「Gastrulation brain homeoboxファミリー」の版間の差分

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===その他の組織・器官===

　咽頭内胚葉での ''Gbx2'' と ''Pax9'' の遺伝学的相互作用が心血管系の発生で重要である<ref name=Stothard2020><pubmed>32466118</pubmed></ref>。ニワトリでは ''Gbx2'' が ''[[Myb]]'' の標的遺伝子であり、[[骨髄芽球]]からの[[単球]]の分化を起こす一方、[[avian myeloblastosis virus（AMV）由来]][[v-Myb]]による細胞の悪性化に関わるとされた<ref name=Kowenz-Leutz1997><pubmed>9346236</pubmed></ref>。ショウジョウバエにおいては<ref name=Chiang1995><pubmed>8582298</pubmed></ref>、''unpg'' が中枢神経系に進入する[[気管]]分枝と[[神経節]]分枝の形成に関わること、その発現は ''Ubx'' などの[[バイソラックス]]複合遺伝子（BX-C）の制御下にあることが示されている。

　咽頭内胚葉での ''Gbx2'' と ''[[Pax9]]'' の遺伝学的相互作用が心血管系の発生で重要である<ref name=Stothard2020><pubmed>32466118</pubmed></ref>。ニワトリでは ''Gbx2'' が ''[[Myb]]'' の標的遺伝子であり、[[骨髄芽球]]からの[[単球]]の分化を起こす一方、[[avian myeloblastosis virus（AMV）由来]][[v-Myb]]による細胞の悪性化に関わるとされた<ref name=Kowenz-Leutz1997><pubmed>9346236</pubmed></ref>。ショウジョウバエにおいては<ref name=Chiang1995><pubmed>8582298</pubmed></ref>、''unpg'' が中枢神経系に進入する[[気管]]分枝と[[神経節]]分枝の形成に関わること、その発現は ''Ubx'' などの[[バイソラックス]]複合遺伝子（BX-C）の制御下にあることが示されている。

　刺胞動物は一般には放射相称とされ、前後パターンが明確には見られないが、この動物群でも ''Hox'' 様遺伝子が同定されており、近年 ''Gbx'' がこれら ''Hox'' 様遺伝子とともに内中胚葉の分節構造形成に関わるとされた<ref name=He2023><pubmed>37315559</pubmed></ref>。

===細胞の多能性との係わり===

　''Gbx2'' に関する初期の研究では、マウスES細胞において発現が見られること、この発現が分化誘導に伴って消失すること、着床前の胚において内部細胞塊で発現していることが示され、多能性遺伝子の可能性が示唆されていたが<ref name=Chapman1997><pubmed>9417909</pubmed></ref><ref name=Palmqvist2005><pubmed>15849174</pubmed></ref>、近年これを支持する結果が報告されている。''Gbx2'' はマウスES細胞を維持する LIF/Stat3 シグナルの下流で ''Klf4'' を制御し、多能性幹細胞の誘導と維持に作用する<ref name=Tai2013><pubmed>23345404</pubmed></ref><ref name=Wang2017><pubmed>28848051</pubmed></ref>~~。また、ヒトiPS細胞の作成効率向上に~~ ''GBX2'' が寄与すること、''OCT4''、''SOX2''、''NANOG''、''KLF4'' ~~を含む多能性因子との間で相互作用を行うことが示された。このように、~~''GBX2'' は多能性維持や自己新生に寄与すると考えられる<ref name=Swaidan2020><pubmed>33319795</pubmed></ref>。

　''Gbx2'' に関する初期の研究では、マウス[[ES細胞]]において発現が見られること、この発現が分化誘導に伴って消失すること、[[着床]]前の胚において[[内部細胞塊]]で発現していることが示され、[[多能性遺伝子]]の可能性が示唆されていたが<ref name=Chapman1997><pubmed>9417909</pubmed></ref><ref name=Palmqvist2005><pubmed>15849174</pubmed></ref>、近年これを支持する結果が報告されている。''Gbx2'' はマウスES細胞を維持する [[LIF]]/[[Stat3]] シグナルの下流で ''[[Klf4]]'' を制御し、多能性幹細胞の誘導と維持に作用する<ref name=Tai2013><pubmed>23345404</pubmed></ref><ref name=Wang2017><pubmed>28848051</pubmed></ref>。また、ヒト[[iPS細胞]]の作成効率向上に ''GBX2'' が寄与すること、''[[OCT4]]''、''[[SOX2]]''、''[[NANOG]]''、''[[KLF4]]'' を含む[[多能性因子]]との間で相互作用を行うことが示された。このように、''GBX2'' は多能性維持や自己新生に寄与すると考えられる<ref name=Swaidan2020><pubmed>33319795</pubmed></ref>。

=== 無脊椎動物（ショウジョウバエ） ===

　ショウジョウバエ胚の脳では、前方から後方にかけて、''otd''、''Pax2/5/8''、''unpg''、そして ''Hox'' がこの順で発現している。''otd'' および ''unpg'' の変異による遺伝子の不活化は、''Pax2/5/8'' および ''Hox'' 遺伝子の脳特異的発現領域の喪失または位置異常を引き起こす。さらに、''otd'' と ''unpg'' はそれぞれの脳特異的発現領域の境界において相互に発現を抑制する<ref name=Hirth2003></ref>~~（49）。つまり、各脳領域の形成において、~~''otd'' および ''unpg'' の相互抑制が必要であり、前口動物と後口動物の共通祖先において、中枢神経系の前後軸に沿った領域化機構の基本が既に確立されていた可能性が高い。

　ショウジョウバエ胚の脳では、前方から後方にかけて、''[[otd]]''、''Pax2/[[Pax5|5]]/[[Pax8|8]]''、''unpg''、そして ''[[Hox]]'' がこの順で発現している。''otd'' および ''unpg'' の変異による遺伝子の不活化は、''Pax2/5/8'' および ''Hox'' 遺伝子の脳特異的発現領域の喪失または位置異常を引き起こす。さらに、''otd'' と ''unpg'' はそれぞれの脳特異的発現領域の境界において相互に発現を抑制する<ref name=Hirth2003></ref>。つまり、各脳領域の形成において、''otd'' および ''unpg'' の相互抑制が必要であり、前口動物と後口動物の共通祖先において、中枢神経系の前後軸に沿った領域化機構の基本が既に確立されていた可能性が高い。

==発現制御因子 ==

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 ===その他の組織・器官===
-　咽頭内胚葉での ''Gbx2'' と ''Pax9'' の遺伝学的相互作用が心血管系の発生で重要である<ref name=Stothard2020><pubmed>32466118</pubmed></ref>。ニワトリでは ''Gbx2'' が ''[[Myb]]'' の標的遺伝子であり、[[骨髄芽球]]からの[[単球]]の分化を起こす一方、[[avian myeloblastosis virus（AMV）由来]][[v-Myb]]による細胞の悪性化に関わるとされた<ref name=Kowenz-Leutz1997><pubmed>9346236</pubmed></ref>。ショウジョウバエにおいては<ref name=Chiang1995><pubmed>8582298</pubmed></ref>、''unpg'' が中枢神経系に進入する[[気管]]分枝と[[神経節]]分枝の形成に関わること、その発現は ''Ubx'' などの[[バイソラックス]]複合遺伝子（BX-C）の制御下にあることが示されている。
+　咽頭内胚葉での ''Gbx2'' と ''[[Pax9]]'' の遺伝学的相互作用が心血管系の発生で重要である<ref name=Stothard2020><pubmed>32466118</pubmed></ref>。ニワトリでは ''Gbx2'' が ''[[Myb]]'' の標的遺伝子であり、[[骨髄芽球]]からの[[単球]]の分化を起こす一方、[[avian myeloblastosis virus（AMV）由来]][[v-Myb]]による細胞の悪性化に関わるとされた<ref name=Kowenz-Leutz1997><pubmed>9346236</pubmed></ref>。ショウジョウバエにおいては<ref name=Chiang1995><pubmed>8582298</pubmed></ref>、''unpg'' が中枢神経系に進入する[[気管]]分枝と[[神経節]]分枝の形成に関わること、その発現は ''Ubx'' などの[[バイソラックス]]複合遺伝子（BX-C）の制御下にあることが示されている。
 　刺胞動物は一般には放射相称とされ、前後パターンが明確には見られないが、この動物群でも ''Hox'' 様遺伝子が同定されており、近年 ''Gbx'' がこれら ''Hox'' 様遺伝子とともに内中胚葉の分節構造形成に関わるとされた<ref name=He2023><pubmed>37315559</pubmed></ref>。
 ===細胞の多能性との係わり===
-　''Gbx2'' に関する初期の研究では、マウスES細胞において発現が見られること、この発現が分化誘導に伴って消失すること、着床前の胚において内部細胞塊で発現していることが示され、多能性遺伝子の可能性が示唆されていたが<ref name=Chapman1997><pubmed>9417909</pubmed></ref><ref name=Palmqvist2005><pubmed>15849174</pubmed></ref>、近年これを支持する結果が報告されている。''Gbx2'' はマウスES細胞を維持する LIF/Stat3 シグナルの下流で ''Klf4'' を制御し、多能性幹細胞の誘導と維持に作用する<ref name=Tai2013><pubmed>23345404</pubmed></ref><ref name=Wang2017><pubmed>28848051</pubmed></ref>。また、ヒトiPS細胞の作成効率向上に ''GBX2'' が寄与すること、''OCT4''、''SOX2''、''NANOG''、''KLF4'' を含む多能性因子との間で相互作用を行うことが示された。このように、''GBX2'' は多能性維持や自己新生に寄与すると考えられる<ref name=Swaidan2020><pubmed>33319795</pubmed></ref>。
+　''Gbx2'' に関する初期の研究では、マウス[[ES細胞]]において発現が見られること、この発現が分化誘導に伴って消失すること、[[着床]]前の胚において[[内部細胞塊]]で発現していることが示され、[[多能性遺伝子]]の可能性が示唆されていたが<ref name=Chapman1997><pubmed>9417909</pubmed></ref><ref name=Palmqvist2005><pubmed>15849174</pubmed></ref>、近年これを支持する結果が報告されている。''Gbx2'' はマウスES細胞を維持する [[LIF]]/[[Stat3]] シグナルの下流で ''[[Klf4]]'' を制御し、多能性幹細胞の誘導と維持に作用する<ref name=Tai2013><pubmed>23345404</pubmed></ref><ref name=Wang2017><pubmed>28848051</pubmed></ref>。また、ヒト[[iPS細胞]]の作成効率向上に ''GBX2'' が寄与すること、''[[OCT4]]''、''[[SOX2]]''、''[[NANOG]]''、''[[KLF4]]'' を含む[[多能性因子]]との間で相互作用を行うことが示された。このように、''GBX2'' は多能性維持や自己新生に寄与すると考えられる<ref name=Swaidan2020><pubmed>33319795</pubmed></ref>。
 === 無脊椎動物（ショウジョウバエ） ===
-　ショウジョウバエ胚の脳では、前方から後方にかけて、''otd''、''Pax2/5/8''、''unpg''、そして ''Hox'' がこの順で発現している。''otd'' および ''unpg'' の変異による遺伝子の不活化は、''Pax2/5/8'' および ''Hox'' 遺伝子の脳特異的発現領域の喪失または位置異常を引き起こす。さらに、''otd'' と ''unpg'' はそれぞれの脳特異的発現領域の境界において相互に発現を抑制する<ref name=Hirth2003></ref>（49）。つまり、各脳領域の形成において、''otd'' および ''unpg'' の相互抑制が必要であり、前口動物と後口動物の共通祖先において、中枢神経系 の前後軸に沿った領域化機構の基本が既に確立されていた可能性が高い。
+　ショウジョウバエ胚の脳では、前方から後方にかけて、''[[otd]]''、''Pax2/[[Pax5|5]]/[[Pax8|8]]''、''unpg''、そして ''[[Hox]]'' がこの順で発現している。''otd'' および ''unpg'' の変異による遺伝子の不活化は、''Pax2/5/8'' および ''Hox'' 遺伝子の脳特異的発現領域の喪失または位置異常を引き起こす。さらに、''otd'' と ''unpg'' はそれぞれの脳特異的発現領域の境界において相互に発現を抑制する<ref name=Hirth2003></ref>。つまり、各脳領域の形成において、''otd'' および ''unpg'' の相互抑制が必要であり、前口動物と後口動物の共通祖先において、中枢神経系 の前後軸に沿った領域化機構の基本が既に確立されていた可能性が高い。
 ==発現制御因子 ==