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「シンタキシン」の版間の差分
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シンタキシン1は、開口放出に先立ちシナプス小胞や[[有芯小胞]]を放出部位へドッキングさせる。実際、カエルの[[神経筋接合部]]ならびに副腎髄質クロマフィン細胞においてシンタキシンを切断あるいは破壊すると小胞のドッキングが阻害される<ref><pubmed>17205130</pubmed></ref>。一方、ニューロン間のシナプスではシンタキシンを破壊してもドッキングに影響はない<ref><pubmed>14622203</pubmed></ref><ref><pubmed>17205130</pubmed></ref>。 | シンタキシン1は、開口放出に先立ちシナプス小胞や[[有芯小胞]]を放出部位へドッキングさせる。実際、カエルの[[神経筋接合部]]ならびに副腎髄質クロマフィン細胞においてシンタキシンを切断あるいは破壊すると小胞のドッキングが阻害される<ref><pubmed>17205130</pubmed></ref>。一方、ニューロン間のシナプスではシンタキシンを破壊してもドッキングに影響はない<ref><pubmed>14622203</pubmed></ref><ref><pubmed>17205130</pubmed></ref>。 | ||
刺激に応じた小胞の開口放出はカルシウム依存性だが、シンタキシン1を含むSNAREにはカルシウムイオン結合能はない。しかし、シンタキシン自身は、カルシウムチャネルへの結合を介して小胞を放出部位へドッキングさせる<ref><pubmed>18060067</pubmed></ref>。一方で、カルシウムチャネルの機能を抑制することから<ref><pubmed>8524397</pubmed></ref><ref><pubmed>10548106</pubmed></ref> | 刺激に応じた小胞の開口放出はカルシウム依存性だが、シンタキシン1を含むSNAREにはカルシウムイオン結合能はない。しかし、シンタキシン自身は、カルシウムチャネルへの結合を介して小胞を放出部位へドッキングさせる<ref><pubmed>18060067</pubmed></ref>。一方で、カルシウムチャネルの機能を抑制することから<ref><pubmed>8524397</pubmed></ref><ref><pubmed>10548106</pubmed></ref>、伝達物質放出のカルシウムイオンによる制御において相反する二種類の働きを併せ持つ<ref><pubmed>17215385</pubmed></ref>。 | ||
それ以外にも、開口放出時に形成されると言われているフュージョンポアへの関与<ref><pubmed>15016962</pubmed></ref> 、神経突起の伸長<ref><pubmed>8698815</pubmed></ref><ref><pubmed>10900079</pubmed></ref><ref><pubmed>21593320</pubmed></ref>、学習と記憶に関与する可能性が示唆されている。 | それ以外にも、開口放出時に形成されると言われているフュージョンポアへの関与<ref><pubmed>15016962</pubmed></ref> 、神経突起の伸長<ref><pubmed>8698815</pubmed></ref><ref><pubmed>10900079</pubmed></ref><ref><pubmed>21593320</pubmed></ref>、学習と記憶に関与する可能性が示唆されている。 | ||