「細胞外マトリックス」の版間の差分

　マウスの胎生後期から出生後早期に、未熟型細胞外マトリックスが形成され始める。このとき、ヒアルロン酸、ニューロカン、バーシカンV0、バーシカンV1、テネイシンC、リンクタンパク質であるHAPLN1/Cartilage link protein1からなる。ニューロカンやバーシカンV0/V1の発達は、出生後すぐに発現のピークをむかえ、その後、急激に減少する。テネイシンCは、生後2～3週間で減少するが、[[上衣層]]や海馬といった神経新生の盛んな場所では発現が維持される。出生後2週間を過ぎると、これまでの比較的緩い未熟型細胞外マトリックスからより硬いメッシュ状となった成体の細胞外マトリックスに変化していく。成熟型のマトリックスは、初期のマトリックスと相同のバーシカンV2、アグレカン、ブレビカン、フォスファカン、テネイシンR、HAPLN/Bra1、HAPLN/Bra2より成る<ref name="ref5"><pubmed> 18696101 </pubmed></ref>。  

　ランビエ絞輪の周りにはプロテオグリカンやテネイシンＲ、ラミニン、ジストログリカンが覆っており、局所的な[[wikipedia:JA:陽イオン|陽イオン]]の濃度や[[電位依存性ナトリウム+チャネル|電位依存性ナトリウムチャネル]]集合化を制御していると考えられている<ref name="ref6" />。  

　アグリンは、大脳、海馬、扁桃体において高発現のセリンプロテアーゼ、[[ニューロトリプシン]]によって切断される、それによって生じた断片が樹状突起[[フィロポディア]]の成長を誘導することが示されている<ref name="ref10"><pubmed> 20944663 </pubmed></ref>。  

　リーリンが[[Very–low-density lipoprotein receptor]](VLDLR)や[[Apolipoprotein E receptor type2]](APOER2)のリポタンパク質受容体に結合することで細胞内アダプタータンパク質[[Disabled1]](DAB1)を活性化する<ref name="ref10" />。それが[[Src family tyrosine kinase]](SFK)を活性化し、[[NMDA受容体|NMDA型グルタミン酸受容体]]の[[チロシンリン酸]]化を引き起こす<ref name="ref10" />。これにより、NMDAグルタミン酸受容体のCa²⁺の流入量が増え、シナプス可塑性を誘導する<ref name="ref10" />。  

　ヒアルロン酸を骨格としたPNが[[AMPA型受容体|AMPA型グルタミン酸受容体]]のシナプス外の膜領域への移行を妨げ、シナプス領域の区画化の役割を果たすことが示されている<ref name="ref4" /><ref name="ref6" />。テネイシンＲは、LTPの誘導を[[GABA]]作動性[[介在ニューロン]]による[[海馬|海馬]][[CA1]][[錐体細胞]]の[[細胞体周辺抑制]]（Perisomatic inhibition）のレベルを設定することによって起こす<ref name="ref10" />。  

　神経可塑性においてCSPGは、形態の安定性に関わっていると考えられる。[[単眼遮蔽]]により成体において生じた[[眼優位性]]の固定は、[[Chondroitinase ABC]](ChABC)よりCSPGを酵素消化によって可塑的になる<ref name="ref6" />。海馬スライスをChABCで処理すると、CA1の[[LTP]]や[[LTD]]が阻害される<ref name="ref10" />。[[恐怖記憶実験]]では、CSPGは記憶の安定性に関わる<ref name="ref10" />。  

<references />