「Gastrulation brain homeoboxファミリー」の版間の差分

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　体節形成期以降の後脳前端でのマウス''Gbx2''の発現については、ATP依存性ヘリカーゼ（Chd7）が''Otx2''及び''Gbx2''の転写を制御し、小脳の維持に寄与する<ref name=Yu2013><pubmed>24368733</pubmed></ref>。また、ヒト''GBX2''の下流には''OTX2''結合配列と''SOX1''結合配列があり、ヒトES細胞から誘導した前方後脳細胞では、これらの配列を介して''OTX2''と''SOX1''が''GBX2''の発現をそれぞれ抑制、活性化するとされた<ref name=Liu2020><pubmed>32905879</pubmed></ref>。

　アフリカツメガエルでは''gbx2''の発現を''xiro1''/''irx1''が後脳において活性化し<ref name=Glavic2002~~><pubmed>11830569</pubmed~~></ref>、一方で後脳前端においてZnフィンガー転写因子''Sall1''が、クロマチン・リモデリング複合体（NuRD）依存的に''gbx2''の転写を抑制する<ref name=Lauberth2007><pubmed>17895244</pubmed></ref>。

　アフリカツメガエルでは''gbx2''の発現を''xiro1''/''irx1''が後脳において活性化し<ref name=Glavic2002></ref>、一方で後脳前端においてZnフィンガー転写因子''Sall1''が、クロマチン・リモデリング複合体（NuRD）依存的に''gbx2''の転写を抑制する<ref name=Lauberth2007><pubmed>17895244</pubmed></ref>。

　ゼブラフィッシュでは、後脳発生において、''gbx1''と''gbx2''の発現が各々E2Fファミリー転写因子E2F3とヒストン脱アセチル化酵素HDAC1を介し、Rb1によりエピジェネティクスレベルで抑制される<ref name=Zhao2024><pubmed>38570112</pubmed></ref>。また、ゼブラフィッシュ''gbx2''については、体節形成中期以降において後脳前端（Anterior-most hindbrain, AMH）と視床下部での発現を再現する転写調節cis領域（AMHエンハンサー）が、胚を用いたレポーター解析により計3か所同定されている。これらは機能的に冗長であり、シャドウエンハンサーといえる。その一つであるAMH1にはPax2の結合部位があり、この配列へのPax2の結合が転写制御に必要とされた<ref name=Islam2006><pubmed>17067785</pubmed></ref>。

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 　体節形成期以降の後脳前端でのマウス''Gbx2''の発現については、ATP依存性ヘリカーゼ（Chd7）が''Otx2''及び''Gbx2''の転写を制御し、小脳の維持に寄与する<ref name=Yu2013><pubmed>24368733</pubmed></ref>。また、ヒト''GBX2''の下流には''OTX2''結合配列と''SOX1''結合配列があり、ヒトES細胞から誘導した前方後脳細胞では、これらの配列を介して''OTX2''と''SOX1''が''GBX2''の発現をそれぞれ抑制、活性化するとされた<ref name=Liu2020><pubmed>32905879</pubmed></ref>。
-　アフリカツメガエルでは''gbx2''の発現を''xiro1''/''irx1''が後脳において活性化し<ref name=Glavic2002><pubmed>11830569</pubmed></ref>、一方で後脳前端においてZnフィンガー転写因子''Sall1''が、クロマチン・リモデリング複合体（NuRD）依存的に''gbx2''の転写を抑制する<ref name=Lauberth2007><pubmed>17895244</pubmed></ref>。
+　アフリカツメガエルでは''gbx2''の発現を''xiro1''/''irx1''が後脳において活性化し<ref name=Glavic2002></ref>、一方で後脳前端においてZnフィンガー転写因子''Sall1''が、クロマチン・リモデリング複合体（NuRD）依存的に''gbx2''の転写を抑制する<ref name=Lauberth2007><pubmed>17895244</pubmed></ref>。
 　ゼブラフィッシュでは、後脳発生において、''gbx1''と''gbx2''の発現が各々E2Fファミリー転写因子E2F3とヒストン脱アセチル化酵素HDAC1を介し、Rb1によりエピジェネティクスレベルで抑制される<ref name=Zhao2024><pubmed>38570112</pubmed></ref>。また、ゼブラフィッシュ''gbx2''については、体節形成中期以降において後脳前端（Anterior-most hindbrain, AMH）と視床下部での発現を再現する転写調節cis領域（AMHエンハンサー）が、胚を用いたレポーター解析により計3か所同定されている。これらは機能的に冗長であり、シャドウエンハンサーといえる。その一つであるAMH1にはPax2の結合部位があり、この配列へのPax2の結合が転写制御に必要とされた<ref name=Islam2006><pubmed>17067785</pubmed></ref>。