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「時計遺伝子」の版間の差分
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→サブループ
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===サブループ=== | ===サブループ=== | ||
コアループに共役する形でいくつかのサブループが報告されている。 | コアループに共役する形でいくつかのサブループが報告されている。 | ||
# RORE配列を介したBmal1遺伝子の制御<br>視交叉上核において主観的夜 (CT16)に発現ピークを示すBmal1などの遺伝子の上流にはRORE配列が存在する<ref name=Ueda2002><pubmed>12152080</pubmed></ref><ref name=Ueda2005><pubmed>15665827</pubmed></ref>(12,13)。RORE配列には転写抑制因子としてREV- | # RORE配列を介したBmal1遺伝子の制御<br>視交叉上核において主観的夜 (CT16)に発現ピークを示すBmal1などの遺伝子の上流にはRORE配列が存在する<ref name=Ueda2002><pubmed>12152080</pubmed></ref><ref name=Ueda2005><pubmed>15665827</pubmed></ref>(12,13)。RORE配列には転写抑制因子としてREV-ERBαおよびREV-ERBβ、転写活性化因子としてRORα、RORβ、RORγが作用することが報告されている。 | ||
# D-boxを介したPer1/2遺伝子の制御<br>Per1/2遺伝子の上流にはD-boxが存在する。D-boxには転写抑制因子としてE4BP4、転写活性化因子としてDBP, HLF, TEFが結合することが報告されている<ref name=Ueda2005 /><ref name=Mitsui2001><pubmed>11316793</pubmed></ref>(13,14)。 | # D-boxを介したPer1/2遺伝子の制御<br>Per1/2遺伝子の上流にはD-boxが存在する。D-boxには転写抑制因子としてE4BP4、転写活性化因子としてDBP, HLF, TEFが結合することが報告されている<ref name=Ueda2005 /><ref name=Mitsui2001><pubmed>11316793</pubmed></ref>(13,14)。 | ||
# 転写因子DEC1/2によるE-box配列の制御<br>上記のCLOCK-BMAL1による制御に加え、E-boxには転写抑制因子としてDEC1/2が結合することが報告されている<ref name=Ueda2005 /><ref name=Honma2002><pubmed>12397359</pubmed></ref> (13,15)。 | # 転写因子DEC1/2によるE-box配列の制御<br>上記のCLOCK-BMAL1による制御に加え、E-boxには転写抑制因子としてDEC1/2が結合することが報告されている<ref name=Ueda2005 /><ref name=Honma2002><pubmed>12397359</pubmed></ref> (13,15)。 | ||