「細胞外マトリックス」の版間の差分

　ECMには、[[プロテオグリカン]]ファミリー（[[アグリン]]、[[アグレカン]]、[[シンデカン]]、[[ニューロカン]]、[[バーシカン]]、[[フォスファカン]]、[[ブレビカン]]など）、[[コラーゲン]]、[[テネイシンC]]、[[テネイシンR]]、[[トロンボスポンジン]]、[[ヒアルロン酸]]、[[フィブロネクチン]]、[[ラミニン]]、[[リーリン]]などがある。プロテオグリカンは、コアタンパク質に、多糖である[[wikipedia:JA:|グリコサミノグリカン]](Glycosaminoglycan; GAG)鎖が枝分かれするようにつながった糖タンパク質である。GAG鎖は、糖の種類や硫酸化の部位により多くの種類が存在し、[[コンドロイチン硫酸プロテオグリカン]]（Chondroitin sulfate proteoglycan; CSPG）、[[へパラン硫酸プロテオグリカン]]（Heparan sulfate proteoglycan; HPSG）などがある。

　[[ラミニン]]などが主な構成成分となり、シート状構造の基底膜が形成される。基底膜は、[[神経幹細胞ニッチ]]<ref name=ref1><pubmed> 21898854 </pubmed></ref>や[[血液脳関門]]などの[[wikipedia:JA:|血管内皮細胞]]直下に存在する<ref name=ref2><pubmed> 21780303 </pubmed></ref>。

　ペリニューロナルネット（perineuronal net; PN）は、[[細胞体]]や[[樹状突起]]近位部を取り囲むメッシュ状の構造物である。ペリニューロナルネットは、[[大脳皮質]]、[[海馬]]、[[視床]]、[[小脳]]、[[脳幹]]、[[脊髄]]と中枢神経に広く認められる。PNは、アグレカン、テネイシンR、ニューロカン、バーシカン、ヒアルロン酸、フォスファカン、ブレビカンに加え、[[リンクタンパク質]]である[[HAPLN1]]/Cartilage link protein1や[[HAPLN4]]/Brain link protien1,2から構成される。ヒアルロン酸、レクティカン、テネイシンは、ネット状の複合体を形成していると考えられている。ペリニューロナルネットの形成は、生後かなり経ってからおこる。[[wikipedia:JA:|げっ歯類]]ではちょうど[[臨界期]]の終わる生後2～5週間である。PNの発達に神経活動が必要である。

　ランビエ絞輪の周りにはプロテオグリカンやテネイシンＲ、ラミニン、ジストログリカンが覆っており、局所的な[[wikipedia:JA:|陽イオン]]の濃度や[[電位依存性ナトリウム+チャネル]]集合化を制御していると考えられている<ref name=ref6 />。

　リーリンが[[very–low-density lipoprotein receptor]](VLDLR)や[[apolipoprotein E receptor type2]](APOER2)のリポタンパク質受容体に結合することで細胞内アダプタータンパク質[[disabled1]](DAB1)を活性化する<ref name=ref10 />。それがSrc family tyrosine kinase(SFK)を活性化し、NMDA受容体のチロシンリン酸化を引き起こす<ref name=ref10 />。これにより、NMDA受容体のCa2+の流入量が増え、シナプス可塑性を誘導する<ref name=ref10 />。

　ヒアルロン酸を骨格としたPNがAMPA型受容体のシナプス外の膜領域への移行を妨げ、シナプス領域の区画化の役割を果たすことが示されている<ref name=ref4 /><ref name=ref6 />。テネイシンＲは、LTPの誘導をGABA作動性介在ニューロンによる海馬CA1錐体細胞の細胞体周辺抑制（[[perisomatic inhibition]]）のレベルを設定することによって起こす<ref name=ref10 />。

　神経可塑性においてCSPGは、形態の安定性に関わっていると考えられる。[[単眼遮蔽]]により成体において生じた[[眼優位性]]の固定は、[[chondroitinase ABC]](ChABC)よりCSPGを酵素消化によって可塑的になる<ref name=ref6 />。海馬スライスをChABCで処理すると、CA1のLTPやLTDが阻害される<ref name=ref10 />。恐怖記憶実験では、CSPGは記憶の安定性に関わる<ref name=ref10 />。