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「D-セリン」の版間の差分
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→GluN1/GluN2型NMDA受容体
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=== NMDA受容体リガンド === | === NMDA受容体リガンド === | ||
==== GluN1/GluN2型NMDA受容体 ==== | ==== GluN1/GluN2型NMDA受容体 ==== | ||
GluN1/GluN2A~ GluN2D型NMDA受容体においては、<small>D</small>-セリンがGluN1サブユニットのグリシン調節部位に結合し（'''図2'''：GLY）、同時にGluN2サブユニットにグルタミン酸が結合することによって（'''図2'''：GLU）初めてNMDA受容体チャネルが開口することから、<small>D</small>-セリンはNMDA受容体のコアゴニストであることが、in vitro<ref name=Henneberger2010 /><ref name=Matsui1995 /><ref name=Mothet2008><pubmed>10781100</pubmed></ref> [22,27,38]およびin vivo<ref name=Umino2017 /><ref name=Ishiwata2015 />[25,39]の実験系で示されている。グリシンもNMDA受容体のコアゴニストとして機能するが、大脳新皮質、海馬などの前脳部では、 | |||
#D-アミノ酸酸化酵素<ref name=Henneberger2010 /><ref name=Mothet2008 /> [22,38] | #D-アミノ酸酸化酵素<ref name=Henneberger2010 /><ref name=Mothet2008 /> [22,38] | ||
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セリンラセマーゼを欠損し<small>D</small>-セリンが著明に減少しているマウスの海馬では、NMDA受容体刺激による、 | セリンラセマーゼを欠損し<small>D</small>-セリンが著明に減少しているマウスの海馬では、NMDA受容体刺激による、 | ||
# | #興奮性シナプス後電流（EPSC） | ||
#シナプスの可塑性と関係する長期増強（LTP） | #シナプスの可塑性と関係する長期増強（LTP） | ||
#興奮性毒性による神経傷害（過剰刺激時）等が抑制される<ref name=Basu2009><pubmed>19065142</pubmed></ref> <ref name=Labrie2009><pubmed>19483194</pubmed></ref> <ref name=Inoue2008><pubmed>19118183</pubmed></ref> [11,13, 40] | #興奮性毒性による神経傷害（過剰刺激時）等が抑制される<ref name=Basu2009><pubmed>19065142</pubmed></ref> <ref name=Labrie2009><pubmed>19483194</pubmed></ref> <ref name=Inoue2008><pubmed>19118183</pubmed></ref> [11,13, 40] | ||