「前脳基底部」の版間の差分

 

== コリン作動性ニューロンと可塑性  ==

ヒトで見られるように、サルにおいてもこの脳部位の破壊により記憶の障害が見られる。ネズミでもこの脳部位の破壊でいろいろな学習行動が阻害される。前脳基底部のコリン作動性ニューロンは好ましい、嫌悪的である、あるいは新規である、というような生物学的に意味のある刺激があったときに出力部位にその情報を送り、その部位を活性化し、行動的覚醒、そして注意、集中を促す。コリン作動性ニューロンは情報を運ぶというより、脳全般の活動を調整することにより脳可塑性、すなわち学習に重要な役割を果たしていると考えられている<ref name="ref1"><pubmed>12797965</pubmed></ref>。実際、サルの前脳基底部には、刺激が報酬あるいは嫌悪刺激と結びついている、という学習をする過程並びにその学習の結果を反映した活動を示すニューロンが見られる。なお学習に関係してこの部位の破壊で海馬における長期増強（long term potentiation：ＬＴＰ）が抑制され、電気刺激ではＬＴＰが促進されることも示されている。

== 記憶障害  ==

== アルツハイマー病  ==

前頭基底部に病理的変化が生じるのがアルツハイマー病であり、この病気の患者ではこの脳部位、とくにマイネルト基底核のコリン作動性ニューロンが減少している。アルツハイマー病患者ではこの脳部位のアセチルコリンが減少していることから認知・学習・記憶の能力が減退していると考えられる<ref name="ref2"><pubmed>16014654</pubmed></ref>。治療薬として用いられているドネペジルは脳内でアセチルコリンを分解するタンパク質「コリンエステラーゼ」の機能を抑制し、結果的にアセチルコリンの量を増やすことで、記憶学習機能の低下を防ぐと考えられる。ただ、この薬物は認知能力の減退を遅らせはするが、コリン作動性ニューロンの再生を促すことはないことから、アルツハイマー病そのものの治療効果はない。脳に入ってアセチルコリン受容体の働きを抑える薬物であるスコポラミンを健常人に投与すると、記憶障害など、アルツハイマー病と似たような状態が生じる。ネズミにスコポラミンを大量に投与すると、記憶学習の能力が落ちるため、記憶学習を回復させる薬物のスクリーニングにスコポラミンが使われることもある。

この脳部位は、睡眠において脳幹のコリン作動性ニューロンの起始核である縫線核と皮質との中継的役割を果たしていると考えられており、損傷により睡眠障害がよく見られる。アセチリコリンの作動薬はREM睡眠を促進し、拮抗薬はREM睡眠を抑制することも示されている。ネコにおけるマイクロダイアリシス実験では、前脳基底部のアセチリコリンの量がREM睡眠時で最も大きく、NREM睡眠時に最も小さく、覚醒時にその中間レベルであることが示されている。この脳部位を破壊すると、皮質の覚醒の度合いが下がるとともに、REM睡眠障害が起こる。逆に、この脳部位を刺激すると覚醒度が上がることも示されている<ref name="ref3">'''Deurveilher S, Semba k'''<br> Basal forebrain regulation of cortical activity and sleep-wake states: Roles of cholinergic and non-cholinergic neurons.<br> ''Sleep and Biological Rhythms'', 2011 9:65-70. [doi: 10.1111/j.1479-8425.2010.00465.x]</ref>。