「Nogo」の版間の差分

66 バイト追加 、 2012年2月3日 (金)
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 これらの結果から、Tessier-Lavigneのグループより、Nogo66に対する別の受容体が報告された。それが、paired immunoglobulin-like receptor B(PirB)である。Atwalらは、Nogo-66に対する受容体をスクリーニングし、NgRと共に、leukocyte immunoglobulin (Ig)-like recep- tor B2 (LILRB2)を発見した。これは、マウスのPirBのオルソログに当たる。これらは、50%のホモロジーしか共有していないし、PirBは細胞外の免疫グロブリン様ドメインが4つしかないが、Nogo-66のみならず、MAG,OMgpもNgRと同様に結合することが示された。<ref><pubmed> 18988857  </pubmed></ref><br>  
 これらの結果から、Tessier-Lavigneのグループより、Nogo66に対する別の受容体が報告された。それが、paired immunoglobulin-like receptor B(PirB)である。Atwalらは、Nogo-66に対する受容体をスクリーニングし、NgRと共に、leukocyte immunoglobulin (Ig)-like recep- tor B2 (LILRB2)を発見した。これは、マウスのPirBのオルソログに当たる。これらは、50%のホモロジーしか共有していないし、PirBは細胞外の免疫グロブリン様ドメインが4つしかないが、Nogo-66のみならず、MAG,OMgpもNgRと同様に結合することが示された。<ref><pubmed> 18988857  </pubmed></ref><br>  


 現在PirBの想定されるシグナル伝達機構は、SHPと結合し、その脱リン酸化機構を介してTrkBのシグナルを制御するというものや、POSHを介したものなど、現在報告が増えてきている。
 現在PirBの想定されるシグナル伝達機構は、SHPと結合し、その脱リン酸化機構を介してTrkBのシグナルを制御するというものなど、現在報告が増えてきている。


=== ミエリン由来阻害因子の再検証  ===
=== ミエリン由来阻害因子の再検証  ===


 ミエリン由来因子はin vivoで再生阻害に働いているのか?これに関しても、最近否定的な結果が得られた。WIlliamらは、主要な再生阻害因子と考えられてきたNogo, MAG,OMgpのトリプルノックアウトマウスを作成して、軸索再生を詳細に脊髄損傷モデルにより検討したところ、全く再生が促進されないことが分かった。このことにより、ミエリン由来あるいは、グリア瘢痕由来の別の再生阻害因子の存在を考えるべきである。
 ミエリン由来因子はin vivoで再生阻害に働いているのか?これに関しても、最近否定的な結果が得られた。WIlliamらは、主要な再生阻害因子と考えられてきたNogo, MAG,OMgpのトリプルノックアウトマウスを作成して、軸索再生を詳細に脊髄損傷モデルにより検討したところ、全く再生が促進されないことが分かった。このことにより、ミエリン由来あるいは、グリア瘢痕由来の別の再生阻害因子の存在を考えるべきである。我々は、ここに、RGMという分子が重要であることを報告している。


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====  βセクレターゼ活性の制御によるAPPの切断を制御<br>  ====
====  βセクレターゼ活性の制御によるAPPの切断を制御<br>  ====


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