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 　APCの塩基性領域は、微小管や微小管結合タンパク質EB-1と結合する。したがって、微小管が関与する様々な細胞機能にAPCが関わっていると想定される。実際、微小管が誘導する細胞分裂時の[[染色体]]分離に、APCが関与している事が報告されており、Apcの異常によって、染色体分離がうまくいかずに染色体不安定性が増大し、がん化を誘発すると考えられる<ref name=Fodde2001><pubmed>11283620</pubmed></ref><ref name=Dikovskaya2007><pubmed>17227893</pubmed></ref>。上皮細胞においてもニューロンにおいても、APCは細胞辺縁部あるいは細胞突起の先端に集積する傾向がある。APCは微小管と結合し、微小管に沿って細胞の辺縁部あるいは突起の先端に運ばれていると考えられている<ref name=Nathke1996><pubmed>8698812</pubmed></ref><ref name=MimoriKiyosue2000><pubmed>10662776</pubmed></ref><ref name=Votin2005><pubmed>16303851</pubmed></ref>。
-　APCのC末端には、分子内にPDZドメインを持つ一連の類縁タンパク質が結合する<ref name=vanEs2001><pubmed>11237529</pubmed></ref><ref name=Senda2007><pubmed>17572842</pubmed></ref>。この中にはSAP97、PSD-95、[[PSD-93]]、[[SAP102]]など、シナプスに局在するタンパク質が多い。神経伝達物質の[[受容体]]や[[イオンチャネル]]は、これらのPDZドメインタンパク質と結合してシナプス膜に凝集し、高次神経機能の基盤となるシナプス伝達を担っていると考えられる。実際、APCが[[アセチルコリン受容体]]<ref name=Wang2003><pubmed>14502292</pubmed></ref><ref name=Temburni2004><pubmed>15282282</pubmed></ref>、[[グルタミン酸受容体]]<ref name=Shimomura2007><pubmed>17714185</pubmed></ref>および[[シナプス接着分子]]（[[ニューロリギン]]、[[ニューレキシン]]）<ref name=Rosenberg2010><pubmed>20720115</pubmed></ref>をシナプス膜に集積させていることが示された。
+　APCのC末端には、分子内に[[PDZドメイン]]を持つ[[MAGUKs]]と呼ばれる、一連の類縁タンパク質が結合する<ref name=vanEs2001><pubmed>11237529</pubmed></ref><ref name=Senda2007><pubmed>17572842</pubmed></ref>。この中にはSAP97、PSD-95、[[PSD-93]]、[[SAP102]]など、シナプスに局在するタンパク質が多い。神経伝達物質の[[受容体]]や[[イオンチャネル]]は、これらのPDZドメインタンパク質と結合してシナプス膜に凝集し、高次神経機能の基盤となるシナプス伝達を担っていると考えられる。実際、APCが[[アセチルコリン受容体]]<ref name=Wang2003><pubmed>14502292</pubmed></ref><ref name=Temburni2004><pubmed>15282282</pubmed></ref>、[[グルタミン酸受容体]]<ref name=Shimomura2007><pubmed>17714185</pubmed></ref>および[[シナプス接着分子]]（[[ニューロリギン]]、[[ニューレキシン]]）<ref name=Rosenberg2010><pubmed>20720115</pubmed></ref>をシナプス膜に集積させていることが示された。
 　発生期の[[マウス]]脳においてAPCを放射状グリア細胞で欠失させると、放射状グリア細胞の微小管細胞骨格が不安定化し、極性を維持できなくなる<ref name=Yokota2009><pubmed>19146812</pubmed></ref>。同時に、ニューロンの新生と移動が阻害され、大脳皮質の層形成や軸索投射が障害される。