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 | style="text-align: center;" | ～8
 | style="text-align: center;" | I<sup>–</sup> &gt; Br<sup>–</sup> &gt; Cl<sup>–</sup>
-| style="text-align: center;" | NFA, DIDS, SITS,&nbsp;NPPB, DPC||消化管間質腫瘍（GIST; Ano1）
+| style="text-align: center;" | NFA, DIDS, SITS,&nbsp;NPPB, DPC||Ano1: 消化管間質腫瘍（GIST）
 |-
 | scope="row" | [http://mouse.brain-map.org/experiment/show/70302992 Best1]<br>[http://mouse.brain-map.org/experiment/show/1931 Best2]
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 ===疾患との関連===
-　虚血性脳血管障害における過興奮性毒性（excitotoxicity）をもたらすグルタミン酸の大部分は、アストログリアからのVSORを介する放出によるものであることが以前から知られている<ref name="ref5" />。従って、脳浮腫軽減のための高浸透圧負荷は、VSOR活性化の抑制を通じて過興奮性毒性を軽減する意義もある。また、同障害時の細胞間ATPシグナリングにも重要な意義があり、マキシアニオンチャネルはそのATPの放出経路の一端を担うことが示されている<ref name="ref6" />。<br>
+　虚血性脳血管障害における過興奮性毒性（excitotoxicity）をもたらすグルタミン酸の大部分は、アストログリアからのVSORを介する放出によるものであることが知られている<ref name="ref5" />。従って、脳浮腫軽減のための高浸透圧負荷は、VSOR活性化の抑制を通じて過興奮性毒性を軽減する意義もある。また、同障害時の細胞間ATPシグナリングにも重要な意義があるが、マキシアニオンチャネルはそのATPの放出経路の一端を担うことが示されている<ref name="ref6" />。<br>
-　また、グリオーマを含む悪性腫瘍細胞は、その組織への浸潤時には細胞容積はダイナミックに変化しており、その際にVSORを始めとする細胞容積感受性塩素チャネルの活性化が
+　また、悪性腫瘍細胞では、その組織浸潤の際に細胞容積がダイナミックに変化しており、VSORを始めとする細胞容積感受性塩素チャネルの活性化がその容積変化を駆動していることが、例えばグリオーマ細胞で示されている<ref name="ref19"><pubmed>11567057</pubmed></ref>。
 == CFTR塩素チャネル  ==