「視覚運動性眼振」の版間の差分

1．視機性眼球反応（OKR）の神経回路と動特性  

２.小脳片葉によるOKRゲインの適応調節　  

  OKRは、ゆっくりとした外界の動きにはよく追従できるので、それだけでretinal slipを十分少なくすることができるが、速い動きゲインはかなり低くなり、生じたretinal slipをネガテイブフイードバックの機構では十分に補正することができない。そこで小脳によるフィードフォーワード制御のメカニズムが必要となる。図2Aはマウスの例であるが、高速度で正弦波状に眼前のスクリーンを振動させことを1時間持続的に行うと適応が生じ、OKRゲインが増加する。同様なOKRの適応によるゲインの増加は、魚、鳥やウサギでも報告されている。このような1時間のトレーニングで生じるゲインの増加は通常24時間で回復するので短期の適応である。さらに、毎日1時間のOKRの訓練を1週間続けると、各日の訓練前のOKRゲインが徐々に上昇する。この長期間の訓練によるゲインの増加は、訓練終了後も2週間程度持続するので長期の適応である。小脳片葉が短期の適応に不可欠であることが、前庭動眼反射と同様にOKRでも様々な実験結果により確認されている（図2B）。片葉のH-ゾーンと呼ばれる領域のプルキンエ細胞には、平行線維を介してOKRを引き起こすのに必要な視覚情報が伝えられる。また適応に必要なretinal slipの情報は、登上線維を介して下オリーブ核（正中副オリーブ）背側帽(dorsal cap)から、H-ゾーンのプルキンエ細胞に伝えられる。一方、H-ゾーンのプルキンエ細胞は前庭動眼反射を中継する前庭神経核の神経細胞に投射する。長期抑圧とは、平行線維―プルキンエ細胞のシナプスの伝達効率が同じプルキンエ細胞に入力する登上線維の信号によって長期間にわたり減弱されるという可塑性であり、伊藤正男(東京大学名誉教授、理化学研究所特別顧問)らによって1982年に発見された。この長期抑圧が原因となって、片葉による前庭動眼反射とOKRのゲインの適応が生じるという仮説を片葉仮説と呼ぶ。片葉仮説は、片葉や下オリーブ核の破壊実験、薬理学や遺伝子ノックアウトマウスを用いた実験、片葉の神経活動の記録実験や計算論によるシミュレーションの研究により支持されている(3,4,6)。  

  前庭や視覚の機能の検査に、ドラム状の縞模様のスクリーンを定加速度かつ定方向にまわすことで誘発されるOKNが用いられる。OKNは、1820年に、小脳のプルキンエ細胞の命名者であるJ. E. Purkinje (1787－1869) によって初めて記載された。 図3AにウサギとヒトのOKNの例を示す。OKNでは、遅い眼球運動と速い眼球運動が規則的に繰り返される。遅い眼球運動は、OKRと同じくスクリーンの回転と同方向に生じ、緩徐相（slow phase）と呼ばれる。一方、スクリーンの回転と逆方向に生じる速い眼球運動は、急速相（fast phase）と呼ばれる。ウサギでは、スクリーンの回転開始からかなり遅れてOKNの緩徐相が出現し、やがて一定速度に達する。その速度はスクリーンの速度に比べてかなり小さい。一方、ヒトやサルでは、緩徐相はスクリーンが回転を始めると急速に立ち上がり、そのあと数秒かけて徐々に増加しやがてスクリーンの回転速度にほぼ等しくなる。一方、OKNの緩徐相がスクリーンの回転速度に達した段階でスクリーンの回転を止めてまっ暗にすると、視運動性後眼振(optokinetic after nystagmus, OKAN) が生じる（図3B）。ヒトやサルのOKANの緩徐相の速度とその減衰の時間経過は、ウサギのOKANの緩徐相のそれらに似ている 。一方、ウサギで観察されるOKNの緩徐相には、サルやヒトで見られる速い立ち上がりの成分はなく、OKANの緩徐相と同じような遅い成分しかない。そこで、ヒトやサルのOKNの緩徐相のうちの数秒の時間経過で立ち上がる遅い部分とOKANの緩徐相が、OKRによるものと考えられる。ヒトやサルのOKNの緩徐相の立ち上がりの速い成分はOKRではなく、むしろに随意運動の滑動性追跡眼球運動に由来するようである（図3C）。サルでは両側の前庭器官を破壊するとOKANが完全に消失し、ヒトでも両側の迷路障害でOKANが障害される。ヒトで網膜の中心部の損傷により滑動性追跡眼球運動が障害されても、遅い成分のOKNは誘発される。これらの所見は、ヒトやサルの立ち上がりの遅いOKNの緩徐相 = OKANの緩徐相 = OKRという考え方を支持する(10)。