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~~英語名：sphingomyelin　独：sphingomyelin　仏：sphingomyéline~~

{{box|text=　~~スフィンゴミエリンとは、スフィンゴイド塩基に脂肪酸がアミド結合した構造を持つ、哺乳動物細胞膜の主要構成スフィンゴリン脂質である。~~}}

<font size="+1">[http://researchmap.jp/Egihsimot 冨重斉生]、[http://researchmap.jp/read0208938 小林俊秀]</font><br>

''ストラスブール大学薬学部''<br>

DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2025年4月22日　原稿完成日：2025年5月3日<br>

担当編集委員：[http://researchmap.jp/read0192882 古屋敷智之]（神戸大学大学院医学研究科・医学部薬理学分野）<br>

</div>

英：sphingomyelin　独：Sphingomyelin　仏：sphingomyéline

{{box|text=　スフィンゴミエリンとは、スフィンゴイド塩基に脂肪酸がアミド結合した構造を持つ、哺乳動物細胞膜の主要構成スフィンゴリン脂質である。特に神経細胞の軸索を覆うミエリン鞘に豊富に存在し、細胞膜の構造維持やシグナル伝達に重要な役割を果たす。また、スフィンゴミエリンはセラミドやスフィンゴシン-1-リン酸などの生理活性脂質の前駆体としても機能し、細胞の増殖や分化、アポトーシスなどの調節に関与する。その代謝異常は、アルツハイマー病やニーマン・ピック病などの神経疾患との関連が指摘されている。さらに、スフィンゴミエリンはコレステロールとともに脂質ラフトと呼ばれる膜ドメインを形成し、タンパク質の膜分布や細胞機能の制御に寄与している。}}

== スフィンゴミエリンとは ==

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27行目:

　同じ極性頭部、ホスホコリンを持つグリセロリン脂質、[[ホスファチジルコリン]]（PC）と異なり、スフィンゴミエリンは水素結合供与基（2位のアミノ基と3位の水酸基）を有しており（'''図1'''）、分子内、分子間で水素結合ネットワークを形成しうる<ref name=Murata2022><pubmed>35791389</pubmed></ref><ref name=Slotte2016><pubmed>26656158</pubmed></ref>。この性質が以下に述べるコレステロールとの相互作用による秩序液体（liquid-ordered (Lo)）ドメインの形成において重要である。

[[ファイル:Kobayashi ~~sphingomyelin~~ Fig2.png|サムネイル|'''図2. スフィンゴミエリン生合成経路'''<br>スフィンゴミエリンとその前駆体、反応を担う酵素とその阻害剤をそれぞれ、黒、青、赤字で示す。]]

[[ファイル:Kobayashi Sphingomyelin Fig2.png|サムネイル|'''図2. スフィンゴミエリン生合成経路'''<br>スフィンゴミエリンとその前駆体、反応を担う酵素とその阻害剤をそれぞれ、黒、青、赤字で示す。]]

== 生合成 ==

=== 生合成経路の細胞局在 ===

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69行目:

== 疾患との関連 ==

=== 神経疾患 ===

==== 髄鞘====

==== シャルコー・マリー・トゥース病 ====

　哺乳動物ミエリン膜では、脂質の含量が約70%と非常に高く<ref name=DeVries1981><pubmed>7240954</pubmed></ref><ref name=Gent1964><pubmed>14238160</pubmed></ref><ref name=Norton1965><pubmed>14313516</pubmed></ref><ref name=Norton1973><pubmed>4754856</pubmed></ref><ref name=Svennerholm1992><pubmed>1390872</pubmed></ref>、特徴的な脂質組成を示す。コレステロールと[[ガラクトシルセラミド]]が、髄鞘において、27-28%、20-24%の割合で存在するのに対し<ref name=Garbay2000><pubmed>10727776</pubmed></ref><ref name=Norton1973><pubmed>4754856</pubmed></ref><ref name=Ozgen2016><pubmed>27141942</pubmed></ref>、スフィンゴミエリンは、中枢、末梢神経系のミエリンにおいて、それぞれ6%、13%を占める<ref name=Poitelon2020><pubmed>32230947</pubmed></ref>。SGMS1あるいはSGMS2の[[ノックアウトマウス]]では、ミエリンに障害は観察されないが、酸性スフィンゴミエリナーゼの遺伝・薬理的阻害は、[[cuprizone]]による[[脱髄]]マウスモデルにおいて、有意なミエリンの回復が見られ、スフィンゴミエリンのミエリン鞘における役割が示唆されている<ref name=Chami2017><pubmed>28582448</pubmed></ref>。

　細胞膜外層のスフィンゴミエリンをフリップし、内層のスフィンゴミエリンプールを生じる[[PMP2]]をコードする遺伝子は、遺伝性の運動・感覚性神経障害、[[シャルコー・マリー・トゥース病]]（[[Charcot-Marie-Tooth disease]]; [[CMT]]）のうち、脱髄が顕著な[[CMT1]]の原因遺伝子の一つとして知られている。PMP2の点変異I43NはCMT1家系で[[常染色体顕性]]の病因性変異であることが示唆されている<ref name=Gonzaga-Jauregui2015><pubmed>26257172</pubmed></ref><ref name=Hong2016><pubmed>26828946</pubmed></ref>。PMP2 I43Nは野生型タンパク質に比べ、PI(4,5)P2へ高い親和性を示し、スフィンゴミエリンのフリップを亢進する、[[機能獲得]]型変異であることが示唆された<ref name=Abe2021><pubmed>34758297</pubmed></ref>。

==== アルツハイマー病 ====

　[[アルツハイマー病]]~~において、スフィンゴミエリンとコレステロールレベルが、γ―セクレターゼの活性制御を通して、~~[[アミロイドβ前駆体タンパク質]]（[[APP]]）の[[アミロイドβ]]（[[Aβ]]）への切断をコントロールすること、また異なる切断産物が代謝酵素の制御を通じて、スフィンゴミエリンとコレステロールレベルを変化させることが報告されている<ref name=Grimm2005><pubmed>16227967</pubmed></ref>。

　[[アルツハイマー病]]において、スフィンゴミエリンとコレステロールレベルが、[[γ―セクレターゼ]]の活性制御を通して、[[アミロイドβ前駆体タンパク質]]（[[APP]]）の[[アミロイドβ]]（[[Aβ]]）への切断をコントロールすること、また異なる切断産物が代謝酵素の制御を通じて、スフィンゴミエリンとコレステロールレベルを変化させることが報告されている<ref name=Grimm2005><pubmed>16227967</pubmed></ref>。

~~==== シャルコー・マリー・トゥース病 ====~~

　細胞膜外層のスフィンゴミエリンをフリップし、内層のスフィンゴミエリンプールを生じる[[PMP2]]をコードする遺伝子は、遺伝性の運動・感覚性神経障害、[[シャルコー・マリー・トゥース病]]（[[Charcot-Marie-Tooth disease]]; [[CMT]]）のうち、脱髄が顕著な[[CMT1]]の原因遺伝子の一つとして知られている。PMP2の点変異I43NはCMT1家系で[[常染色体顕性]]の病因性変異であることが示唆されている<ref name=Gonzaga-Jauregui2015><pubmed>26257172</pubmed></ref><ref name=Hong2016><pubmed>26828946</pubmed></ref>。PMP2 I43Nは野生型タンパク質に比べ、PI(4,5)P2へ高い親和性を示し、スフィンゴミエリンのフリップを亢進する、[[機能獲得]]型変異であることが示唆された<ref name=Abe2021><pubmed>34758297</pubmed></ref>。

==== ニーマン・ピック病 ====

　[[aSMase]]（遺伝子[[SMPD1]]）はリソソームにおいて、スフィンゴミエリンの異化を担う[[スフィンゴミエリンホスホジエステラーゼ]]（[[sphingomyelin phosphodiesterase]], E.C. 3.1.4.12）であるが、常染色体劣性リソソーム病である[[ニーマン・ピック病]]A型およびB型（[[Niemann-Pick disease]] type A/B, NPA/B）の原因遺伝子でもある<ref name=Schuchman2017><pubmed>28164782</pubmed></ref>。A型患者細胞では、酵素活性欠損により<ref name=Brady1966><pubmed>5220952</pubmed></ref>、基質であるスフィンゴミエリンがエンドソーム/リソソームに蓄積する<ref name=Kiyokawa2005><pubmed>15840575</pubmed></ref><ref name=Kiyokawa2004><pubmed>15274631</pubmed></ref><ref name=Yamaji1998><pubmed>9478988</pubmed></ref>。A型の患者は、生後1年以内に[[肝脾腫]]や発育不良を示し、急速に進行する神経変性を伴い、発達遅延が著しく、3年以内に死亡する。B型の患者では、中枢神経系の異常は見られないが、重度の肝脾腫や[[肝不全]]が現れ、血中の中性脂肪や低密度リポタンパク質（LDL）コレステロールレベルが高くなる<ref name=Schuchman2017><pubmed>28164782</pubmed></ref>。当該疾患では、後期エンドソーム・リソソームに局在するコレステロールトランスポーターNPC1、NPC2欠損によるニーマンピック病C型と同様、コレステロールの蓄積が観察されるが、これはaSMase欠損により蓄積したスフィンゴミエリンがコレステロールと相互作用することにより、NPC2によるコレステロール輸送を阻害していると考えられる<ref name=Oninla2014><pubmed>25339683</pubmed></ref>。

==== パーキンソン病 ====

　[[パーキンソン病]]において、ニーマンピック病のようなリソソームの脂質蓄積病との関連が示唆されており、リソソームの機能不全がα-シヌクレイン（α-Syn）の蓄積を引き起こすことが示唆されているが、発症機序は現段階では不明である<ref name=Signorelli2021><pubmed>34572524</pubmed></ref>。

=== 骨疾患===

　SMS2は骨組織で高い発現レベルを示し、そのヘテロ接合変異が、常染色体顕性遺伝疾患、[[骨脆弱性を伴う頭蓋骨のドーナツ状病変]]（[[calvarial doughnut lesions with bone fragility]]; [[CDL]]: OMIM #126550）の原因変異として同定されている<ref name=Pekkinen2019><pubmed>30779713</pubmed></ref>。シビアな変異I62SやM64Rをもつ病原性SMS2は小胞体から出ることができず、小胞体でスフィンゴミエリンを合成/蓄積することで、細胞内の脂質プロファイルに変化を生じる<ref name=Sokoya2022><pubmed>36102623</pubmed></ref>。

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95行目:

==== インフルエンザA型ウイルス ====

　[[インフルエンザA型ウイルス]]（IAV）もまた、感染細胞の細胞膜上の脂質マイクロドメイン“脂質ラフト”の感染と出芽への関与が報告されている<ref name=Eierhoff2010><pubmed>20844577</pubmed></ref><ref name=Verma2018><pubmed>30453689</pubmed></ref>。スフィンゴミエリン特異的な関与については、遺伝的あるいは薬理的にスフィンゴミエリンS1を阻害した細胞では、新しいウイルス粒子の成熟と産生が遅れることが報告されている <ref name=Tafesse2013><pubmed>23576732</pubmed></ref>。ウイルス粒子のスフィンゴミエリナーゼ処理は、感染性を低下し、ウイルスの膜への付着と細胞内への取り込みを阻害した。また、細胞のスフィンゴミエリナーゼ処理は、ウイルス感染、取り込みを減少し、細胞への外来性のスフィンゴミエリン添加は感染を亢進した<ref name=Audi2020><pubmed>32425895</pubmed></ref>。またスフィンゴミエリンとコレステロールの複合体に特異的に結合するタンパク質、[[Nakanori]]により[[MDCK細胞]]からのウイルスの出芽が抑えられた<ref name=Makino2017><pubmed>27492925</pubmed></ref>

　[[インフルエンザA型ウイルス]]（IAV）もまた、感染細胞の細胞膜上の脂質マイクロドメイン“脂質ラフト”の感染と出芽への関与が報告されている<ref name=Eierhoff2010><pubmed>20844577</pubmed></ref><ref name=Verma2018><pubmed>30453689</pubmed></ref>。スフィンゴミエリン特異的な関与については、遺伝的あるいは薬理的にSMS1を阻害した細胞では、新しいウイルス粒子の成熟と産生が遅れることが報告されている <ref name=Tafesse2013><pubmed>23576732</pubmed></ref>。ウイルス粒子のスフィンゴミエリナーゼ処理は、感染性を低下し、ウイルスの膜への付着と細胞内への取り込みを阻害した。また、細胞のスフィンゴミエリナーゼ処理は、ウイルス感染、取り込みを減少し、細胞への外来性のスフィンゴミエリン添加は感染を亢進した<ref name=Audi2020><pubmed>32425895</pubmed></ref>。またスフィンゴミエリンとコレステロールの複合体に特異的に結合するタンパク質、[[Nakanori]]により[[MDCK細胞]]からのウイルスの出芽が抑えられた<ref name=Makino2017><pubmed>27492925</pubmed></ref>

=== その他 ===

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-英語名：sphingomyelin　独：sphingomyelin　仏：sphingomyéline
+<div align="right">
-{{box|text=　スフィンゴミエリンとは、スフィンゴイド塩基に脂肪酸がアミド結合した構造を持つ、哺乳動物細胞膜の主要構成スフィンゴリン脂質である。}}
+<font size="+1">[http://researchmap.jp/Egihsimot 冨重 斉生]、[http://researchmap.jp/read0208938 小林 俊秀]</font><br>
+''ストラスブール大学薬学部''<br>
+DOI：<selfdoi />　原稿受付日：2025年4月22日　原稿完成日：2025年5月3日<br>
+担当編集委員：[http://researchmap.jp/read0192882 古屋敷 智之]（神戸大学大学院医学研究科・医学部 薬理学分野）<br>
+</div>
+英：sphingomyelin　独：Sphingomyelin　仏：sphingomyéline
+{{box|text=　スフィンゴミエリンとは、スフィンゴイド塩基に脂肪酸がアミド結合した構造を持つ、哺乳動物細胞膜の主要構成スフィンゴリン脂質である。特に神経細胞の軸索を覆うミエリン鞘に豊富に存在し、細胞膜の構造維持やシグナル伝達に重要な役割を果たす。また、スフィンゴミエリンはセラミドやスフィンゴシン-1-リン酸などの生理活性脂質の前駆体としても機能し、細胞の増殖や分化、アポトーシスなどの調節に関与する。その代謝異常は、アルツハイマー病やニーマン・ピック病などの神経疾患との関連が指摘されている。さらに、スフィンゴミエリンはコレステロールとともに脂質ラフトと呼ばれる膜ドメインを形成し、タンパク質の膜分布や細胞機能の制御に寄与している。}}
 == スフィンゴミエリンとは ==
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 　同じ極性頭部、ホスホコリンを持つグリセロリン脂質、[[ホスファチジルコリン]]（PC）と異なり、スフィンゴミエリンは水素結合供与基（2位のアミノ基と3位の水酸基）を有しており（'''図1'''）、分子内、分子間で水素結合ネットワークを形成しうる<ref name=Murata2022><pubmed>35791389</pubmed></ref><ref name=Slotte2016><pubmed>26656158</pubmed></ref>。この性質が以下に述べるコレステロールとの相互作用による秩序液体（liquid-ordered (Lo)）ドメインの形成において重要である。
-[[ファイル:Kobayashi sphingomyelin Fig2.png|サムネイル|'''図2. スフィンゴミエリン生合成経路'''<br>スフィンゴミエリンとその前駆体、反応を担う酵素とその阻害剤をそれぞれ、黒、青、赤字で示す。]]
+[[ファイル:Kobayashi Sphingomyelin Fig2.png|サムネイル|'''図2. スフィンゴミエリン生合成経路'''<br>スフィンゴミエリンとその前駆体、反応を担う酵素とその阻害剤をそれぞれ、黒、青、赤字で示す。]]
 ==  生合成 ==
 === 生合成経路の細胞局在 ===
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 == 疾患との関連 ==
 === 神経疾患 ===
-==== 髄鞘====
+==== シャルコー・マリー・トゥース病 ====
 　哺乳動物ミエリン膜では、脂質の含量が約70%と非常に高く<ref name=DeVries1981><pubmed>7240954</pubmed></ref><ref name=Gent1964><pubmed>14238160</pubmed></ref><ref name=Norton1965><pubmed>14313516</pubmed></ref><ref name=Norton1973><pubmed>4754856</pubmed></ref><ref name=Svennerholm1992><pubmed>1390872</pubmed></ref>、特徴的な脂質組成を示す。コレステロールと[[ガラクトシルセラミド]]が、髄鞘において、27-28%、20-24%の割合で存在するのに対し<ref name=Garbay2000><pubmed>10727776</pubmed></ref><ref name=Norton1973><pubmed>4754856</pubmed></ref><ref name=Ozgen2016><pubmed>27141942</pubmed></ref>、スフィンゴミエリンは、中枢、末梢神経系のミエリンにおいて、それぞれ6%、13%を占める<ref name=Poitelon2020><pubmed>32230947</pubmed></ref>。SGMS1あるいはSGMS2の[[ノックアウトマウス]]では、ミエリンに障害は観察されないが、酸性スフィンゴミエリナーゼの遺伝・薬理的阻害は、[[cuprizone]]による[[脱髄]]マウスモデルにおいて、有意なミエリンの回復が見られ、スフィンゴミエリンのミエリン鞘における役割が示唆されている<ref name=Chami2017><pubmed>28582448</pubmed></ref>。
+　細胞膜外層のスフィンゴミエリンをフリップし、内層のスフィンゴミエリンプールを生じる[[PMP2]]をコードする遺伝子は、遺伝性の運動・感覚性神経障害、[[シャルコー・マリー・トゥース病]]（[[Charcot-Marie-Tooth disease]]; [[CMT]]）のうち、脱髄が顕著な[[CMT1]]の原因遺伝子の一つとして知られている。PMP2の点変異I43NはCMT1家系で[[常染色体顕性]]の病因性変異であることが示唆されている<ref name=Gonzaga-Jauregui2015><pubmed>26257172</pubmed></ref><ref name=Hong2016><pubmed>26828946</pubmed></ref>。PMP2 I43Nは野生型タンパク質に比べ、PI(4,5)P2へ高い親和性を示し、スフィンゴミエリンのフリップを亢進する、[[機能獲得]]型変異であることが示唆された<ref name=Abe2021><pubmed>34758297</pubmed></ref>。
 ==== アルツハイマー病 ====
-　[[アルツハイマー病]]において、スフィンゴミエリンとコレステロールレベルが、γ―セクレターゼの活性制御を通して、[[アミロイド&beta;前駆体タンパク質]]（[[APP]]）の[[アミロイド&beta;]]（[[A&beta;]]）への切断をコントロールすること、また異なる切断産物が代謝酵素の制御を通じて、スフィンゴミエリンとコレステロールレベルを変化させることが報告されている<ref name=Grimm2005><pubmed>16227967</pubmed></ref>。
+　[[アルツハイマー病]]において、スフィンゴミエリンとコレステロールレベルが、[[γ―セクレターゼ]]の活性制御を通して、[[アミロイド&beta;前駆体タンパク質]]（[[APP]]）の[[アミロイド&beta;]]（[[A&beta;]]）への切断をコントロールすること、また異なる切断産物が代謝酵素の制御を通じて、スフィンゴミエリンとコレステロールレベルを変化させることが報告されている<ref name=Grimm2005><pubmed>16227967</pubmed></ref>。
-==== シャルコー・マリー・トゥース病 ====
-　細胞膜外層のスフィンゴミエリンをフリップし、内層のスフィンゴミエリンプールを生じる[[PMP2]]をコードする遺伝子は、遺伝性の運動・感覚性神経障害、[[シャルコー・マリー・トゥース病]]（[[Charcot-Marie-Tooth disease]]; [[CMT]]）のうち、脱髄が顕著な[[CMT1]]の原因遺伝子の一つとして知られている。PMP2の点変異I43NはCMT1家系で[[常染色体顕性]]の病因性変異であることが示唆されている<ref name=Gonzaga-Jauregui2015><pubmed>26257172</pubmed></ref><ref name=Hong2016><pubmed>26828946</pubmed></ref>。PMP2 I43Nは野生型タンパク質に比べ、PI(4,5)P2へ高い親和性を示し、スフィンゴミエリンのフリップを亢進する、[[機能獲得]]型変異であることが示唆された<ref name=Abe2021><pubmed>34758297</pubmed></ref>。
 ==== ニーマン・ピック病 ====
 　[[aSMase]]（遺伝子[[SMPD1]]）はリソソームにおいて、スフィンゴミエリンの異化を担う[[スフィンゴミエリンホスホジエステラーゼ]]（[[sphingomyelin phosphodiesterase]], E.C. 3.1.4.12）であるが、常染色体劣性リソソーム病である[[ニーマン・ピック病]]A型およびB型（[[Niemann-Pick disease]] type A/B, NPA/B）の原因遺伝子でもある<ref name=Schuchman2017><pubmed>28164782</pubmed></ref>。A型患者細胞では、酵素活性欠損により<ref name=Brady1966><pubmed>5220952</pubmed></ref>、基質であるスフィンゴミエリンがエンドソーム/リソソームに蓄積する<ref name=Kiyokawa2005><pubmed>15840575</pubmed></ref><ref name=Kiyokawa2004><pubmed>15274631</pubmed></ref><ref name=Yamaji1998><pubmed>9478988</pubmed></ref>。A型の患者は、生後1年以内に[[肝脾腫]]や発育不良を示し、急速に進行する神経変性を伴い、発達遅延が著しく、3年以内に死亡する。B型の患者では、中枢神経系の異常は見られないが、重度の肝脾腫や[[肝不全]]が現れ、血中の中性脂肪や低密度リポタンパク質（LDL） コレステロールレベルが高くなる<ref name=Schuchman2017><pubmed>28164782</pubmed></ref>。当該疾患では、後期エンドソーム・リソソームに局在するコレステロールトランスポーターNPC1、NPC2欠損によるニーマンピック病C型と同様、コレステロールの蓄積が観察されるが、これはaSMase欠損により蓄積したスフィンゴミエリンがコレステロールと相互作用することにより、NPC2によるコレステロール輸送を阻害していると考えられる<ref name=Oninla2014><pubmed>25339683</pubmed></ref>。
 ==== パーキンソン病 ====
 　[[パーキンソン病]]において、ニーマンピック病のようなリソソームの脂質蓄積病との関連が示唆されており、リソソームの機能不全が&alpha;-シヌクレイン（&alpha;-Syn）の蓄積を引き起こすことが示唆されているが、発症機序は現段階では不明である<ref name=Signorelli2021><pubmed>34572524</pubmed></ref>。
 === 骨疾患===
 　SMS2は骨組織で高い発現レベルを示し、そのヘテロ接合変異が、常染色体顕性遺伝疾患、[[骨脆弱性を伴う頭蓋骨のドーナツ状病変]]（[[calvarial doughnut lesions with bone fragility]]; [[CDL]]: OMIM #126550）の原因変異として同定されている<ref name=Pekkinen2019><pubmed>30779713</pubmed></ref>。シビアな変異I62SやM64Rをもつ病原性SMS2は小胞体から出ることができず、小胞体でスフィンゴミエリンを合成/蓄積することで、細胞内の脂質プロファイルに変化を生じる<ref name=Sokoya2022><pubmed>36102623</pubmed></ref>。
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 ==== インフルエンザA型ウイルス ====
-　[[インフルエンザA型ウイルス]]（IAV）もまた、感染細胞の細胞膜上の脂質マイクロドメイン“脂質ラフト”の感染と出芽への関与が報告されている<ref name=Eierhoff2010><pubmed>20844577</pubmed></ref><ref name=Verma2018><pubmed>30453689</pubmed></ref>。スフィンゴミエリン特異的な関与については、遺伝的あるいは薬理的にスフィンゴミエリンS1を阻害した細胞では、新しいウイルス粒子の成熟と産生が遅れることが報告されている <ref name=Tafesse2013><pubmed>23576732</pubmed></ref>。ウイルス粒子のスフィンゴミエリナーゼ処理は、感染性を低下し、ウイルスの膜への付着と細胞内への取り込みを阻害した。また、細胞のスフィンゴミエリナーゼ処理は、ウイルス感染、取り込みを減少し、細胞への外来性のスフィンゴミエリン添加は感染を亢進した<ref name=Audi2020><pubmed>32425895</pubmed></ref>。またスフィンゴミエリンとコレステロールの複合体に特異的に結合するタンパク質、[[Nakanori]]により[[MDCK細胞]]からのウイルスの出芽が抑えられた<ref name=Makino2017><pubmed>27492925</pubmed></ref>
+　[[インフルエンザA型ウイルス]]（IAV）もまた、感染細胞の細胞膜上の脂質マイクロドメイン“脂質ラフト”の感染と出芽への関与が報告されている<ref name=Eierhoff2010><pubmed>20844577</pubmed></ref><ref name=Verma2018><pubmed>30453689</pubmed></ref>。スフィンゴミエリン特異的な関与については、遺伝的あるいは薬理的にSMS1を阻害した細胞では、新しいウイルス粒子の成熟と産生が遅れることが報告されている <ref name=Tafesse2013><pubmed>23576732</pubmed></ref>。ウイルス粒子のスフィンゴミエリナーゼ処理は、感染性を低下し、ウイルスの膜への付着と細胞内への取り込みを阻害した。また、細胞のスフィンゴミエリナーゼ処理は、ウイルス感染、取り込みを減少し、細胞への外来性のスフィンゴミエリン添加は感染を亢進した<ref name=Audi2020><pubmed>32425895</pubmed></ref>。またスフィンゴミエリンとコレステロールの複合体に特異的に結合するタンパク質、[[Nakanori]]により[[MDCK細胞]]からのウイルスの出芽が抑えられた<ref name=Makino2017><pubmed>27492925</pubmed></ref>
 === その他 ===