「Parkin」の版間の差分

76行目:

===個体レベルでの機能===

　ミトコンドリアゲノム変異<ref name=Pickrell2015><pubmed>26182419</pubmed></ref> ・異常タンパク質のミトコンドリアへの蓄積<ref name=~~Pimenta de Castro2012~~><pubmed>22301916</pubmed></ref> を示す動物モデルで、Parkinが不良ミトコンドリアの除去に関与することが示されている。しかし、マイトファジーを可視化できるmito-QCマウスの中脳黒質ドーパミン神経では、Parkinを介したマイトファジーは検出されていない<ref name=McWilliams2018><pubmed>29337137</pubmed></ref> 。一方、マイトファジーを可視化するmt-Keimaを用いたマウスでは、PINK1の欠失によって、強負荷運動後の心筋におけるマイトファジーが減少することが報告されている<ref name=Sliter2018><pubmed>30135585</pubmed></ref> 。

　ミトコンドリアゲノム変異<ref name=Pickrell2015><pubmed>26182419</pubmed></ref> ・異常タンパク質のミトコンドリアへの蓄積<ref name=PimentadeCastro2012><pubmed>22301916</pubmed></ref> を示す動物モデルで、Parkinが不良ミトコンドリアの除去に関与することが示されている。しかし、マイトファジーを可視化できるmito-QCマウスの中脳黒質ドーパミン神経では、Parkinを介したマイトファジーは検出されていない<ref name=McWilliams2018><pubmed>29337137</pubmed></ref> 。一方、マイトファジーを可視化するmt-Keimaを用いたマウスでは、PINK1の欠失によって、強負荷運動後の心筋におけるマイトファジーが減少することが報告されている<ref name=Sliter2018><pubmed>30135585</pubmed></ref> 。

　ショウジョウバエでは、加齢依存的な中枢ドーパミン神経のマイトファジーにParkinが関与するという報告<ref name=Cornelissen2018><pubmed>29809156</pubmed></ref> 、しないという報告<ref name=Lee2018><pubmed>29500189</pubmed></ref><ref name=Kim2019><pubmed>31120803</pubmed></ref> がある。ただし文献<ref name=Kim2019><pubmed>31120803</pubmed></ref> では、非神経組織において、低酸素処理によるマイトファジーや、ミトコンドリアから活性酸素種を発生させるロテノン処理で誘導されるマイトファジーにPINK1、Parkinが関与すると報告している。ショウジョウバエモデルにおいて、PINK1やParkinが中枢ドーパミン神経のマイトファジーに関与するという文献<ref name=Cornelissen2018><pubmed>29809156</pubmed></ref> ではmt-Keimaを、関与しないという文献<ref name=Lee2018><pubmed>29500189</pubmed></ref> ではmt-Keimaとmito-QCを、非神経組織でのPINK1-Parkin依存的なマイトファジーをみた文献<ref name=Kim2019><pubmed>31120803</pubmed></ref> ではmt-Keimaを、マイトファジーのレポーターとして用いている。今後、新たなマイトファジー解析手法が待たれる状況である。

@@ 76行目: / 76行目: @@
 ===個体レベルでの機能===
-　ミトコンドリアゲノム変異<ref name=Pickrell2015><pubmed>26182419</pubmed></ref> ・異常タンパク質のミトコンドリアへの蓄積<ref name=Pimenta de Castro2012><pubmed>22301916</pubmed></ref> を示す動物モデルで、Parkinが不良ミトコンドリアの除去に関与することが示されている。しかし、マイトファジーを可視化できるmito-QCマウスの中脳黒質ドーパミン神経では、Parkinを介したマイトファジーは検出されていない<ref name=McWilliams2018><pubmed>29337137</pubmed></ref> 。一方、マイトファジーを可視化するmt-Keimaを用いたマウスでは、PINK1の欠失によって、強負荷運動後の心筋におけるマイトファジーが減少することが報告されている<ref name=Sliter2018><pubmed>30135585</pubmed></ref> 。
+　ミトコンドリアゲノム変異<ref name=Pickrell2015><pubmed>26182419</pubmed></ref> ・異常タンパク質のミトコンドリアへの蓄積<ref name=PimentadeCastro2012><pubmed>22301916</pubmed></ref> を示す動物モデルで、Parkinが不良ミトコンドリアの除去に関与することが示されている。しかし、マイトファジーを可視化できるmito-QCマウスの中脳黒質ドーパミン神経では、Parkinを介したマイトファジーは検出されていない<ref name=McWilliams2018><pubmed>29337137</pubmed></ref> 。一方、マイトファジーを可視化するmt-Keimaを用いたマウスでは、PINK1の欠失によって、強負荷運動後の心筋におけるマイトファジーが減少することが報告されている<ref name=Sliter2018><pubmed>30135585</pubmed></ref> 。
 　ショウジョウバエでは、加齢依存的な中枢ドーパミン神経のマイトファジーにParkinが関与するという報告<ref name=Cornelissen2018><pubmed>29809156</pubmed></ref> 、しないという報告<ref name=Lee2018><pubmed>29500189</pubmed></ref><ref name=Kim2019><pubmed>31120803</pubmed></ref> がある。ただし文献<ref name=Kim2019><pubmed>31120803</pubmed></ref> では、非神経組織において、低酸素処理によるマイトファジーや、ミトコンドリアから活性酸素種を発生させるロテノン処理で誘導されるマイトファジーにPINK1、Parkinが関与すると報告している。ショウジョウバエモデルにおいて、PINK1やParkinが中枢ドーパミン神経のマイトファジーに関与するという文献<ref name=Cornelissen2018><pubmed>29809156</pubmed></ref> ではmt-Keimaを、関与しないという文献<ref name=Lee2018><pubmed>29500189</pubmed></ref> ではmt-Keimaとmito-QCを、非神経組織でのPINK1-Parkin依存的なマイトファジーをみた文献<ref name=Kim2019><pubmed>31120803</pubmed></ref> ではmt-Keimaを、マイトファジーのレポーターとして用いている。今後、新たなマイトファジー解析手法が待たれる状況である。