「エンドカンナビノイド」の版間の差分
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Yukihashimotodani (トーク | 投稿記録) 細編集の要約なし |
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===4. TRPV1依存性LTD=== | ===4. TRPV1依存性LTD=== | ||
海馬歯状回、側座核、分界条床核の興奮性シナプスにおいてアナンダミドが仲介するLTDが報告されている<ref><pubmed>21076423</pubmed></ref><ref><pubmed>21076424</pubmed></ref><ref><pubmed>22057189</pubmed></ref> | 海馬歯状回、側座核、分界条床核の興奮性シナプスにおいてアナンダミドが仲介するLTDが報告されている<ref><pubmed>21076423</pubmed></ref><ref><pubmed>21076424</pubmed></ref><ref><pubmed>22057189</pubmed></ref>。シナプス後部で作られたアナンダミドが細胞外に放出されずに、細胞内でシナプス後部のTRPV1を活性化することで引き起こされる。TRPV1を介した細胞内へのカルシウム流入が引き金となってAMPA受容体のエンドサイトーシスが起こると考えられている。 | ||
==2-AGかアナンダミドか== | ==2-AGかアナンダミドか== | ||
CB1受容体依存的に引き起こされる短期や長期のシナプス可塑性がどちらのエンドカンナビノイドによって仲介されるのかについては、以下のような判別法がある。 | CB1受容体依存的に引き起こされる短期や長期のシナプス可塑性がどちらのエンドカンナビノイドによって仲介されるのかについては、以下のような判別法がある。 | ||
（１）その現象がDGLを薬理的、遺伝子的に阻害して起こらなくなる。２）MGLを薬理的、遺伝子的に阻害してその現象が促進される。以上の場合、2-AGが仲介すると判断される。一方、アナンダミドの合成経路を特異的に阻害する薬剤や遺伝子欠損動物が存在しないことから、上記（１）か（２）が否定され、かつFAAHを阻害するとその現象が促進される場合、アナンダミドによって仲介されると判断される。 | （１）その現象がDGLを薬理的、遺伝子的に阻害して起こらなくなる。２）MGLを薬理的、遺伝子的に阻害してその現象が促進される。以上の場合、2-AGが仲介すると判断される。一方、アナンダミドの合成経路を特異的に阻害する薬剤や遺伝子欠損動物が存在しないことから、上記（１）か（２）が否定され、かつFAAHを阻害するとその現象が促進される場合、アナンダミドによって仲介されると判断される。 | ||
==参考文献== | |||
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