「Gastrulation brain homeoboxファミリー」の版間の差分

====視床====   

　境界形成に必要であり、この作用は分泌因子を介する<ref name=Chen2009><pubmed>19279136</pubmed></ref>。予定視床領域では ''Irx1'' が発現し、''Fez'' 遺伝子とともに視床の前方境界にあたる zona limitans intrathalamica（ZLI）の位置を決定するが<ref name=Scholpp2010><pubmed>20541814</pubmed></ref>、この際、''Gbx2'' は ''Irx1'' の発現を抑制することで視床領域の確立に関与する<ref name=Mallika2015><pubmed>26297811</pubmed></ref>。また、''Gbx2'' は、分裂終了ニューロンからのフィードバック機構を介して視床と同じくプロソメア2（p2）に由来する手綱核の分化を抑制し、視床形成に寄与すること、一方で ''Id4'' と ''Ebf3'' の制御を介して視床での神経発生自体を抑制することが示唆された<ref name=Mallika2015><pubmed>26297811</pubmed></ref>。IGFM 法による ''Gbx2'' 発現細胞の追跡では、異なる視床核群の神経前駆細胞ごとに ''Gbx2'' 発現の時期が異なるとされた<ref name=Chen2009><pubmed>19279136</pubmed></ref>。contitional KO実験でも、各視床核群は異なる時期に ''Gbx2'' を必要とすること、視床核群ごとに ''Gbx2'' への依存度が著しく異なること、などが示されている<ref name=Li2012><pubmed>23056596</pubmed></ref>。''Gbx2'' 変異体では、視床から大脳皮質への軸索について、数の減少と伸長異常が見られており<ref name=Hevner2002><pubmed>11967891</pubmed></ref>、''Gbx2'' は視床皮質投射（TCA）の発達に必須といえる。実際、異なる胚発生段階で ''Gbx2'' を欠損させた実験で、''Gbx2'' が TCA の経路選択と標的決定で継続的に必要とされた。さらに、''Gbx2'' が誘導シグナルに対する TCA の応答性を制御すること、''Gbx2'' が LIM ドメイン因子との相互作用を通して ''Robo'' や ''Lmo3'' の転写を制御することで軸索伸長に関与することも判明している<ref name=Chatterjee2012><pubmed>23136391</pubmed></ref>。