「ヒストンメチル基転移酵素」の版間の差分

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===タンパク質アルギニンメチル基転移酵素===
===タンパク質アルギニンメチル基転移酵素===
 近年の研究により、ヒストンリジンメチル基転移酵素に加え、タンパク質アルギニンメチル基転移酵素も中枢神経系の発生や維持に関与していることが報告されており、Prmt6は、発達中のマウス大脳皮質における神経前駆細胞の分化・増殖に必須であることが明らかになった<ref name=Bouchard2018><pubmed>30232013</pubmed></ref>。
 近年の研究により、ヒストンリジンメチル基転移酵素に加え、タンパク質アルギニンメチル基転移酵素も[[中枢神経系]]の発生や維持に関与していることが報告されており、Prmt6は、発達中のマウス[[大脳皮質]]における神経前駆細胞の分化・増殖に必須であることが明らかになった<ref name=Bouchard2018><pubmed>30232013</pubmed></ref>。


 Prmt1はマウス胚の神経幹/前駆細胞(NS/PC)で高発現しており、NS/PCでのPrmt1のノックダウンはアストロサイトへの分化を抑制するという報告がある<ref name=Honda2017><pubmed>28695568</pubmed></ref>。NS/PCのアストロサイト分化には転写因子であるsignal transducer and activator of transcription 3 (STAT3)が重要であることが知られているが<ref name=Nakashima1999><pubmed>10205054</pubmed></ref> 、Prmt1はSTAT3のアルギニン残基をメチル化してSTAT3の転写活性化能を増強することにより、NS/PCのアストロサイト分化を促進する<ref name=Honda2017><pubmed>28695568</pubmed></ref>。またPrmt1の中枢神経系特異的欠損マウスでは、野生型マウスと同様に出生するものの生後2週間ほどで死亡し、脳では成熟オリゴデンドロサイトやその前駆細胞(OPC)の減少が認められた<ref name=Hashimoto2016><pubmed>26637354</pubmed></ref>。
 Prmt1はマウス胚の神経幹/前駆細胞で高発現しており、神経幹/前駆細胞でのPrmt1のノックダウンは[[アストロサイト]]への分化を抑制するという報告がある<ref name=Honda2017><pubmed>28695568</pubmed></ref>。神経幹/前駆細胞のアストロサイト分化には転写因子である[[signal transducer and activator of transcription 3]] ([[STAT3]])が重要であることが知られているが<ref name=Nakashima1999><pubmed>10205054</pubmed></ref> 、Prmt1はSTAT3のアルギニン残基をメチル化してSTAT3の転写活性化能を増強することにより、神経幹/前駆細胞のアストロサイト分化を促進する<ref name=Honda2017><pubmed>28695568</pubmed></ref>。またPrmt1の中枢神経系特異的欠損マウスでは、野生型マウスと同様に出生するものの生後2週間ほどで死亡し、脳では成熟[[オリゴデンドロサイト]]やその[[オリゴデンドロサイト前駆細胞|前駆細胞]]の減少が認められた<ref name=Hashimoto2016><pubmed>26637354</pubmed></ref>。


 Prmt5は大脳皮質の神経幹細胞発生時にSchwann cell factor 1(SC1)によって標的遺伝子にリクルートされることで、神経幹細胞の増殖能と多分化能を維持することが報告されている<ref name=Chittka2012><pubmed>23048031</pubmed></ref>。
 Prmt5は大脳皮質の神経幹細胞発生時にSchwann cell factor 1(SC1)によって標的遺伝子にリクルートされることで、神経幹細胞の増殖能と多分化能を維持することが報告されている<ref name=Chittka2012><pubmed>23048031</pubmed></ref>。