「カハール・レチウス細胞」の版間の差分
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Tadashinomura (トーク | 投稿記録) 細編集の要約なし |
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== 発生学的起源と分化機構 == | == 発生学的起源と分化機構 == | ||
カハールレチウス細胞は、胎生期[[大脳皮質原基]] | カハールレチウス細胞は、胎生期[[大脳皮質原基]]において最も早く分化する神経細胞の1つである。その出現は一過的であり、生後の大脳皮質においては、[[細胞死]]によって数が著しく減少する。大脳皮質の発生初期において、カハールレチウス細胞は同時期に分化する他の神経細胞とともに、[[プレプレート]]と呼ばれる神経層を形成する。このプレプレートは、いわゆる皮質板を構成する神経細胞が侵入することによって、カハールレチウス細胞を含む辺縁層と[[サブプレート]]の2つの層に分かれる<ref><pubmed>9498301</pubmed></ref>。カハールレチウス細胞の産生される場所については、ヒト胎児の組織学的観察により[[嗅皮質周辺部]] (retrobulber area)がその発生起源として示唆されてきた。一方、近年分子遺伝学的な手法を用いた細胞標識解析によって、胎生期終脳原基の内側周辺部 (cortical hem)、[[腹側外套]] (ventral pallium) および[[中隔野]] (septum)といった、大脳皮質原基以外の領域からカハールレチウス細胞が発生し、大脳皮質へと移動することが明らかとなっている<ref name=ref4><pubmed>16410414</pubmed></ref> <ref><pubmed>14999079</pubmed></ref> <ref><pubmed>16041369</pubmed></ref>。 | ||
カハールレチウス細胞には、リーリンの他、[[カルレチニン]] (calretinin)、 [[カルビンディン]] (calbindin)といったカルシウム結合タンパク、[[wikipedia:JA:細胞周期|細胞周期]]調節因子である[[wikipedia:p73|p73]]、[[wikipedia:JA:転写因子|転写因子]]をコードする[[wikipedia:TBR1|Tbr1]]、[[wikipedia:EMX1|Emx1]]、[[wikipedia:LHX6|Lhx6]]といった遺伝子が発現しており、これらの分子の発現と発生起源との相違から、カハールレチウス細胞は幾つかのサブタイプに分類されている<ref><pubmed>12644247</pubmed></ref>。実際に、p73、Tbr1、Emx1はカハールレチウス細胞の発生に必須の機能を果たしていることが、遺伝子機能破壊マウスの解析から明らかとなっている。また[[wikipedia:JA:フォークヘッドファミリー|フォークヘッドファミリー]]に属する転写因子である[[wikipedia:FOXG1|FoxG1]] は、大脳皮質の神経上皮細胞からカハールレチウス細胞が分化することを抑制しており、 FoxG1変異マウスでは皮質のすべての神経細胞がカハールレチウス細胞として分化する<ref><pubmed>14704420</pubmed></ref>。さらに軟膜から分泌されるタンパク質である[[wikipedia:Stromal cell-derived factor-1|SDF1]]、およびその受容体である[[wikipedia:CXCR7|CXCR7]]は、カハールレチウス細胞の辺縁層への局在に必須の役割を果たしている<ref><pubmed>16964252</pubmed></ref>。 | カハールレチウス細胞には、リーリンの他、[[カルレチニン]] (calretinin)、 [[カルビンディン]] (calbindin)といったカルシウム結合タンパク、[[wikipedia:JA:細胞周期|細胞周期]]調節因子である[[wikipedia:p73|p73]]、[[wikipedia:JA:転写因子|転写因子]]をコードする[[wikipedia:TBR1|Tbr1]]、[[wikipedia:EMX1|Emx1]]、[[wikipedia:LHX6|Lhx6]]といった遺伝子が発現しており、これらの分子の発現と発生起源との相違から、カハールレチウス細胞は幾つかのサブタイプに分類されている<ref><pubmed>12644247</pubmed></ref>。実際に、p73、Tbr1、Emx1はカハールレチウス細胞の発生に必須の機能を果たしていることが、遺伝子機能破壊マウスの解析から明らかとなっている。また[[wikipedia:JA:フォークヘッドファミリー|フォークヘッドファミリー]]に属する転写因子である[[wikipedia:FOXG1|FoxG1]] は、大脳皮質の神経上皮細胞からカハールレチウス細胞が分化することを抑制しており、 FoxG1変異マウスでは皮質のすべての神経細胞がカハールレチウス細胞として分化する<ref><pubmed>14704420</pubmed></ref>。さらに軟膜から分泌されるタンパク質である[[wikipedia:Stromal cell-derived factor-1|SDF1]]、およびその受容体である[[wikipedia:CXCR7|CXCR7]]は、カハールレチウス細胞の辺縁層への局在に必須の役割を果たしている<ref><pubmed>16964252</pubmed></ref>。 | ||
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== 大脳皮質進化とカハールレチウス細胞 == | == 大脳皮質進化とカハールレチウス細胞 == | ||
哺乳類のカハールレチウス細胞と相同と考えられる細胞は、[[wikipedia:JA:爬虫類|爬虫類]]や[[wikipedia:JA:鳥類|鳥類]]の[[終脳]] | 哺乳類のカハールレチウス細胞と相同と考えられる細胞は、[[wikipedia:JA:爬虫類|爬虫類]]や[[wikipedia:JA:鳥類|鳥類]]の[[終脳]]背側領域にも存在する。しかしながらその数は哺乳類大脳皮質と比較して著しく少ない。こうした知見から、リーリンを分泌するカハールレチウス細胞の増加が、6層構造を発達させ、インサイドーアウト様式で発生する哺乳類大脳皮質の進化に大きく貢献した可能性が提唱されている<ref><pubmed>11137154</pubmed></ref> <ref><pubmed>18197264</pubmed></ref>。また近年、[[wikipedia:non-coding RNA|non-coding RNA]]遺伝子である [[wikipedia:HAR1|HAR1]]が、ヒト胎生期大脳皮質のカハールレチウス細胞に特異的に発現していることが報告されている<ref><pubmed>16915236</pubmed></ref>。HAR1は、特にヒトの系統で高度に塩基配列置換が確認されるゲノム領域 ([[wikipedia:Human accelerated region|Human accelerated region]]) に含まれる遺伝子の１つであり、ヒト大脳皮質の進化との関連が示唆されている。 | ||
== 重要な関連語 == | == 重要な関連語 == | ||
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（執筆者：野村真 担当編集委員：大隅典子） | |||