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細 (→血管新生) |
細 (→癌細胞の浸潤、転移) |
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==== 癌細胞の浸潤、転移 ==== | ==== 癌細胞の浸潤、転移 ==== | ||
癌細胞におけるLIMK1とLIMK2の発現の上昇は、増殖能、運動能や浸潤性を亢進し癌の悪性化に寄与することが報告されている<ref name=Villalonga2023><pubmed>36899941</pubmed></ref>。高浸潤性の肝癌細胞が中皮細胞層を透過する癌細胞の浸潤モデルや、乳癌細胞のコラーゲンゲル内を移動するモデルにおいてLIMK1の関与が示された<ref name=Horita2008><pubmed>18171679</pubmed></ref><ref name=Mishima2010><pubmed>20100465</pubmed></ref>。LIMK2については、乳癌などいくつかのモデルでの関与が示されている。LIMK2は、Aurora- | 癌細胞におけるLIMK1とLIMK2の発現の上昇は、増殖能、運動能や浸潤性を亢進し癌の悪性化に寄与することが報告されている<ref name=Villalonga2023><pubmed>36899941</pubmed></ref>。高浸潤性の肝癌細胞が中皮細胞層を透過する癌細胞の浸潤モデルや、乳癌細胞のコラーゲンゲル内を移動するモデルにおいてLIMK1の関与が示された<ref name=Horita2008><pubmed>18171679</pubmed></ref><ref name=Mishima2010><pubmed>20100465</pubmed></ref>。LIMK2については、乳癌などいくつかのモデルでの関与が示されている。LIMK2は、Aurora-Aによるリン酸化によって活性化し乳癌の悪性化に働く。また、LIMK2は癌転移促進因子であるTWIST1をリン酸化してユビキチン化を阻害し、プロテアソームによる分解を抑制することや、逆に、癌の抑制因子であるPTEN, NKX-3.1, SPOPをリン酸化してユビキチン化を促進してプロテアソームによる分解を促進することで、癌の悪性化に関与する<ref name=Villalonga2023><pubmed>36899941</pubmed></ref>。 | ||
== 個体での機能 == | == 個体での機能 == | ||