「アダプタータンパク質複合体」の版間の差分

AP-2はクラスリン依存性エンドサイトーシスを司るアダプタータンパク質である<ref name=Robinson2004><pubmed>15066634</pubmed></ref> 。AP-2はAP-1と同様にクラスリン結合部位を有しており、クラスリンを細胞膜上に集積させる。同時に、積荷タンパク質を認識することによって、AP-2は積荷タンパク質をクラスリン被覆小胞によってエンドサイトーシスさせる。AP-2はホスファチジルイノシトール-4,5-2リン酸(PIP2)により細胞膜上にリクルートされる<ref name=Rohde2002><pubmed>12119359</pubmed></ref> 。細胞膜上にリクルートされたAP-2は、AP-1と同様に積荷タンパク質の輸送シグナルに結合する。AP-2と積荷タンパク質の結合はリン酸化によって調節されることが知られている。例えばCTLA-4やL1といった膜タンパク質に含まれるYXX配列のチロシン残基がリン酸化されるとAP-2と結合できなくなる<ref name=Schaefer2002><pubmed>12082080</pubmed></ref><ref name=Shiratori1997><pubmed>9175836</pubmed></ref> 。さらにAMPA型グルタミン酸受容体（AMPA受容体）の副サブユニットであるTARP (Transmembane AMPA receptor Regulatory Protein)とAP-2との結合がリン酸化によって制御されていることも報告されている<ref name=Matsuda2013><pubmed>24217640</pubmed></ref> 。TARPとAP-2とのリン酸化に依存した結合によりシナプス後部におけるAMPA受容体のエンドサイトーシスが調整されており、シナプス可塑性の１つである長期抑圧（LTD）の分子基盤となっていると考えられている。