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外傷後ストレス障害 (ソースを閲覧)

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 === トラウマ焦点化心理療法  ===
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 == &nbsp;疫学  ==
 <pre>＝＝疫学＝＝</pre>
-年にKesslerらが行った全米疫学調査ではPTSDの生涯有病率は男性5.0%、女性10.4%、現在有病率は男性1.5%、女性3.0%だった。また、性暴力などの犯罪被害者のPTSD発症率が自然災害被災者よりも高いことが示された<ref><pubmed>7492257</ref>。(ケスラーの図を入れるか。)<br>
+年にKesslerらが行った全米疫学調査ではPTSDの生涯有病率は男性5.0%、女性10.4%、現在有病率は男性1.5%、女性3.0%だった。また、性暴力などの犯罪被害者のPTSD発症率が自然災害被災者よりも高いことが示された<ref><pubmed>7492257</ref>。(ケスラーの図を入れるか。)
-=== &nbsp; 原因による発生率の違い  ===
-<pre>＝＝＝原因による発生率の違い＝＝＝</pre>
-<br>
-=== resilience  ===
-<pre>＝＝＝resilience＝＝＝</pre>
-===  ===
 === 併存障害  ===
 <pre>＝＝＝併存障害＝＝＝</pre>
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 === &nbsp;&nbsp;神経心理的知見  ===
 <pre>＝＝＝神経心理的知見＝＝＝</pre>
 　PTSDの再体験、過覚醒症状は トラウマ体験に対する[[恐怖条件づけ]]とみなすと理解しやすく、暴露療法が有効であることも恐怖条件づけの消去現象と考えると理解しやすい。[[恐怖条件づけ]]を司る[[扁桃体]]と内側前頭前野との連絡についての解剖学的知見や内側前頭前野の破壊が恐怖の消去を阻害することを示した動物実験からの知見などが集積され、現在は[[扁桃体]]、内側前頭前野、[[海馬]]などを含んだ神経回路モデルが想定されている。(図挿入：「PTSDとは何か」から　許可申請必要？)&nbsp;。神経回路モデルは形態学的な研究も行われており、扁桃体、内側前頭前野の一部である[[前帯状皮質]]と[[海馬]]がPTSD患者で体積が減少していたとする報告がある。<br>
 　　その他、PTSDがストレス反応であるとの視点からストレス系ホルモンについての研究がなされている。24時間血漿コルチゾール値で夜間と早朝のベースラインレベルがうつ病患者や健常対照群と比較して有意に低く、視床下部-下垂体-副腎皮質系機能(hypothalamic-pituitary-adrenal:HPA系)の調節異常が示唆されている。また、デキサメタゾン試験によるコルチゾール分泌の過剰抑制、リンパ球グルココルチコイド受容体の数の増加と感受性亢進と視床下部におけるコルチコトロピン放出因子の分泌亢進が示唆されている。<br>→
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 === 遺伝子研究  ===
 <pre>＝＝＝遺伝子研究＝＝＝</pre>
-遺伝子との関係が疑われているものの、決定的な結論には至っていない。
+恐怖条件づけの消去現象とNMDA受容体、GABA受容体、BDNFなど分子レベルの因子と関連があることが知られており、さらに遺伝子レベルでの関連についても研究されている。しかし、現時点でPTSDに決定的な影響を与える遺伝子は同定されていない。遺伝子研究についてはgene-by-environment interactionの観点からも研究がおこなわれており、糖質コルチコイド受容体の関連遺伝子であるFKBP5の4つの多形のうち1つが幼少期の被虐待歴のある者でPTSDのリスクを上昇させるという報告がある<ref><pubmed>18349090</ref>。
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-ストレス関連遺伝子であるFKBP5の4つの多形のうち1つが幼少期の被虐待歴のある者でPTSDのリスクを上昇させるが、ない者ではリスクは上昇しないという報告がある<ref><pubmed>18349090</ref>。
+終了
 <pre>＝＝関連項目＝＝</pre>
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