「軸索起始部」の版間の差分

　軸索起始部は、細胞体・樹状突起分子の軸索への侵入を防ぐ分子バリアとして働くことで神経細胞の極性を維持する。この分子バリアには[[膜拡散]]と[[細胞内輸送]]の2つのしくみが関わり、アンキリンGはこの両方において重要な役割を担うと考えられている<ref name=Huang2018><pubmed>29749636</pubmed></ref><ref name=Fréal2025><pubmed>39947181</pubmed></ref>。このため、海馬や小脳の神経細胞ではアンキリンGの欠失によって軸索起始部が消失し、さらに軸索には[[スパイン]]や[[シナプス後肥厚]]のような樹状突起の性質がみられるようになる<ref name=Hedstrom2007><pubmed>17724124</pubmed></ref><ref name=Sobotzik2009><pubmed>19805161</pubmed></ref>。膜拡散のバリアとしては、細胞膜直下のアンキリンG-[[βIV スペクトリン]]-アクチンからなる細胞骨格に結合したイオンチャネルや接着分子などの膜貫通タンパク質が物理的に側方拡散を妨げる「[[ピケットフェンスモデル]]」が有力である<ref name=Nakada2003><pubmed>12819789</pubmed></ref>。一方、細胞内輸送によるバリアとしては、[[ミオシンVa]]とアクチンパッチによる細胞体・樹状突起分子の輸送制御、EB1/3を介した微小管へのアンキリンG結合による軸索輸送の障害、微小管結合タンパク質である[[Microtubule-associated protein 2]]([[MAP2]])や[[Microtubule-associated protein 6]]([[MAP6]])による順行性輸送の制御、[[ダイニン]]結調節因子である[[Nuclear distribution element-like 1]]([[Ndel1]])による逆行性輸送の制御などの説がある<ref name=Huang2018><pubmed>29749636</pubmed></ref><ref name=Fréal2025><pubmed>39947181</pubmed></ref>。