「Gastrulation brain homeoboxファミリー」の版間の差分

　Gbxの初期後方神経板での発現制御の詳細は明らかになっていないが、ゼブラフィッシュgbx1の原腸形成期における神経板後方での発現は、胚盤周縁部（後方）からのWnt8シグナルに依存するとされている<ref name=Rhinn2005><pubmed>15703279</pubmed></ref> <ref name=Rhinn2009><pubmed>19341460</pubmed></ref>。ゼブラフィッシュのgbx2の内耳原基での発現もまた後方化シグナルとされるレチノイン酸で正に制御される<ref name=Kikuta2003><pubmed>14579382</pubmed></ref>。

　体節形成期以降の後脳前端でのマウス''Gbx2''の発現については、ATP依存性ヘリカーゼ（Chd7）が''Otx2''及び''Gbx2''の転写を制御し、小脳の維持に寄与する<ref name=Yu2013><pubmed>24368733</pubmed></ref>。また、ヒト''GBX2''の下流には''OTX2''結合配列と''SOX1''結合配列があり、ヒトES細胞から誘導した前方後脳細胞では、これらの配列を介して''OTX2''と''SOX1''が''GBX2''の発現をそれぞれ抑制、活性化するとされた<ref name=Liu2020><pubmed>32905879</pubmed></ref>。

　アフリカツメガエルでは''gbx2''の発現を''xiro1''/''irx1''が後脳において活性化し<ref name=Glavic2002></ref>、一方で後脳前端においてZnフィンガー転写因子''Sall1''が、クロマチン・リモデリング複合体（NuRD）依存的に''gbx2''の転写を抑制する<ref name=Lauberth2007><pubmed>17895244</pubmed></ref>。

　ゼブラフィッシュでは、後脳発生において、''gbx1''と''gbx2''の発現が各々E2Fファミリー転写因子E2F3とヒストン脱アセチル化酵素HDAC1を介し、Rb1によりエピジェネティクスレベルで抑制される<ref name=Zhao2024><pubmed>38570112</pubmed></ref>。また、ゼブラフィッシュ''gbx2''については、体節形成中期以降において後脳前端（Anterior-most hindbrain, AMH）と視床下部での発現を再現する転写調節cis領域（AMHエンハンサー）が、胚を用いたレポーター解析により計3か所同定されている。これらは機能的に冗長であり、シャドウエンハンサーといえる。その一つであるAMH1にはPax2の結合部位があり、この配列へのPax2の結合が転写制御に必要とされた<ref name=Islam2006><pubmed>17067785</pubmed></ref>。

　視床でのGbx2の発現については、培養系において、遺伝子上流領域のLEF/TCF結合部位を介してTCF7L2/LEF/β-カテニンにより活性化されることが示された<ref name=Nagalski2016><pubmed>25963709</pubmed></ref>。また、ヒトとマウスで保存されている長鎖ノンコーディングRNA（lncRNA）の1種（Crnde）がマウスでの視床の発生において、Gbx2 mRNAの発現を正に制御する<ref name=Hu2026><pubmed>41655632</pubmed></ref>。なお、正常個体での意義は不明ながら、喉頭扁平上皮癌細胞においてマイクロRNAのmiR-4497がGBX2の発現抑制により細胞増殖を抑制し、アポトーシスを引き起こすこと、lncRNAの1種であるFEZF1-AS1がmiR-4497の　働きを抑制し、喉頭扁平上皮癌細胞の転移と浸潤を促進することが報告された<ref name=Chen2021><pubmed>33550476</pubmed></ref><ref name=Chen2019><pubmed>29843929</pubmed></ref>。