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''''' '''''<b>・</b>'''''Autonomic neurogenesis'''''<br> Ascl1 (Mash1), Hand1, Hand2 | ''''' '''''<b>・</b>'''''Autonomic neurogenesis'''''<br> Ascl1 (Mash1), Hand1, Hand2 | ||
''''' '''''<b>・</b>''''' | ''''' '''''<b>・</b>'''''Cell cycle'''''<br> Myc (c-Myc), Mycn (N-Myc) | ||
''''' '''''<b>・</b>''''' | ''''' '''''<b>・</b>'''''Circadian rhythm'''''<br> Ahr, Ahrr, Arntl (Bmal1), Clock, Bhlhe40 (Dec1), Bhlhe41 (Dec2), Npas, Per, Sim | ||
''''' '''''<b>・</b>'''''Cofactor'''''<br> Tcf3 (E12/E47), Tcf4 (E2-2)<br> | ''''' '''''<b>・</b>'''''Cofactor'''''<br> Tcf3 (E12/E47), Tcf4 (E2-2)<br> | ||
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Olig1, Olig2はShhの下流で働き、[[オリゴデンドロサイト]]の分化を誘導する。終脳におけるOlig1の強制発現、脊髄におけるOlig2, Nkx2.2の強制発現により[[オリゴデンドロサイト]]の分化が促進される<ref><pubmed> 11574831 </pubmed></ref><ref><pubmed> 11567617 </pubmed></ref>。Tal1 (Scl) は脊髄のp2ドメインにおいて、Olig2と拮抗することにより[[オリゴデンドロサイト]]の分化を抑制し、アストロサイトへの分化を誘導する<ref><pubmed> 16292311 </pubmed></ref>。 | Olig1, Olig2はShhの下流で働き、[[オリゴデンドロサイト]]の分化を誘導する。終脳におけるOlig1の強制発現、脊髄におけるOlig2, Nkx2.2の強制発現により[[オリゴデンドロサイト]]の分化が促進される<ref><pubmed> 11574831 </pubmed></ref><ref><pubmed> 11567617 </pubmed></ref>。Tal1 (Scl) は脊髄のp2ドメインにおいて、Olig2と拮抗することにより[[オリゴデンドロサイト]]の分化を抑制し、アストロサイトへの分化を誘導する<ref><pubmed> 16292311 </pubmed></ref>。 | ||
=== | === 細胞周期制御・時計遺伝子 === | ||
Myc/Max/Madはネットワークを形成して、細胞増殖・分化・細胞死（アポトーシス）・癌化を制御している<ref><pubmed> 22227497 </pubmed></ref>。MycはMaxとヘテロダイマーを形成して標的遺伝子の転写を活性化し、細胞周期制御（増殖促進）・分化抑制・アポトーシス誘導などに関与する。MaxはまたMadともヘテロダイマーを形成し、MYC/MAXと共通の標的DNAに競合的に結合することにより、MYC/MAXの機能を阻害する。 | Myc/Max/Madはネットワークを形成して、細胞増殖・分化・細胞死（アポトーシス）・癌化を制御している<ref><pubmed> 22227497 </pubmed></ref>。MycはMaxとヘテロダイマーを形成して標的遺伝子の転写を活性化し、細胞周期制御（増殖促進）・分化抑制・アポトーシス誘導などに関与する。MaxはまたMadともヘテロダイマーを形成し、MYC/MAXと共通の標的DNAに競合的に結合することにより、MYC/MAXの機能を阻害する。 | ||