「ケーブル理論」の版間の差分

山形大学医学部生理学講座

ケーブル理論は、1850年代に通信用海底ケーブルにおける信号減衰の数理モデルとして[[Kelvin]]により提案された。海底ケーブルは導体から構成され、被覆物によって周囲の海水から絶縁されている。神経突起も円筒状の導体であり、[[細胞膜]]によって細胞外の電解質溶液から隔されていることため、海底ケーブルと類似した性質を持つと考えられる。神経突起のケーブル特性は1937年にHodgkinにより実験的に確かめられ[1]、そしてHodgkinとRushtonによりケーブル理論が神経[[軸索]]における電気緊張性電位の解析に用いられた[2]。

　ケーブル特性は静止膜での性質として示されるため、ケーブル理論で記述される反応（電気緊張的電位）と実際の軸索で生じる活動電位とは、発生した地点から軸索に沿って広がる仕組みが大きく異なる。しかし、興奮伝導には電位依存性に開口するNa+ チャネルによる電流だけでなく、電位変化を近接部位に電気緊張性に伝えるケーブル特性による局所電流も関与する。すなわち、電気緊張性電位が軸索ケーブル沿いに波及する結果、軸索内から細胞外に向かう局所電流が発生し膜電位が変化する（この変化により、電位が閾値以上にシフトすると、自己再生的に電位依存性Na+ チャネルが開口して活動電位が発生する）ことが必要である（図３）。また、ケーブル理論で述べられる長さ定数λ は伝導速度を規定するパラメータとなり、λ が大きい場合には電気緊張性電位の減衰が小さく、電流注入点からより離れた地点でも電位変化がNa+ チャネルの閾値以上に達する。すなわち、無髄軸索上の1点で発生した活動電位は、より遠い地点で自己再生されることになるため、興奮伝導速度がより速くなる。長さ定数λ を大きくするためには、軸索径を大きくして内部抵抗を小さくすることが考えられ、[[ヤリイカ]]の巨大軸索では約0.5～1 mmの直径で、長さ定数は約13 mmと大きな値となっている。

　神経細胞は、他の神経細胞からの[[シナプス]]を介した信号を複数の樹状突起および細胞体の膜で受容し、その結果、神経細胞はこれらの細胞膜に発生した局所電位の変化を積算して活動電位として表出する。ケーブル特性はシナプスにおけるこの統合過程の物理的基盤となっている。シナプス後細胞でおこるシナプス反応の空間的加重や時間的加重、すなわち反応の局所的統合は、膜の（閾値下の）ケーブル特性によって行われる[5]。空間的加重や時間的加重の程度は、それぞれ長さ定数と時定数によって規定される（図４）。ただし、樹状突起では、時定数が大きい場合に電位変化が長く持続することになり、その結果、時間的加重がより大きくなるのに対し、軸索においては、上述の通り逆に時定数が短い方が膜の隣接部位がより早く閾値に達することになるので、伝導速度は速くなる。また、長さ定数が大きい場合は、信号が閾値以下に減衰する前に遠くへ到達することになるため、伝導速度は速くなる。ケーブル特性を決定するパラメータによって、電気緊張性電位の波及による局所電流や活動電位が、生体組織においてどのように広がるかが規定されている。このことは、小さな神経細胞より発生した膜電位の変化が、遠方の細胞まで確実に伝達されるための巧妙な細胞内機構が備わっていることを示すものである。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

図２　ケーブル上を波及する電気緊張性電位。ある一点に定常電流を注入した場合、細胞内各点で注入点からの距離（x）に応じて局所電流が発生し（上段）、電位変化が起こる（下段）。その電位変化は、長さ定数λの距離で離れた点では注入点の１/e (約37％)に減衰する。

文献 [5] より改変

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

文献 [5] より改変