「ラメリポディア」の版間の差分

  ADF/cofilinのアクチンフィラメントの切断・脱重合活性は、LIMキナーゼ（LIMK）によるリン酸化により抑制され、SSHによる脱リン酸化により活性化される（Yang et al.、 Nature、 1998; Niwa et al.、 Cell、 2002; Agnew et al.、 JBC、 1995; Bernstein and Bamburg、 Trends Cell Biol、 2010）。LIMKは、Rhoファミリーsmall GTPaseのRhoやRacによって活性化される（Edwards et al.、 Nat Cell BIol.、 1999; Maekawa et al.、 Science、 1999; Ohashi et al、 JBC、 2000）。また、SSHはアクチンフィラメントへの結合により活性化し、14-3-3との結合は、SSHのアクチンへの結合を阻害する(Bernstein and Bamburg、 Trends Cell Biol、 2010; Eiseler et al.、 Nat Cell Biol、 2009)。ADF/cofilinの活性化は、ラメリポディア伸長に対して正負両面の影響を及ぼす。アクチンフィラメントの切断は網目構造を破壊するが、キャッピングタンパク質がプラス端に結合したフィラメントでは、切断によりプラス端が露出し、フィラメントが伸長できる状態になる。また、切断・脱重合による単量体アクチンのリサイクルは、先端部での重合を促進する（Le Clainche and Carlier、 Physiol Rev、 2008; Vitriol and Zheng、 Neuron、 2012）。実際、軸索ガイダンス因子によるADF/cofilinの活性化は、成長円錐の誘引・反発のどちらの誘発要因にもなり得る（Wen et al.、 JCB、 2007; Marsick et al.、 Dev Neurobiol、 2010）。このような違いは、ラメリポディア動態を適正に制御するためのADF/cofilin活性の度合いが、細胞内環境に依存して変わるためではないかと推測されている（Vitriol and Zheng、 Neuron、 2012）。