていることが示唆された。

　2012年、[[wikipedia:ja:利根川進|利根川進]]のグループは、[[オプトジェネティックス]]（[[光遺伝学]]）法を用いて、特定のニューロン群の活性を制御することで記憶痕跡の物理的存在を示した<ref name=ref8><pubmed>22441246</pubmed></ref> (図4)。彼らはまず[[海馬]]の[[歯状回]]のニューロンが活性化状態になると[[チャネルロドプシン]]（ChR）を発現するトランスジェニックマウスを作製した。光照射するとチャネル[[ロドプシン]]のチャネルが開き、[[wikipedia:ja:カチオン|カチオン]]を細胞内に流入させる。光照射という人為的な操作でニューロンを[[脱分極]]（活動）させることができる。彼らは、[[マウス]]に[[恐怖条件付け]]を行って恐怖記憶を形成させた時に活性化したニューロン群特異的にチャネルロドプシンを発現させた。次にマウスをまったく別の環境に暴露し、光照射によりチャネルロドプシンを発現しているニューロン群のみを選択的に活性化すると、マウスが恐怖を感じた時に示す、すくみ行動(フリージング)を引き起こさせることができることを発見した。すなわち、人為的な操作によって恐怖記憶を想起させることに成功し、記憶が学習時に活性化した特定のニューロン群（セルアセンブリ）に割り付けられて符号化されていることが示された。

　利根川らは2010年に、海馬ニューロン群の時間的発火順序が、実際の空間体験以前の休息時または[[睡眠]]時に先行し観察されることを報告した<ref name=ref9><pubmed>21179088</pubmed></ref>。この現象は、[[予演]]（[[preplay]]）と名付けられ、休息中ないし睡眠中の脳内では、さまざまな海馬ニューロン集団を時間的順列にあらかじめ組織化しており、類似した新しい空間的体験が将来起こった際の符号化に役立っていることを示唆している。これらの報告は、アンサンブル・コーディングにおける記憶痕跡ニューロン群の選択機構を知るためのヒントを与えるものであるが、どのニューロン群が次なる記憶痕跡となるかを予測できるようになるには、今後、さらなる多くの角度からの研究が必要である。