「軸索起始部」の版間の差分

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　軸索起始部の長さや軸索上の位置は神経活動の変化に応じて可塑的に変化し、この変化は[[恒常的可塑性]]として神経活動を[[ネガティブフィードバック]]に調節する<ref name=Grubb2010><pubmed>20543823</pubmed></ref><ref name=Kuba2010><pubmed>20543822</pubmed></ref>。軸索起始部可塑性における軸索起始部の変化は細胞種によって異なる。例えば、発達期の[[視覚野]]や[[聴覚神経核]]では感覚入力によって軸索起始部の長さが短縮する<ref name=Gutzmann2014><pubmed>24672466</pubmed></ref><ref name=Akter2020><pubmed>32719016</pubmed></ref>。一方、海馬の[[分散培養]]標本では脱分極によって軸索起始部の位置が細胞体から離れる<ref name=Grubb2010><pubmed>20543823</pubmed></ref>。また、[[嗅球]]では脱分極によって軸索起始部の位置が興奮性細胞と抑制性細胞で逆の変化を示し、興奮性細胞では細胞体から離れるのに対して、抑制性細胞では細胞体に近づく<ref name=Chand2015><pubmed>25632134</pubmed></ref>。軸索起始部可塑性は神経細胞の興奮性が亢進する[[てんかん]]などの病態でもみられる<ref name=Harty2013><pubmed>23602553</pubmed></ref>。

　軸索起始部可塑性は数時間から数日にわたる緩徐な変化であり、これは軸索起始部の分子構築の再編を反映すると考えられている。軸索起始部可塑性にはCaチャネルを介した細胞内[[カルシウム|Ca<sub>2+</sub>イオン]]の濃度変化が重要である。軸索起始部可塑性に関わる分子としては、[[カルシニューリン]]や[[~~サイクリン依存性キナーゼ5~~]]（[[cdk5]]）が知られる<ref name=Evans2013><pubmed>23595753</pubmed></ref><ref name=Trunova2011><pubmed>21775591</pubmed></ref><ref name=Jahan2023><pubmed>36639893</pubmed></ref>。これら分子が軸索起始部の分布を変化させるしくみは分かっていないが、エンドサイトーシスや微小管の再編が関わると考えられている。

　軸索起始部可塑性は数時間から数日にわたる緩徐な変化であり、これは軸索起始部の分子構築の再編を反映すると考えられている。軸索起始部可塑性にはCaチャネルを介した細胞内[[カルシウム|Ca<sub>2+</sub>イオン]]の濃度変化が重要である。軸索起始部可塑性に関わる分子としては、[[カルシニューリン]]や[[サイクリン依存性タンパク質キナーゼ5]]（[[cdk5]]）が知られる<ref name=Evans2013><pubmed>23595753</pubmed></ref><ref name=Trunova2011><pubmed>21775591</pubmed></ref><ref name=Jahan2023><pubmed>36639893</pubmed></ref>。これら分子が軸索起始部の分布を変化させるしくみは分かっていないが、エンドサイトーシスや微小管の再編が関わると考えられている。

=== 極性維持 ===

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 　軸索起始部の長さや軸索上の位置は神経活動の変化に応じて可塑的に変化し、この変化は[[恒常的可塑性]]として神経活動を[[ネガティブフィードバック]]に調節する<ref name=Grubb2010><pubmed>20543823</pubmed></ref><ref name=Kuba2010><pubmed>20543822</pubmed></ref>。軸索起始部可塑性における軸索起始部の変化は細胞種によって異なる。例えば、発達期の[[視覚野]]や[[聴覚神経核]]では感覚入力によって軸索起始部の長さが短縮する<ref name=Gutzmann2014><pubmed>24672466</pubmed></ref><ref name=Akter2020><pubmed>32719016</pubmed></ref>。一方、海馬の[[分散培養]]標本では脱分極によって軸索起始部の位置が細胞体から離れる<ref name=Grubb2010><pubmed>20543823</pubmed></ref>。また、[[嗅球]]では脱分極によって軸索起始部の位置が興奮性細胞と抑制性細胞で逆の変化を示し、興奮性細胞では細胞体から離れるのに対して、抑制性細胞では細胞体に近づく<ref name=Chand2015><pubmed>25632134</pubmed></ref>。軸索起始部可塑性は神経細胞の興奮性が亢進する[[てんかん]]などの病態でもみられる<ref name=Harty2013><pubmed>23602553</pubmed></ref>。
-　軸索起始部可塑性は数時間から数日にわたる緩徐な変化であり、これは軸索起始部の分子構築の再編を反映すると考えられている。軸索起始部可塑性にはCaチャネルを介した細胞内[[カルシウム|Ca<sub>2+</sub>イオン]]の濃度変化が重要である。軸索起始部可塑性に関わる分子としては、[[カルシニューリン]]や[[サイクリン依存性キナーゼ5]]（[[cdk5]]）が知られる<ref name=Evans2013><pubmed>23595753</pubmed></ref><ref name=Trunova2011><pubmed>21775591</pubmed></ref><ref name=Jahan2023><pubmed>36639893</pubmed></ref>。これら分子が軸索起始部の分布を変化させるしくみは分かっていないが、エンドサイトーシスや微小管の再編が関わると考えられている。
+　軸索起始部可塑性は数時間から数日にわたる緩徐な変化であり、これは軸索起始部の分子構築の再編を反映すると考えられている。軸索起始部可塑性にはCaチャネルを介した細胞内[[カルシウム|Ca<sub>2+</sub>イオン]]の濃度変化が重要である。軸索起始部可塑性に関わる分子としては、[[カルシニューリン]]や[[サイクリン依存性タンパク質キナーゼ5]]（[[cdk5]]）が知られる<ref name=Evans2013><pubmed>23595753</pubmed></ref><ref name=Trunova2011><pubmed>21775591</pubmed></ref><ref name=Jahan2023><pubmed>36639893</pubmed></ref>。これら分子が軸索起始部の分布を変化させるしくみは分かっていないが、エンドサイトーシスや微小管の再編が関わると考えられている。
 === 極性維持 ===