17,548
回編集
細 (→活性化制御) |
細 (→シナプス可塑性) |
||
| 92行目: | 92行目: | ||
一方、Arf1のラット[[副腎髄質]][[褐色細胞腫]]由来PC12細胞における[[有芯小胞]]の形成への機能関与の報告はある<ref name=Faundez1997><pubmed>9245782</pubmed></ref>が、クラスI/II Arfの神経細胞のシナプス小胞サイクルへの関与に関する実験証拠はない。 | 一方、Arf1のラット[[副腎髄質]][[褐色細胞腫]]由来PC12細胞における[[有芯小胞]]の形成への機能関与の報告はある<ref name=Faundez1997><pubmed>9245782</pubmed></ref>が、クラスI/II Arfの神経細胞のシナプス小胞サイクルへの関与に関する実験証拠はない。 | ||
== シナプス可塑性 == | === シナプス可塑性 === | ||
[[シナプス可塑性]]のうち、[[長期増強]] ([[LTP]])と[[長期抑圧]] ([[LTD]])は、シナプス刺激に伴うシナプス後膜でのAMPARの長期的な発現量の増加と減少によりそれぞれ引き起こされるが、小胞輸送経路はAMPARのシナプス後膜での発現量を調節する主要な制御機構である。さらに、樹状突起スパイン内部のアクチン細胞骨格の再構築は、シナプス可塑性に伴う形態の変化とともに、細胞膜の湾曲、[[取り込み小胞]]の切断や輸送を介してシナプス後膜でのAMPARの動態と密接に関連する。 | [[シナプス可塑性]]のうち、[[長期増強]] ([[LTP]])と[[長期抑圧]] ([[LTD]])は、シナプス刺激に伴うシナプス後膜でのAMPARの長期的な発現量の増加と減少によりそれぞれ引き起こされるが、小胞輸送経路はAMPARのシナプス後膜での発現量を調節する主要な制御機構である。さらに、樹状突起スパイン内部のアクチン細胞骨格の再構築は、シナプス可塑性に伴う形態の変化とともに、細胞膜の湾曲、[[取り込み小胞]]の切断や輸送を介してシナプス後膜でのAMPARの動態と密接に関連する。 | ||