編集 林 作業記録
- 他の項目に合わせて内容の順番を変えました。
- 本文中コメント２ヶ所あります。ご参照ください。
- 内部リンク、外部リンク作成。
- 図１挿入
--Yasunori Hayashi (トーク) 2015年3月1日 (日) 23:17 (JST)
編集 中畑 作業記録
【修正済み】 １）見出し（水色の箇所）から、以下の一文を削除し、本文中の3.3「神経系以外における生理機能」の一段落を追加（以下の「５」で詳述） 「この他、尿酸生成や造血作用に関わるMoCo（モリブデン補因子）の生合成における触媒作用も知られている（編集コメント：対応する内容が、本文中にありません。ご確認ください。）」
２）1.1「ドメイン構造並びにタンパク質間相互作用」において、本文訂正 修正前： プロリン残基713残基がゲフィリンとの高い親和性（編集コメント：ゲフィリン同士の親和性でしょうか？）に重要であると考えられる[7]。 修正後： プロリン残基713残基がグリシン受容体βサブユニットとの高い親和性に重要であると考えられる[7]。
３）1.2「アイソフォーム」において、「（検証）」の記述を削除
４）2.2「細胞局在」において、本文訂正 修正前： CA2+依存的に 修正後： Ca2+依存的に
５）（上述「１」の通り、）3.2「輸送カーゴ補助タンパク質として」の本文の後に、小項目3.3「神経系以外における生理機能」として、以下記載の一段落を追加 （※主に腸や肝臓での役割になるため、見出しでは「代謝系における」とはせず、「神経系以外における」としました。） 「ゲフィリンは代謝系において触媒作用を持ち、脊椎動物ではモリブデン補因子（molybdenum cofactor：MoCo）の生合成に必須である（Reiss et al., 2001）。モリブデン補因子は、亜硫酸オキシダーゼや尿酸生成に不可欠なキサンチンオキシダーゼを含め、４つの酵素活性に必要である（Reiss & Hahnewald, 2010）。そのため、ゲフィリン遺伝子欠損マウスは、ヒトにおけるモリブデン補酵素欠損症と似た症状を示すことが報告されている（Feng et al., 1998）。また、細菌や菌類、植物においても、ゲフィリンのGおよびEドメインに相同するタンパク質が存在し、モリブデン補因子の合成を触媒する（Reiss & Hahnewald, 2010）。こうしたことから、足場タンパク質としてのゲフィリンの役割は、代謝に関わる触媒が進化の過程において獲得した性質であると考えられる。」
６）抜けていた文献4（PMID）のPMIDを入力
７）文献23のPMIDを修正 （PMID 誤：14715953 から 正：10460250へ変更）
８）図2および3を高解像度のファイルへ差し替え
【未修正】
１）文献17（PMID 8264797）の出版年が未表示
２）文献番号の順序を整列
３）図4（電子顕微鏡画像）の使用許諾（著作権者からの返答待ち）
以上
編集 林 作業記録
- 新しく記述された部分に内部リンク、外部リンク追加
--Yasunori Hayashi (トーク) 2015年3月14日 (土) 13:05 (JST)